冠心病的診斷和藥物治療冠心病的診斷和藥物治療

(1979年國際心臟病學會和WHO命名)

冠狀動脈性心臟病，簡稱冠心病（Coronaryheartdisease），也稱缺血性心臟病（Ischemicheartdisease）。【定義】由于冠狀循環改變引起冠狀動脈血流和心肌需求之間不平衡而致的心肌損害。一、概述(1979年國際心臟病學會和WHO命名)一、概1.動脈粥樣硬化，占90-95%。2.冠脈畸形，川崎病，梅毒性心臟病。3.其他，如結締組織病等。【病因】1.動脈粥樣硬化，占90-95%。【病因】【定義】由于冠狀動脈粥樣硬化導致心肌缺血、缺氧而引起的心臟病。一般概念上的冠心病是指冠狀動脈粥樣硬化性心臟病【定義】由于冠狀動脈粥樣硬化導致心肌缺血、缺氧而引起的心臟病1.年齡、性別和遺傳因素男性≥40歲，女性在絕經期后，危險因素增加。有家族病史的直系親屬患冠心病的機會較無家族史的高5倍。【危險因素】1.年齡、性別和遺傳因素【危險因素】增高降低總膽固醇高密度脂蛋白（HLDL）甘油三脂載脂蛋白B（ApoB）低密度脂蛋白（LDL）極低密度脂蛋白（VLDL）載脂蛋白A（ApoA）

危險因素增加2.高血脂癥增高降低2.高血脂癥3.高血壓危險因素較血壓正常者高4倍。4.吸煙。5.糖尿病危險因素較無糖尿病者高2倍。6.其他A型性格、肥胖、體力活動過少等。3.高血壓危險因素較血壓正常者高4倍。【病理】1.動脈粥樣硬化早期內皮細胞受損，動脈內膜脂質沉積，纖維結締組織增生；引起血管內膜的局限性增厚、斑塊形成，以后斑塊在深部崩潰、軟化，而形成粥樣物質，管腔變窄，甚至閉塞。【病理】1.動脈粥樣硬化2.冠心病

主要累及的冠狀動脈：左前降支>左回旋支>右冠主干。當管腔重度狹窄（>50%～75%）或以上時，心肌供血減少。慢性過程：心肌萎縮、變性，纖維結締組織增生，心臟擴大。急性過程：冠脈堵塞、痙攣，心肌急性缺血、損傷、壞死。2.冠心病【冠心病的臨床分型】1.心絞痛2.心肌梗死3.心源性猝死4.缺血性心肌病5.無癥狀性心肌缺血【冠心病的臨床分型】1.心絞痛二、心絞痛（Anginapectoris）【定義】由于冠狀動脈供血不足導致心肌急劇的、暫時的，缺血、缺氧而引起的以胸痛為主要癥狀的綜合征。二、心絞痛（Anginapectoris）【定義】由于冠狀【病因】1.冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，占95%以上。2.嚴重的主動脈狹窄或關閉不全。3.肥厚性心肌病。4.先天性冠狀動脈畸形。5.梅毒性冠狀動脈炎。【病因】1.冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，占95%以上。【病理生理】冠狀動脈狹窄（75%以上）或痙攣，導致心肌供血不足，引起心絞痛。【病理生理】冠狀動脈狹窄（75%以上）或痙攣，導致心肌供血不【診斷】1.臨床表現典型的疼痛位置：胸骨后上中段或心前區，可放散至左肩、左臂；性質：壓迫、發悶、或緊迫感；持續時間：3～5分鐘，重者15分鐘，不超過30分鐘；誘因：體力活動、情緒激動、寒冷、飽餐、吸煙等；緩解方式：休息、硝酸酯類藥物；體征：心率增快、血壓升高、出汗等。【診斷】1.臨床表現典型的疼痛位置：胸骨后上中段或心2.實驗室檢查(1)心電圖：缺血性ST-T改變，ST段壓低>0.1mV，或T波倒置，變異性心絞痛可有ST段抬高。(2)冠狀動脈照影：一支冠狀動脈狹窄≥50%以上。(3)放射性核素：心肌顯像-灌注缺損，心血池-EF值。2.實驗室檢查(1)心電圖：缺血性ST-T改變，ST段壓低>心絞痛的診斷主要依靠臨床癥狀典型的心絞痛癥狀心絞痛的診斷主要依靠臨床癥狀典型的心絞痛癥狀【心絞痛的分型】WHO分類法1.勞力性心絞痛初發型：1月內新近發生的心絞痛。穩定型：心絞痛發作在1m以上，位置、性質、持續時間、誘因、緩解方式變化不大。惡化型：原為穩定型心絞痛，近期加重。【心絞痛的分型】WHO分類法1.勞力性心絞痛2.自發性心絞痛：心絞痛的發作與心肌耗氧量的增加無明顯關系，硝酸酯類藥物不宜緩解，主要是冠狀動脈痙孿所致。臥位型心絞痛：心臟收縮功能減退者多見。變異型心絞痛：常伴ST段抬高。3.混合型心絞痛：休息和活動時均發生，冠狀動脈多支病變。2.自發性心絞痛：心絞痛的發作與心肌耗氧量的增加無明顯關系，習慣分類法對臨床治療有指導意義。1.穩定型心絞痛2.不穩定型心絞痛：初發型、惡化型、臥位型、混合型、梗死后心絞痛。3.變異型心絞痛習慣分類法對臨床治療有指導意義。1.穩定型心絞痛【鑒別診斷】1.心血管神經官能癥2.急性心肌梗死3.肋間神經痛4.帶狀皰疹5.膽道及上消化道疾病【鑒別診斷】1.心血管神經官能癥【治療】(一)終止發作1.休息。2.硝酸酯制劑：硝酸甘油0.6～1.8mg(1～3min起效)，消心痛5～10mg(2～5min起效)，硝酸酯噴霧劑。3.吸氧4.鎮靜劑【治療】(一)終止發作1.休息。(二）緩解期的治療1.糾正冠心病的危險因素高血壓、高血脂、吸煙、甲亢、貧血等。2.調整生活方式情緒、活動、飲食、受涼等。(二）緩解期的治療1.糾正冠心病的危險因素3.藥物治療治療原則：（1）減少心肌耗氧量，（2）增加心肌血氧供應，（3）預防斑塊破裂、血栓形成。①硝酸脂制劑：硝酸甘油0.3～0.6mg3/日，消心痛5～10mg3/日，長效異樂定25mg1/日。②β受體阻滯劑：普奈洛爾10～20mg3/日，美托洛爾50～100mg2/日。3.藥物治療治療原則：（1）減少心肌耗氧量，（2）增加心肌血③鈣拮抗劑：地爾硫卓30～90mg3/日（緩釋劑90mg1/日），維拉帕米80～120mg3/日（緩釋劑240mg1/日），硝苯地平10～20mg3/日（緩釋劑20mg1/日）。④抗血小板治療：阿司匹林50～100mg1/日，抵克力得250mg1/日。⑤中醫中藥：復方丹參滴丸10粒3/日，冠心蘇合丸0.25～0.53/日，速效救心丸1～2粒3/日。③鈣拮抗劑：地爾硫卓30～90mg3/日（緩釋劑90m4.經皮冠狀動脈成型術及其他冠狀動脈介入治療5.冠狀動脈搭橋術4.經皮冠狀動脈成型術及其他冠狀動脈介入治療【預后】

