12/20/20221急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合癥重慶市第十三人民醫院內科陳映紅12/13/20221急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合癥重慶市第12/20/20222思考題氧合指數“容許性高碳酸血癥”通氣保護性肺通氣策略ALI及ARDS的診斷標準？ARDS的臨床分期？ALI及ARDS的病理生理改變？ARDS的治療問題？12/13/20222思考題氧合指數“容許性高碳酸血12/20/202231、定義：急性肺損傷（acutelunginjury,ALI）急性呼吸窘迫綜合癥（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）是指先前機體并無可致急性呼吸衰竭的心肺疾病，在遭受各種肺內外致病因素的侵襲后迅速發生的急性、進行性缺氧性呼吸衰竭。臨床上以急性呼吸頻數和呼吸窘迫、頑固性低氧血癥和非心源性肺水腫為特征。胸部X顯示雙肺彌漫性侵潤影，后期可并發多器官功能衰竭。

ALI和ARDS不是獨立的疾病。作為連續的病理過程，其早期階段為ALI，重度的ALI即ARDS。12/13/202231、定義：急性肺損傷（acutelu12/20/202242、病因：

ALI和ARDS的病因肺直接損傷 肺外間接損傷胃內容物誤吸膿毒癥肺部感染（流行性、醫源性）胸部以外的多發性創傷、燒傷

創傷（肺挫傷等）休克、DIC吸入毒性氣體放射線急性壞死性胰腺炎淹溺輸血相關性急性肺損傷（TRALI）脂肪栓塞等體外循環等12/13/202242、病因：12/20/202253、病理生理：.基本病理改變：彌漫性肺泡損傷。滲出期：早期以肺微循環障礙（痙攣、收縮、淤血、栓塞、滲漏）為主；肺毛細血管通透性增加，富含蛋白質的滲出液“淹沒”肺間質和肺泡，同時紅細胞滲出（出血）和纖維素沉積。電鏡下毛細血管內皮細胞水腫、細胞間連接增寬、胞漿內小泡增多基底膜破壞肺間質炎性細胞侵潤。臨床表現以肺水腫為主。12/13/202253、病理生理：.基本病理改變：彌漫性肺12/20/202263、病理生理：纖維增生期：肺泡間質纖維母細胞增生伴炎性細胞侵潤II型肺泡細胞增生顯著肺間質和肺泡腔內水腫及透明膜減少最終肺間質和支氣管周圍纖維化。.基本病理改變：彌漫性肺泡損傷。肉眼觀察：兩肺膨隆，肺實變，觸之較韌，顯灰紅或灰黑，表面皺紋少。肺體積增大，重量增加，可流出紅染的水腫液，含氣少。12/13/202263、病理生理：纖維增生期：.基本病理12/20/202273、病理生理：非心源性高通透性肺水腫⑴為ARDS的早期病理特征；⑵為ARDS發病過程中的重要環節；

肺水腫還可引起肺泡表面活性物質組成成份的改變影響其發揮正常功能肺泡表面張力加重肺水腫；肺泡表面張力肺泡萎陷和肺不張。12/13/202273、病理生理：12/20/202283、病理生理：.肺呼吸功能變化通氣血流比例失調：肺泡Ⅱ型細胞的損害肺泡表面活性物質缺失肺表面張力肺順應性彌漫性肺萎陷肺內分流；氣體彌散功能障礙：肺間質和肺泡水腫透明膜形成肺纖維化增加氣體彌散的距離流經肺泡周圍毛細血管的靜脈血得不到充分氧合靜脈血摻雜；12/13/202283、病理生理：.肺呼吸功能變12/20/202293、病理生理：

.肺呼吸功能變化肺泡通氣量減少：

ARDS肺水腫肺順應性和小氣道阻塞部分肺泡通氣量低氧血癥；

缺氧部分肺泡代償性通氣呼吸加快低氧血癥和低碳酸血癥；晚期肺泡-毛細血管膜損傷更為嚴重通氣量進一步代償能力低氧和高碳酸血癥。12/13/202293、病理生理：.肺呼吸功12/20/2022103、病理生理：肺循環功能改變肺循環阻力增加：