大多數心絞痛患者可多年保持一般性工作的勞動力，1/4的患者發展為急性心肌梗死，少數猝死；穩定型心絞痛年死亡率為4%，不穩定型心絞痛預后較差。【預后】大多數心絞痛患者可多年保持一般性工作的勞動三、心肌梗死（Myocardialinfarction）【定義】冠狀動脈由于斑塊破裂、出血、血栓形成或痙攣等原因引起管腔急性閉塞，導致冠狀動脈血流中斷或急劇減少，相應的心肌嚴重而持久地急性缺血，最終導致心肌缺血性壞死。三、心肌梗死【定義】冠狀動脈由于斑塊破裂、出血、血栓形成或痙

在冠狀動脈粥樣硬化病變的基礎上，加上其他誘因，如活動、飽餐、情緒、感染、心動過速、手術等。【病因】在冠狀動脈粥樣硬化病變的基礎上，加上其他誘因，1.臨床表現

(1)持久的胸骨后劇烈疼痛，可達數十分鐘到數小時，(2)休息和含化硝酸甘油大多不能緩解疼痛，(3)可伴發心律失常、心力衰竭或心源性休克，(4)體征可有第一心音減弱，心尖區有收縮期雜音（乳頭肌功能不全）或有休克的相關體征。【診斷】1.臨床表現【診斷】(1)血清心肌酶：肌酸磷酸激酶（CK）和其同工酶（CK-MB）：于發病6小時升高，12～24小時達高峰，48～72小時消失。谷草轉氨酶（GOT）、乳酸脫氫酶（LDH）、肌鈣蛋白（TnT-C）等也表現出類似的變化趨勢。(2)心電圖：ST段抬高弓背向上，病理性Q波，R波減低或消失。(3)放射性核素灌注缺損區。2.實驗室檢查(1)血清心肌酶：2.實驗室檢查