缺氧、酸中毒、細菌內毒素、血管活性物質肺小動脈痙攣、收縮；

白細胞、血小板粘附肺毛細血管網栓塞；

12/13/2022103、病理生理：肺循環功能改變12/20/2022113、病理生理：

肺毛細血管內皮細胞損傷肺間質水腫氧彌散障礙血管壁通透性增加肺泡水腫肺泡透明膜形成廣泛肺損傷低氧血癥肺微循環障礙（呼吸窘迫）（痙攣、淤血、DIC）

肺泡Ⅱ型細胞肺泡群萎陷肺內分流增加損傷，表面活性肺順應性降低物質缺失12/13/2022113、病理生理：12/20/2022124、發病機制：

目前認為ALI、ARDS是全身炎性反應綜合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS）在肺部是表現。參與ALI的細胞因子和炎性介質有：促炎細胞因子（TNF、IL-1、IL-6）等；抗炎因子（IL-4、IL-10、IL-13、IL-17)等；兩者之間的平衡，維持機體環境的穩定。12/13/2022124、發病機制：目前認為ALI、A12/20/2022135.臨床表現：

①癥狀和體征：有導致ALI和ARDS的病因或誘因，如：感染、創傷、休克、器官移植、大量輸血等；在數小時或數日內，突然出現進行性呼吸困難，呼吸頻率增快，重者可達60次/分以上；常規吸氧難以糾正的頑固性低氧血癥。可有不同程度咳嗽和少痰，晚期有典型的血水痰；

胸部聽診可聞及干性羅音或濕性羅音。12/13/2022135.臨床表現：12/20/2022145.臨床表現：

②影像學與實驗實檢查：

X線胸片；常在癥狀出現后12—24小時，雙肺可見邊緣模糊的網狀或點片狀陰影；晚期大片侵潤性陰影或兩肺彌漫性陰影，可形成小膿腫。血氣分析：早期低氧血癥明顯，且不被吸氧所改善；PaCO2早期可降低，PaCO2增高提示瀕危。

氧合指數（PaO2/FiO2）是診斷ARDS與判斷預后的重要指標。

12/13/2022145.臨床表現：12/20/202215

急性肺損傷評分表指標表現得分胸片（肺實變）無0

局限于1/4肺區1

局限于2/4肺區2

局限于3/4肺區3

在所有肺區均有4PaO2/FiO2(mmHg)>3000225—2291175—2442100—1743<1004PEEP(cmH2O)>506—819—11212—143>154

呼吸系統順應性>800

（ml/cmH2O）60—79140—59220—393<194①ALI評分：

臨床分期12/13/20221512/20/2022166、臨床分期②ARDS分期：呼吸肺部羅音PaO2PaCO2X線胸片第一期困難不明顯不明顯正常或呼吸頻率正常低值第二期呼吸淺快少許干濕示肺間質液體輕度困難羅音第三期呼吸困難示間質肺泡

呼呼吸窘迫水腫第四期嚴重

示‘白肺’呼吸窘迫

12/13/2022166、臨床分期②ARDS分期：12/20/2022177、診斷標準：

①ALI診斷標準

有發病的高危因素；

急性起病，呼吸頻數和/或呼吸窘迫；氧合指數（PaO2/FiO2）<300mmHg（無論是否使用PEEP）；

X線胸片示雙肺侵潤影；肺動脈楔壓（PAWP）<18mmHg或無左房壓力增高的臨床證據。12/13/2022177、診斷標準：①A12/20/2022187、診斷標準：

②ARDS的診斷標準有發病的高危因素；

急性起病，呼吸頻數和/或呼吸窘迫；氧合指數（PaO2/FiO2）<200mmHg（無論是否使用PEEP）；X線胸片示雙肺侵潤影；肺動脈楔壓（PAWP）<18mmHg或無左房壓力增高的臨床證據。

12/13/2022187、診斷標準：②A12/20/2022198、鑒別診斷：

A心源性肺水腫：

有心臟病史和相應的體征；如高心病、冠心病、心肌心肌炎引起左心衰；

有相應的胸部X線表現和心電圖變化；

在老年人心源性肺水腫和ARDS可同時存在；

水腫液蛋白含量不高，利尿和降低肺動脈壓可緩解；解；

ARDS引起肺水腫的水腫液蛋白含量高；

心源性肺水腫致呼吸困難吸氧可緩解；而ARDS吸氧不能奏效；

12/13/2022198、鑒別診斷：12/20/2022208、鑒別診斷：

B非心源性肺水腫：

有相應疾病的病史、臨床特征和實驗室檢查；如輸如輸液過多、血漿膠體滲透壓過低等；

胸部X線征象出現較快、治療后消失亦快；低氧血氧血癥不嚴重也易糾正；

ARDS低氧血癥比較頑固；肺部陰影短期內難以消失。12/13/2022208、鑒別診斷：B非心源12/20/2022218、鑒別診斷：C急性肺栓塞：

多見于手術后或長期臥床不起者，血栓來源于下肢深靜脈和盆腔靜脈；

脂肪栓塞見于長骨骨折后；

起病突然，以呼吸困難、胸痛、咯血、發紺為主要臨床表現；

血氣分析PaO2和PaCO2均降低與ARDS相似，但胸部X線肺內可見典型圓形或三角形陰影，心電圖I導聯出現S波加深，III導聯出現大Q及倒置T波；

放射性核素肺掃描及肺動脈造影可確診；

12/13/2022218、鑒別診斷：C12/20/2022229、治療：

治療原則：

消除原發病因；

盡早呼吸支持；

改善循環；

病因治療；

預防并發癥；

維護肺和其它器官功能。12/13/2022229、治療：治療原12/20/2022239、治療：⑴感染的防治；⑵全身營養支持治療；⑶維持循環功能的穩定；⑷維持腎血流量，保護腎功能；⑸應激性潰瘍、消化道出血的防治；⑹腦水腫的預防和治療；⑺水、電解質酸堿平衡的維持；

12/13/2022239、治療：⑴感染的防治；12/20/202224

A機械通氣支持：機械通氣：是目前治療ALI及ARDS最重要也是最具有肯定療效的方法，可有效的糾正低氧血癥，為患者贏得時間，以便進行病因治療；機械通氣的目的：維持氣體交換，支持肺泡毛細血管膜功能的恢復；機械通氣的要求:FiO2<o.6、氣道壓峰值<40cmH2O時，SaO2能達到90%以上，首先應用IPPV；9、治療：臨床關注的幾個問題：12/13/202224A機械通氣支持12/20/202225臨床關注的幾個問題：A機械通氣支持：當IPPV不能有效的提高SaO2時，應使用PEEP；PEEP一般從3—5cmH2O開始，但最高不超過15cmH2O；潮氣量不宜過大，否則加重ALI，一般6ml/kg，氣道壓<30-40cmH2O。

當PEEP>15cmH2O而SaO2仍小于90%，則應考慮壓力控制通氣（PCV）、反比通氣（IRV）、容許性高碳酸血癥通氣（PHCV）等通氣方式；通氣頻率不宜過慢，一般15次/分鐘左右；

9、治療：12/13/202225臨床關注的幾個問題：12/20/202226臨床關注的幾個問題：

A機械通氣支持：“可允許的高碳酸血癥”：

當采取限壓和低潮氣量通氣時，勢必導致一定程度的通氣不足和二氧化碳蓄積，一定范圍的二氧化碳蓄積是機體可以耐受的。

維持PaCO2在40-80mmHg范圍內，可降低肺泡通氣量50%。由此而導致的血液PH降低，可由腎臟予以代償，PH值>7.2不會有危險；9、治療：12/13/202226臨床關注的幾個問題：A12/20/202227

過大的VtPEEP不適當

不適當的Vt急性肺損傷在通氣前結果：肺不張低氧血癥高碳酸血癥結果：V/Q失調肺泡-毛細血管損傷炎癥肺動脈高壓氣壓傷12/13/202227過大的Vt不適當的Vt急性肺損12/20/202228

假設

對于ALI/ARDS病人，用較小的潮氣量通氣（6ml/kg)將比傳統潮氣量（12ml/kg)通氣產生較好的臨床療效12/13/20222812/20/202229入選標準

急性發生以下改變：PaO2/FiO2≤300mmHg胸片上表現為雙肺彌漫性侵潤伴肺水腫臨床上無左房高壓，PCWP≤18mmHg經氣管導管行正壓通氣12/13/202229入選標準急性發生以下12/20/202230呼吸機設定