急性心肌梗死的診斷主要依靠臨床癥狀，心電圖的改變和衍變規律，血清心肌酶學增高的變化規律。這三項具備兩項可以確診。急性心肌梗死的診斷主要依靠臨床癥狀，心電圖的改1.心絞痛2.主動脈夾層3.急性心包炎4.肺動脈栓塞5.急腹癥，如潰瘍、胃腸穿孔、急性胰腺炎等6.其他，如氣胸、急性胸膜炎等【鑒別診斷】1.心絞痛【鑒別診斷】(一)一般治療1.休息：起病3天內絕對臥床，保持安靜，給予鎮靜劑，通便。2.吸氧：3.監護：心電、血壓、呼吸，記出入量。(一)一般治療1.休息：起病3天內絕對臥床，保持安靜，給予(二)藥物治療A.鎮靜止痛，B.改善心肌缺血、保護心肌，C.再灌注心肌，D.處理及防治并發癥【治療原則】(二)藥物治療A.鎮靜止痛，【治療原則】(1)止痛藥首選嗎啡，4～8mgiv，5～15分鐘后重復2～8mg，直至疼痛消失；在低血壓和心動過緩時可同時靜脈注射阿托品0.5~1.5mg。度冷丁50～100mgim。(2)硝酸酯類舌下含服硝酸甘油0.6~1.8mg，如果初始劑量耐受，而且病情好轉，應進一步給予硝酸酯。下壁、右室梗死或明顯低血壓的病人，并心動過緩時，不宜舌下含服硝酸甘油。1.鎮靜止痛(1)止痛藥首選嗎啡，4～8mgiv，5～15分鐘后重(3)β-受體阻滯劑普奈洛爾10～20mg3/日，美托洛爾50～100mg2/日。急性心肌梗死早期使用-受體阻滯劑除能限制梗塞面積外，還能緩解疼痛及減少鎮痛劑的應用。(3)β-受體阻滯劑普奈洛爾10～20mg3/日(1)-受體阻滯劑應用原則：盡早應用，從最小劑量開始，逐漸遞增至最大耐受量；長期維持。阿替洛爾5～10mg，緩慢靜注，繼以口服12.5~2.5mg2/日；美托洛爾5mg靜注，每2～3分鐘1次，總量達15mg，繼以口服，12.5～50mg2/日。

-受體阻滯劑治療能降低AMI病人的總死亡率、心性猝死率、再梗塞率和提高長期生存率。2.改善心肌缺血，保護心肌(1)-受體阻滯劑應用原則：盡早應用，從最小劑量開始(2)硝酸酯硝酸甘油舌下含服0.6mg，續以靜脈滴注，開始5～10ug/分鐘，每5～10分鐘增加5～10ug/分鐘，直至癥狀控制，收縮壓不應低于90mmHg。靜滴3～5天后可改用0.6mg2/日，或消心痛5～10mg2/日。硝酸酯類對縮小心肌梗塞面積、預防心梗后心室重塑以及降低與心梗相的并發癥和死亡率具有潛在臨床意義。當AMI早期有明顯竇緩或竇速、低血壓或血容量不足時禁用。(2)硝酸酯硝酸甘油舌下含服0.6mg，續以靜脈滴注，(3)血管緊張素轉換酶抑制劑宜從小劑量開始，并在24～48h內逐漸增加達到足量。如開搏通6.25mg2/日，逐漸增加到25mg2/日。ACEI在心室重構、改善血流動力學及減少充血性心力衰竭等方面，均有較好的作用。(3)血管緊張素轉換酶抑制劑宜從小劑量開始，并在24(4)鈣拮抗劑地爾硫卓30～90mg3/日（緩釋劑90mg1/日），維拉帕米80～120mg3/日（緩釋劑240mg1/日）。不作為急性心肌梗死的常規用藥，可在有冠狀動脈痙孿時使用。(4)鈣拮抗劑地爾硫卓30～90mg3/日（緩釋劑3.溶栓治療--再灌注心肌3.溶栓治療--再灌注心肌①適應證：持續胸痛30分鐘，含服硝酸甘油不能使癥狀緩解；心電圖至少2個相鄰的導聯有ST抬高0.1mv，距癥狀發作的時間

6小時：最有益；

6～12小時：較少，但仍有重要的益處；

12小時：益處減少，但經選擇的病人仍可能有用。(1)適應證和禁忌證①適應證：持續胸痛30分鐘，含服硝酸甘油不能使癥狀緩解；心②禁忌證：急性內出血；可疑主動脈夾層分離；有出血性腦血管意外病史；在2周內做過大手術或外傷；不能控制的高血壓，至少兩次測定結果血壓180/110mmHg；活動性消化性潰瘍。②禁忌證：急性內出血；可疑主動脈夾層分離；有出血性腦血管意外(2)溶栓途徑①冠狀動脈內溶栓②靜脈溶栓(2)溶栓途徑①鏈激酶（SK）或重組鏈激酶（r-SK）為非纖維蛋白特異性激活劑。常用劑量為150萬u溶于100ml生理鹽水或5％葡萄糖液中，靜脈滴注30～60分鐘。冠狀動脈再通率為70％～78％。②尿激酶（UK）