所有病人：模式：容量-輔助控制頻率：設定頻率≤35；使PH范圍

=7.3-7.45(如果可能)I:E:1:1-1:3當PEEP/FiO2≤8/0.40時通過壓力支持停機

12/13/202230呼吸機設定所有病人：12/20/202231呼吸機設定12ml/kg組6ml/kg組最初Vt=12ml/kg最初Vt=6ml/kg如Pplat>50cmH2O如Pplat>30cmH2O

減少Vt以1ml/kg減少Vt以1ml/kg最小Vt=4ml/kg最小Vt=4ml/kg如Pplat<45cmH2O如Pplat<25cmH2O

和Vt≤11ml/kg,增加Vt和Vt≤5ml/kg,增加Vt

以1ml/kg以1ml/kg

12/13/202231呼吸機設定12ml/kg組12/20/202232

40

30

2010

0出院前死亡率死亡率6ml/kg12ml/kg12/13/20223240出院12/20/202233呼吸機停用-中位天數

15129630天數6ml/kg12ml/kg12/13/202233呼吸機停用-中位天數12/20/202234免于器官衰竭的中位天數CNS

肝*心血管*

凝血*腎*

07142128天數=6ml/kg=12ml/kg12/13/202234免于器官衰竭的中位天數12/20/202235臨床關注的幾個問題：

B降低肺血管阻力：

一氧化氮（nitricoxide,NO）可選擇性地作用于肺血管內皮而降低肺血管阻力。Rossaint（1993）首次報道吸入NO治療ARDDS，可使氧合指數（PaO2/FiO2）明顯升高；目前認為NO治療的最佳濃度為5ppm，而同時加用PEEP效果更佳；酚妥拉明、硝普鈉、前列環素（PGI1）等也可酌情使用。

9、治療：12/13/202235臨床關注的幾個問題：12/20/202236臨床關注的幾個問題：

C腎上腺皮質激素：

可保護內皮細胞，降低毛細血管通透性，穩定溶酶體體膜，減輕炎性反應，防止纖維化；

主張早期短程大劑量應用，氫化考的松1000mg/d或地地塞米松50mg/d，連用3天停藥；

對脂肪栓塞、內毒素、刺激性氣體所致早期ALI，效果果好；

對激素的確切療效目前難以評價。9、治療：12/13/202236臨床關注的幾個問題：C12/20/202237臨床關注的幾個問題：

D體外膜肺氧合：

（extra-corporealmembraneoxygenator,ECMO）

ECMO包括周圍動-靜脈轉流、周圍靜脈和中心靜脈轉流流及中心動靜脈轉流等方法；

ECMO治療存活率并不比常規治療高，且費用高；

主要針對其他治療無效的頑固性低氧血癥病人。

9、治療：12/13/202237臨床關注的幾個問題：12/20/202238臨床關注的幾個問題：

E特異性藥物治療：針對ALI和ARDS的發病機制，用特異性藥物治療，以阻斷病變的發生發展，是目前研究的重點；肺表面活性物質，理論上可降低肺泡表面張力，改善低氧血癥；但臨床效果不確切；抗內毒素免疫治療，目前僅有內毒素單克隆抗體得到廣泛研究，實驗證明對于膿毒敗血癥所致的ALI和ARDS有較好的效果。

9、治療：12/13/202238臨床關注的幾個問題：12/20/202239謝謝！12/13/202239謝謝！12/20/202240急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合癥重慶市第十三人民醫院內科陳映紅12/13/20221急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合癥重慶市第12/20/202241思考題氧合指數“容許性高碳酸血癥”通氣保護性肺通氣策略ALI及ARDS的診斷標準？ARDS的臨床分期？ALI及ARDS的病理生理改變？ARDS的治療問題？12/13/20222思考題氧合指數“容許性高碳酸血12/20/2022421、定義：急性肺損傷（acutelunginjury,ALI）急性呼吸窘迫綜合癥（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）是指先前機體并無可致急性呼吸衰竭的心肺疾病，在遭受各種肺內外致病因素的侵襲后迅速發生的急性、進行性缺氧性呼吸衰竭。臨床上以急性呼吸頻數和呼吸窘迫、頑固性低氧血癥和非心源性肺水腫為特征。胸部X顯示雙肺彌漫性侵潤影，后期可并發多器官功能衰竭。

ALI和ARDS不是獨立的疾病。作為連續的病理過程，其早期階段為ALI，重度的ALI即ARDS。12/13/202231、定義：急性肺損傷（acutelu12/20/2022432、病因：

ALI和ARDS的病因肺直接損傷 肺外間接損傷胃內容物誤吸膿毒癥肺部感染（流行性、醫源性）胸部以外的多發性創傷、燒傷

創傷（肺挫傷等）休克、DIC吸入毒性氣體放射線急性壞死性胰腺炎淹溺輸血相關性急性肺損傷（TRALI）脂肪栓塞等體外循環等12/13/202242、病因：12/20/2022443、病理生理：.基本病理改變：彌漫性肺泡損傷。滲出期：早期以肺微循環障礙（痙攣、收縮、淤血、栓塞、滲漏）為主；肺毛細血管通透性增加，富含蛋白質的滲出液“淹沒”肺間質和肺泡，同時紅細胞滲出（出血）和纖維素沉積。電鏡下毛細血管內皮細胞水腫、細胞間連接增寬、胞漿內小泡增多基底膜破壞肺間質炎性細胞侵潤。臨床表現以肺水腫為主。12/13/202253、病理生理：.基本病理改變：彌漫性肺12/20/2022453、病理生理：纖維增生期：肺泡間質纖維母細胞增生伴炎性細胞侵潤II型肺泡細胞增生顯著肺間質和肺泡腔內水腫及透明膜減少最終肺間質和支氣管周圍纖維化。.基本病理改變：彌漫性肺泡損傷。肉眼觀察：兩肺膨隆，肺實變，觸之較韌，顯灰紅或灰黑，表面皺紋少。肺體積增大，重量增加，可流出紅染的水腫液，含氣少。12/13/202263、病理生理：纖維增生期：.基本病理12/20/2022463、病理生理：非心源性高通透性肺水腫⑴為ARDS的早期病理特征；⑵為ARDS發病過程中的重要環節；

肺水腫還可引起肺泡表面活性物質組成成份的改變影響其發揮正常功能肺泡表面張力加重肺水腫；肺泡表面張力肺泡萎陷和肺不張。12/13/202273、病理生理：12/20/2022473、病理生理：.肺呼吸功能變化通氣血流比例失調：肺泡Ⅱ型細胞的損害肺泡表面活性物質缺失肺表面張力肺順應性彌漫性肺萎陷肺內分流；氣體彌散功能障礙：肺間質和肺泡水腫透明膜形成肺纖維化增加氣體彌散的距離流經肺泡周圍毛細血管的靜脈血得不到充分氧合靜脈血摻雜；12/13/202283、病理生理：.肺呼吸功能變12/20/2022483、病理生理：

.肺呼吸功能變化肺泡通氣量減少：

ARDS肺水腫肺順應性和小氣道阻塞部分肺泡通氣量低氧血癥；

缺氧部分肺泡代償性通氣呼吸加快低氧血癥和低碳酸血癥；晚期肺泡-毛細血管膜損傷更為嚴重通氣量進一步代償能力低氧和高碳酸血癥。12/13/202293、病理生理：.肺呼吸功12/20/2022493、病理生理：肺循環功能改變肺循環阻力增加：

缺氧、酸中毒、細菌內毒素、血管活性物質肺小動脈痙攣、收縮；

白細胞、血小板粘附肺毛細血管網栓塞；

12/13/2022103、病理生理：肺循環功能改變12/20/2022503、病理生理：

肺毛細血管內皮細胞損傷肺間質水腫氧彌散障礙血管壁通透性增加肺泡水腫肺泡透明膜形成廣泛肺損傷低氧血癥肺微循環障礙（呼吸窘迫）（痙攣、淤血、DIC）

肺泡Ⅱ型細胞肺泡群萎陷肺內分流增加損傷，表面活性肺順應性降低物質缺失12/13/2022113、病理生理：12/20/2022514、發病機制：

目前認為ALI、ARDS是全身炎性反應綜合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS）在肺部是表現。參與ALI的細胞因子和炎性介質有：促炎細胞因子（TNF、IL-1、IL-6）等；抗炎因子（IL-4、IL-10、IL-13、IL-17)等；兩者之間的平衡，維持機體環境的穩定。12/13/2022124、發病機制：目前認為ALI、A12/20/2022525.臨床表現：