UK為一種天然，無抗原性的纖溶原直接激活劑，亦為非纖溶蛋白特異性激活劑。常用劑量為150萬U靜滴，30～60分鐘滴注完畢。冠狀動脈再通率約50％。(3)常用溶栓藥物的劑量和給藥方法①鏈激酶（SK）或重組鏈激酶（r-SK）為非纖維蛋白特③乙酰纖溶酶原－鏈激酶激活劑復合物（APSAC）

APSAC為第二代溶栓藥物，去酰化后被激活，半衰期120分鐘，僅需一次靜注，常用劑量為30mg，于5～10分鐘內靜脈注入。冠狀動脈再通率為80％。我國臨床應用該藥經驗的報道不多。③乙酰纖溶酶原－鏈激酶激活劑復合物（APSAC）APSA④組織型纖溶酶原激活劑（tPA）或重組tPA

為纖溶蛋白特異性激活劑，作用于血栓表面的纖溶酶原，使之激活為纖溶酶，溶解血栓中的纖維蛋白，同時也在一定程度上降解血循環中的纖維蛋白原。首劑10mg靜注，然后1h內靜滴50mg，之后予40mg靜滴2h，總劑量為100mg。冠狀動脈再通率60min為74％，90min為84％。④組織型纖溶酶原激活劑（tPA）或重組tPA為纖溶蛋白特⑤單鏈尿激酶型纖溶酶原激活劑（SCUPA）為UK的前體，為纖溶蛋白的特異性激活劑。常用劑量為首劑20mg靜注，然后1h內靜滴60mg，冠狀動脈再通率與常規劑量tPA相似。我國尚無應用該藥的報道。⑤單鏈尿激酶型纖溶酶原激活劑（SCUPA）為UK的前體，為美國FDA批準的溶栓劑比較

SK APSAC tPA

劑量 30-60min內150萬U5min內30mg 90min內100mg半衰期20min 100min6min抗原性 有 有 無 過敏反應 有 有 無

纖維蛋白原耗竭 嚴重 嚴重 中度 顱內出血 0.3% 0.6% 0.6%

90min再通率 40% 63% 79% 每百例中挽救生命

2.5 2.5 3.5 每例費用（美元）290 1700 2200 美國FDA批準的溶栓劑比較 SK 直接指征靜脈溶栓開始后90分鐘作冠狀動脈造影達到TIMIIII級者表明梗塞血管再通。不作為臨床常規，僅用于臨床研究。(4)冠狀動脈再通的指征直接指征(4)冠狀動脈再通的指征①給藥后2小時內或任何一個30分鐘間期前后比較，抬高最顯著的ST段回降50％；②胸痛迅速而顯著地減輕或消失；③出現再灌注心律失常；④血清CK－MB酶峰提前至發病14小時以內，或CK峰值在16小時以內。具備上述4項中2項或以上者考慮再通，單獨具備兩項不能判為再通。間接指征①給藥后2小時內或任何一個30分鐘間期前后比較，抬高最顯著的①經皮腔內冠狀動脈成形術（PTCA）②冠狀動脈搭橋術（CABG）主要適應于：PTCA失敗并有持續的心絞痛或血流動力學不穩定；冠狀動脈造影示高危病變，如左主干病變或多支病變；有心肌梗塞并發癥如室間隔破裂或乳頭肌功能不全引起嚴重的二尖瓣反流。AMI病人行急診CABG是一種保護受損心肌的可能措施，無論現在或將來都不可能作為常規治療。(5)手術再灌注①經皮腔內冠狀動脈成形術（PTCA）(5)手術再灌注(1)心力衰竭與心源性休克①低血容量型：補充血容量。②右室梗塞型：補充血容量，應用動脈擴張劑硝普鈉或IABP。③迷走神經張力過高型：阿托品0.5~1.0mg靜注。洋地黃類藥，AMI發病最初24～48h內應盡量避免使用。4.積極處理各種并發癥(1)心力衰竭與心源性休克4.積極處理各種并發癥①竇性心動過緩②房室傳導阻滯③陣發性室上性心動過速④室性早搏⑤室性心動過速⑥心室顫動(2)心律失常①竇性心動過緩(2)心律失常(1)抗血栓治療肝素7.500I是每12h皮下注射，或70U/kg靜注后15u/(kg.h)靜滴維持，至少連續滴注48h；低分子肝素。(2)抗血小板治療①阿斯匹林AMI患者應嚼服阿斯匹林160～325mg，急性期后病人應終身持續應用阿斯匹林75～325mg/日。②噻氯匹定（抵克力得）250mg1~2次/日，氯吡格雷75mg1/日。5.抗血栓和抗血小板治療(1)抗血栓治療肝素7.500I是每12h皮下注射，復方丹參滴丸10粒3/日冠心蘇合丸0.25～0.53/日速效救心丸1～2粒3/日麝香保心丸1～2粒3/日6.中醫中藥復方丹參滴丸10粒3/日6.中醫中藥住院死亡率為30%，CCU監護死亡率為15%，溶栓治療死亡率為10%。【預后】住院死亡率為30%，【預后】四、心血管常用藥物的作用機制和副作用四、心血管常用藥物的作用機制和副作用(一)硝酸酯類藥物靜脈和動脈擴張劑，對毛細血管后靜脈作用顯最著，對小動脈和冠狀動脈也有擴張作用。降低心肌耗氧量