①癥狀和體征：有導致ALI和ARDS的病因或誘因，如：感染、創傷、休克、器官移植、大量輸血等；在數小時或數日內，突然出現進行性呼吸困難，呼吸頻率增快，重者可達60次/分以上；常規吸氧難以糾正的頑固性低氧血癥。可有不同程度咳嗽和少痰，晚期有典型的血水痰；

胸部聽診可聞及干性羅音或濕性羅音。12/13/2022135.臨床表現：12/20/2022535.臨床表現：

②影像學與實驗實檢查：

X線胸片；常在癥狀出現后12—24小時，雙肺可見邊緣模糊的網狀或點片狀陰影；晚期大片侵潤性陰影或兩肺彌漫性陰影，可形成小膿腫。血氣分析：早期低氧血癥明顯，且不被吸氧所改善；PaCO2早期可降低，PaCO2增高提示瀕危。

氧合指數（PaO2/FiO2）是診斷ARDS與判斷預后的重要指標。

12/13/2022145.臨床表現：12/20/202254

急性肺損傷評分表指標表現得分胸片（肺實變）無0

局限于1/4肺區1

局限于2/4肺區2

局限于3/4肺區3

在所有肺區均有4PaO2/FiO2(mmHg)>3000225—2291175—2442100—1743<1004PEEP(cmH2O)>506—819—11212—143>154

呼吸系統順應性>800

（ml/cmH2O）60—79140—59220—393<194①ALI評分：

臨床分期12/13/20221512/20/2022556、臨床分期②ARDS分期：呼吸肺部羅音PaO2PaCO2X線胸片第一期困難不明顯不明顯正常或呼吸頻率正常低值第二期呼吸淺快少許干濕示肺間質液體輕度困難羅音第三期呼吸困難示間質肺泡

呼呼吸窘迫水腫第四期嚴重

示‘白肺’呼吸窘迫

12/13/2022166、臨床分期②ARDS分期：12/20/2022567、診斷標準：

①ALI診斷標準

有發病的高危因素；

急性起病，呼吸頻數和/或呼吸窘迫；氧合指數（PaO2/FiO2）<300mmHg（無論是否使用PEEP）；

X線胸片示雙肺侵潤影；肺動脈楔壓（PAWP）<18mmHg或無左房壓力增高的臨床證據。12/13/2022177、診斷標準：①A12/20/2022577、診斷標準：

②ARDS的診斷標準有發病的高危因素；

急性起病，呼吸頻數和/或呼吸窘迫；氧合指數（PaO2/FiO2）<200mmHg（無論是否使用PEEP）；X線胸片示雙肺侵潤影；肺動脈楔壓（PAWP）<18mmHg或無左房壓力增高的臨床證據。