增加心肌供氧 靜脈回流降低 心外膜冠狀動脈擴張

左室舒張末容量降低側枝血管擴張

心室壁張力降低 左室舒張末期壓降低

周圍血管阻力降低 心肌灌注壓升高

坐心室后負荷降低 解除冠狀動脈痙孿 硝酸酯類藥物的作用機制(一)硝酸酯類藥物靜脈和動脈擴張劑，對毛細血管后靜脈作名稱 給藥途徑 劑量 作用持續時間(h) 起效時間(min)硝酸甘油舌下 0.15～0.6mg 0.5 1～3

口服 0.6～1.8mg 4～6 30～60 靜滴 0.75～3.0mg/h靜滴后10min

即刻 貼膜 2～5cm2 3～5 15 硝酸異山舌下 2.5～10mg 1.5～2 5～10 梨醇酯

口服 10～40mg 4～6 30～60長效異樂定

口服 50mg 12～16

【副作用】快速耐受性，搏動性頭痛，體位性低血壓。硝酸酯類藥物的給藥途徑和劑量名稱 給藥途徑 劑量 作用持續時間(h) 起(二)鈣拮抗劑減少鈣內流，降低心肌收縮力，減慢心率，擴張血管，解除冠狀動脈痙孿。【分類】1.苯烷氨類：維拉帕米2.二氫吡啶類：硝苯地平、尼莫地平3.苯噻氮卓類：地爾硫卓4.混合性：芐普地爾(二)鈣拮抗劑減少鈣內流，降低心肌收縮力，減慢心率，擴張

維拉帕米地爾硫卓 硝苯地平

心率 ↓ ↓ ↓→ 傳導抑制 ↑↑ ↑↑ →

后負荷 ↓ ↓↓↓ 收縮壓 ↓ ↓↓↓

心肌收縮性↓↓ ↓→ → 冠狀動脈擴張↑ ↑ ↑↑↑

舒張期松弛↑ ↑ ↑ 鈣拮抗劑的心血管藥理作用維拉帕米地爾硫卓 硝苯

給藥途徑劑量 起效時間半衰期地爾硫卓 口服 30-60mg，3-4/日

<20min 4.1-5.6h 靜滴 75～100μg/kg <10min

口服 90mg1/日(緩釋劑)<20min 硝苯地平 舌下 5～10mg <3min 5h

靜滴 5～10μg <5min 維拉帕米 口服 80～120mg,3～4/日

<30min 8±6h 靜滴 150μg/kg <5min 6±4h鈣拮抗劑的劑型和用法給藥途徑劑量 起效

硝苯地平降壓效果較好，維拉帕米有抗心律失常的作用，地爾硫卓用于解除冠狀動脈痙孿。【副作用】

頭痛，血壓下降，反射性心率增快，維拉帕米和地爾硫卓有明顯的降低心率的作用不宜與-受體阻滯劑合用。硝苯地平降壓效果較好，維拉帕米有抗

降低心肌對交感神經或兒茶酚安的反應，減慢心率減少心肌收縮力，減低血壓，降低心肌耗氧量，有穩定細胞膜作用。（三）-受體阻滯劑常用藥物：美托洛爾（心得安）、阿替洛爾（氨酰心安）、吲哚洛爾（心得靜）、拉貝洛爾（柳胺芐心定）、鈉多洛爾（羥氫心得安）降低心肌對交感神經或兒茶酚安的反應，減慢心率

每日劑量心臟選擇性脂溶性擬交感活性 膜穩定作用醋丁洛爾

400-1200mg有 中等 有 有 阿替洛爾50-200mg 有 弱 無 無 艾司洛爾

50-150mg 有 弱 無 無

拉貝洛爾400-800mg無 弱 可能 無 美托洛爾

100-200mg有 中等 無 無 鈉多洛爾40-80mg 無 弱 無 無 吲哚洛爾

5-30mg 無 中等 有 有 普奈洛爾40-160mg無 高 無 有 索他洛爾

80-320mg無 弱 無 無 -受體阻滯劑的藥理學特性每日劑量心臟選擇性禁忌證：

相對禁忌證：

低血壓 心動過緩性心律失常哮喘 房室傳導阻滯 慢性阻塞性肺炎充血性心力衰竭 雷諾氏現象 -受體阻滯劑撤藥綜合征：長期服用-受體阻滯劑可使效應細胞上-受體數目增加，突然停藥，增加的-受體將增加與內源性兒茶酚胺的結合，呈過度反應，稱為-受體阻滯劑撤藥綜合征。禁忌證： 相對禁忌證：

減少血管緊張素II，降低血管阻力，擴張冠狀動脈，在心室重構、改善血流動力學及減少充血性心力衰竭等方面，均有較好的作用。在急性心肌梗死早期使用轉換酶抑制劑能降低死亡率，在每千例轉換酶抑制劑治療病人中少死亡4.6人。（四）血管緊張素轉換酶抑制劑減少血管緊張素II，降低血管阻力，擴張冠狀動劑量與用法 半衰期卡托普利 25～50mg3/日 4小時 依那普利

5～10mg1～2/日 10 小時賴諾普利 20～40mg1/日 30 小時雷米普利

5～10mg1/日 24 小時西拉普利 2.5～5mg1/日 24 小時培哚普利

4～16mg1/日 48 小時福辛普利 10～40mg1/日 血管緊張素轉換酶抑制劑的劑量與半衰期【副作用】

皮疹、咳嗽、粒細胞減少、高血鉀、低血壓、血管神經性水腫。劑量與用法 直接阻滯血管緊張素II受體。氯沙坦20mg1/日。（五）血管緊張素II拮抗劑直接阻滯血管緊張素II受體。（五）血管緊張素II拮抗劑（六）抗凝劑阻止纖維蛋白形成，防止血小板聚集。1.肝素

7，500U皮下注射12h一次；低分子肝素。抑制凝血酶相關因子Хa。2.華法令

2.5～10mg/日，應根據凝血酶原時間調整劑量。（六）抗凝劑阻止纖維蛋白形成，防止血小板聚集。

抑制血小板聚集和活化，阻止血小板參與血栓形成。1.阿斯匹林

75～325mg/日。阻止TXA2和前列腺素的合成，減少血小板聚集，作用約10天，副作用主要是胃腸道反應。2.抵克力得

250mg1~2次/日。其作用機理為抑制血小板表面的ADP受體，抑制ADP等誘導的血小板聚集，且不影響阿斯匹林阻滯的環氧酶通道對極少見的阿斯匹林嚴重過敏者可用本類抗血小板制劑代替。副作用：粒細胞減少。(七)抗血小板藥物抑制血小板聚集和活化，阻止血小板參與血栓形成。(七)3.潘生丁

25～100mg3次/日。其作用機理為抑制磷酸二酯酶，增加cAMP含量，抑制TXA2合成，與血小板表面的ADP受體結合，抑制的聚集。4.血小板糖蛋白IIb/IIIa受體拮抗劑阿替單抗（Abciximab）,價格昂貴。其作用為抑制血小板聚集的最后共同途徑。3.潘生丁25～100mg3次/日。其作用機(八)溶栓藥物(九)中醫中藥(八)溶栓藥物PPT制作技巧PPT制作技巧開始之前……Stop開始之前……Stop何謂PowerPoint？PowerPoint通俗講就是MicrosoftOffice旗下的一款制作和播放幻燈片的軟件；用途：創建和放映演示文稿。CartoonIdea突出重點何謂PowerPoint？PowerPoint通俗講就是Mi何為優秀的幻燈片？1母版2文字3素材4動畫何為優秀的幻燈片？1母版2文字3素材4動畫一、幻燈片中的母版幻燈片母版通俗講就是一種套用格式，通過插入占位符來設置格式。占位符母板的優點1節約設置格式的時間2便于整體風格的修改一、幻燈片中的母版幻燈片母版通俗講就是一種套用格式如何制作幻燈片母版新建一個空白文件Step1Step2視圖-母版-幻燈片模版Step3選擇適當圖片作為背景Step4設置字體格式保存成為母版如何制作幻燈片母版新建一個Step1Step2視圖-母打開一個空白母版挑選一張滿意背景福耀集團分隔線標志單位制作幻燈片母版實例2010.04.29日期打開一個空白母版挑選一張滿意背景福耀集團分隔線標志單幻燈片設計幻燈片設計二、幻燈片中的文字1文字內容要簡潔、突出重點2要采用合適的字體、字號與字形3文字和背景的顏色搭配要合理文字要少公式要少字體要大二、幻燈片中的文字1文字內容要簡潔、突出重點2要采用合適的字案例：小小標簽，一波三折客戶投訴：11071648單出錯案例流程圖：小劉小張查核投訴確認發貨出錯聯系北京外場緊急處理聯系北京辦事處找到發錯貨物聯系發貨客戶外場發運再次出錯緊急聯系北京順義事業部，務必趕上中班發貨客戶提貨，要求賠償損失賠償損失，總結經驗教訓案例：小小標簽，一波三折客戶投訴：11071648單出錯案例案例1：提煉關鍵詞

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(1979年國際心臟病學會和WHO命名)