12/13/2022187、診斷標準：②A12/20/2022588、鑒別診斷：

A心源性肺水腫：

有心臟病史和相應的體征；如高心病、冠心病、心肌心肌炎引起左心衰；

有相應的胸部X線表現和心電圖變化；

在老年人心源性肺水腫和ARDS可同時存在；

水腫液蛋白含量不高，利尿和降低肺動脈壓可緩解；解；

ARDS引起肺水腫的水腫液蛋白含量高；

心源性肺水腫致呼吸困難吸氧可緩解；而ARDS吸氧不能奏效；

12/13/2022198、鑒別診斷：12/20/2022598、鑒別診斷：

B非心源性肺水腫：

有相應疾病的病史、臨床特征和實驗室檢查；如輸如輸液過多、血漿膠體滲透壓過低等；

胸部X線征象出現較快、治療后消失亦快；低氧血氧血癥不嚴重也易糾正；

ARDS低氧血癥比較頑固；肺部陰影短期內難以消失。12/13/2022208、鑒別診斷：B非心源12/20/2022608、鑒別診斷：C急性肺栓塞：

多見于手術后或長期臥床不起者，血栓來源于下肢深靜脈和盆腔靜脈；

脂肪栓塞見于長骨骨折后；

起病突然，以呼吸困難、胸痛、咯血、發紺為主要臨床表現；

血氣分析PaO2和PaCO2均降低與ARDS相似，但胸部X線肺內可見典型圓形或三角形陰影，心電圖I導聯出現S波加深，III導聯出現大Q及倒置T波；

放射性核素肺掃描及肺動脈造影可確診；

12/13/2022218、鑒別診斷：C12/20/2022619、治療：

治療原則：

消除原發病因；

盡早呼吸支持；

改善循環；

病因治療；

預防并發癥；

維護肺和其它器官功能。12/13/2022229、治療：治療原12/20/2022629、治療：⑴感染的防治；⑵全身營養支持治療；⑶維持循環功能的穩定；⑷維持腎血流量，保護腎功能；⑸應激性潰瘍、消化道出血的防治；⑹腦水腫的預防和治療；⑺水、電解質酸堿平衡的維持；

12/13/2022239、治療：⑴感染的防治；12/20/202263

A機械通氣支持：機械通氣：是目前治療ALI及ARDS最重要也是最具有肯定療效的方法，可有效的糾正低氧血癥，為患者贏得時間，以便進行病因治療；機械通氣的目的：維持氣體交換，支持肺泡毛細血管膜功能的恢復；機械通氣的要求:FiO2<o.6、氣道壓峰值<40cmH2O時，SaO2能達到90%以上，首先應用IPPV；9、治療：臨床關注的幾個問題：12/13/202224A機械通氣支持12/20/202264臨床關注的幾個問題：A機械通氣支持：當IPPV不能有效的提高SaO2時，應使用PEEP；PEEP一般從3—5cmH2O開始，但最高不超過15cmH2O；潮氣量不宜過大，否則加重ALI，一般6ml/kg，氣道壓<30-40cmH2O。

當PEEP>15cmH2O而SaO2仍小于90%，則應考慮壓力控制通氣（PCV）、反比通氣（IRV）、容許性高碳酸血癥通氣（PHCV）等通氣方式；通氣頻率不宜過慢，一般15次/分鐘左右；

9、治療：12/13/202225臨床關注的幾個問題：12/20/202265臨床關注的幾個問題：

A機械通氣支持：“可允許的高碳酸血癥”：

當采取限壓和低潮氣量通氣時，勢必導致一定程度的通氣不足和二氧化碳蓄積，一定范圍的二氧化碳蓄積是機體可以耐受的。

維持PaCO2在40-80mmHg范圍內，可降低肺泡通氣量50%。由此而導致的血液PH降低，可由腎臟予以代償，PH值>7.2不會有危險；9、治療：12/13/202226臨床關注的幾個問題：A12/20/202266

過大的VtPEEP不適當

不適當的Vt急性肺損傷在通氣前結果：肺不張低氧血癥高碳酸血癥結果：V/Q失調肺泡-毛細血管損傷炎癥肺動脈高壓氣壓傷12/13/202227過大的Vt不適當的Vt急性肺損12/20/202267

假設

對于ALI/ARDS病人，用較小的潮氣量通氣（6ml/kg)將比傳統潮氣量（12ml/kg)通氣產生較好的臨床療效12/13/20222812/20/202268入選標準

急性發生以下改變：PaO2/FiO2≤300mmHg胸片上表現為雙肺彌漫性侵潤伴肺水腫臨床上無左房高壓，PCWP≤18mmHg經氣管導管行正壓通氣12/13/202229入選標準急性發生以下12/20/202269呼吸機設定

所有病人：模式：容量-輔助控制頻率：設定頻率≤35；使PH范圍

=7.3-7.45(如果可能)I:E:1:1-1:3當PEEP/FiO2≤8/0.40時通過壓力支持停機

12/13/202230呼吸機設定所有病人：12/20/202270呼吸機設定12ml/kg組6ml/kg組最初Vt=12ml/kg最初Vt=6ml/kg如Pplat>50cmH2O如Pplat>30cmH2O

減少Vt以1ml/kg減少Vt以1ml/kg最小Vt=4ml/kg最小Vt=4ml/kg如Pplat<