冠狀動脈性心臟病，簡稱冠心病（Coronaryheartdisease），也稱缺血性心臟病（Ischemicheartdisease）。【定義】由于冠狀循環改變引起冠狀動脈血流和心肌需求之間不平衡而致的心肌損害。一、概述(1979年國際心臟病學會和WHO命名)一、概1.動脈粥樣硬化，占90-95%。2.冠脈畸形，川崎病，梅毒性心臟病。3.其他，如結締組織病等。【病因】1.動脈粥樣硬化，占90-95%。【病因】【定義】由于冠狀動脈粥樣硬化導致心肌缺血、缺氧而引起的心臟病。一般概念上的冠心病是指冠狀動脈粥樣硬化性心臟病【定義】由于冠狀動脈粥樣硬化導致心肌缺血、缺氧而引起的心臟病1.年齡、性別和遺傳因素男性≥40歲，女性在絕經期后，危險因素增加。有家族病史的直系親屬患冠心病的機會較無家族史的高5倍。【危險因素】1.年齡、性別和遺傳因素【危險因素】增高降低總膽固醇高密度脂蛋白（HLDL）甘油三脂載脂蛋白B（ApoB）低密度脂蛋白（LDL）極低密度脂蛋白（VLDL）載脂蛋白A（ApoA）

危險因素增加2.高血脂癥增高降低2.高血脂癥3.高血壓危險因素較血壓正常者高4倍。4.吸煙。5.糖尿病危險因素較無糖尿病者高2倍。6.其他A型性格、肥胖、體力活動過少等。3.高血壓危險因素較血壓正常者高4倍。【病理】1.動脈粥樣硬化早期內皮細胞受損，動脈內膜脂質沉積，纖維結締組織增生；引起血管內膜的局限性增厚、斑塊形成，以后斑塊在深部崩潰、軟化，而形成粥樣物質，管腔變窄，甚至閉塞。【病理】1.動脈粥樣硬化2.冠心病

主要累及的冠狀動脈：左前降支>左回旋支>右冠主干。當管腔重度狹窄（>50%～75%）或以上時，心肌供血減少。慢性過程：心肌萎縮、變性，纖維結締組織增生，心臟擴大。急性過程：冠脈堵塞、痙攣，心肌急性缺血、損傷、壞死。2.冠心病【冠心病的臨床分型】1.心絞痛2.心肌梗死3.心源性猝死4.缺血性心肌病5.無癥狀性心肌缺血【冠心病的臨床分型】1.心絞痛二、心絞痛（Anginapectoris）【定義】由于冠狀動脈供血不足導致心肌急劇的、暫時的，缺血、缺氧而引起的以胸痛為主要癥狀的綜合征。二、心絞痛（Anginapectoris）【定義】由于冠狀【病因】1.冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，占95%以上。2.嚴重的主動脈狹窄或關閉不全。3.肥厚性心肌病。4.先天性冠狀動脈畸形。5.梅毒性冠狀動脈炎。【病因】1.冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，占95%以上。【病理生理】冠狀動脈狹窄（75%以上）或痙攣，導致心肌供血不足，引起心絞痛。【病理生理】冠狀動脈狹窄（75%以上）或痙攣，導致心肌供血不【診斷】1.臨床表現典型的疼痛位置：胸骨后上中段或心前區，可放散至左肩、左臂；性質：壓迫、發悶、或緊迫感；持續時間：3～5分鐘，重者15分鐘，不超過30分鐘；誘因：體力活動、情緒激動、寒冷、飽餐、吸煙等；緩解方式：休息、硝酸酯類藥物；體征：心率增快、血壓升高、出汗等。【診斷】1.臨床表現典型的疼痛位置：胸骨后上中段或心2.實驗室檢查(1)心電圖：缺血性ST-T改變，ST段壓低>0.1mV，或T波倒置，變異性心絞痛可有ST段抬高。(2)冠狀動脈照影：一支冠狀動脈狹窄≥50%以上。(3)放射性核素：心肌顯像-灌注缺損，心血池-EF值。2.實驗室檢查(1)心電圖：缺血性ST-T改變，ST段壓低>心絞痛的診斷主要依靠臨床癥狀典型的心絞痛癥狀心絞痛的診斷主要依靠臨床癥狀典型的心絞痛癥狀【心絞痛的分型】WHO分類法1.勞力性心絞痛初發型：1月內新近發生的心絞痛。穩定型：心絞痛發作在1m以上，位置、性質、持續時間、誘因、緩解方式變化不大。惡化型：原為穩定型心絞痛，近期加重。【心絞痛的分型】WHO分類法1.勞力性心絞痛2.自發性心絞痛：心絞痛的發作與心肌耗氧量的增加無明顯關系，硝酸酯類藥物不宜緩解，主要是冠狀動脈痙孿所致。臥位型心絞痛：心臟收縮功能減退者多見。變異型心絞痛：常伴ST段抬高。3.混合型心絞痛：休息和活動時均發生，冠狀動脈多支病變。2.自發性心絞痛：心絞痛的發作與心肌耗氧量的增加無明顯關系，習慣分類法對臨床治療有指導意義。1.穩定型心絞痛2.不穩定型心絞痛：初發型、惡化型、臥位型、混合型、梗死后心絞痛。3.變異型心絞痛習慣分類法對臨床治療有指導意義。1.穩定型心絞痛【鑒別診斷】1.心血管神經官能癥2.急性心肌梗死3.肋間神經痛4.帶狀皰疹5.膽道及上消化道疾病【鑒別診斷】1.心血管神經官能癥【治療】(一)終止發作1.休息。2.硝酸酯制劑：硝酸甘油0.6～1.8mg(1～3min起效)，消心痛5～10mg(2～5min起效)，硝酸酯噴霧劑。3.吸氧4.鎮靜劑【治療】(一)終止發作1.休息。(二）緩解期的治療1.糾正冠心病的危險因素高血壓、高血脂、吸煙、甲亢、貧血等。2.調整生活方式情緒、活動、飲食、受涼等。(二）緩解期的治療1.糾正冠心病的危險因素3.藥物治療治療原則：（1）減少心肌耗氧量，（2）增加心肌血氧供應，（3）預防斑塊破裂、血栓形成。①硝酸脂制劑：硝酸甘油0.3～0.6mg3/日，消心痛5～10mg3/日，長效異樂定25mg1/日。②β受體阻滯劑：普奈洛爾10～20mg3/日，美托洛爾50～100mg2/日。3.藥物治療治療原則：（1）減少心肌耗氧量，（2）增加心肌血③鈣拮抗劑：地爾硫卓30～90mg3/日（緩釋劑90mg1/日），維拉帕米80～120mg3/日（緩釋劑240mg1/日），硝苯地平10～20mg3/日（緩釋劑20mg1/日）。④抗血小板治療：阿司匹林50～100mg1/日，抵克力得250mg1/日。⑤中醫中藥：復方丹參滴丸10粒3/日，冠心蘇合丸0.25～0.53/日，速效救心丸1～2粒3/日。③鈣拮抗劑：地爾硫卓30～90mg3/日（緩釋劑90m4.經皮冠狀動脈成型術及其他冠狀動脈介入治療5.冠狀動脈搭橋術4.經皮冠狀動脈成型術及其他冠狀動脈介入治療【預后】

大多數心絞痛患者可多年保持一般性工作的勞動力，1/4的患者發展為急性心肌梗死，少數猝死；穩定型心絞痛年死亡率為4%，不穩定型心絞痛預后較差。【預后】大多數心絞痛患者可多年保持一般性工作的勞動三、心肌梗死（Myocardialinfarction）【定義】冠狀動脈由于斑塊破裂、出血、血栓形成或痙攣等原因引起管腔急性閉塞，導致冠狀動脈血流中斷或急劇減少，相應的心肌嚴重而持久地急性缺血，最終導致心肌缺血性壞死。三、心肌梗死【定義】冠狀動脈由于斑塊破裂、出血、血栓形成或痙

在冠狀動脈粥樣硬化病變的基礎上，加上其他誘因，如活動、飽餐、情緒、感染、心動過速、手術等。【病因】在冠狀動脈粥樣硬化病變的基礎上，加上其他誘因，1.臨床表現

(1)持久的胸骨后劇烈疼痛，可達數十分鐘到數小時，(2)休息和含化硝酸甘油大多不能緩解疼痛，(3)可伴發心律失常、心力衰竭或心源性休克，(4)體征可有第一心音減弱，心尖區有收縮期雜音（乳頭肌功能不全）或有休克的相關體征。【診斷】1.臨床表現【診斷】(1)血清心肌酶：肌酸磷酸激酶（CK）和其同工酶（CK-MB）：于發病6小時升高，12～24小時達高峰，48～72小時消失。谷草轉氨酶（GOT）、乳酸脫氫酶（LDH）、肌鈣蛋白（TnT-C）等也表現出類似的變化趨勢。(2)心電圖：ST段抬高弓背向上，病理性Q波，R波減低或消失。(3)放射性核素灌注缺損區。2.實驗室檢查(1)血清心肌酶：2.實驗室檢查

急性心肌梗死的診斷主要依靠臨床癥狀，心電圖的改變和衍變規律，血清心肌酶學增高的變化規律。這三項具備兩項可以確診。急性心肌梗死的診斷主要依靠臨床癥狀，心電圖的改1.心絞痛2.主動脈夾層3.急性心包炎4.肺動脈栓塞5.急腹癥，如潰瘍、胃腸穿孔、急性胰腺炎等6.其他，如氣胸、急性胸膜炎等【鑒別診斷】1.心絞痛【鑒別診斷】(一)一般治療1.休息：起病3天內絕對臥床，保持安靜，給予鎮靜劑，通便。2.吸氧：3.監護：心電、血壓、呼吸，記出入量。(一)一般治療1.休息：起病3天內絕對臥床，保持安靜，給予(二)藥物治療A.鎮靜止痛，B.改善心肌缺血、保護心肌，C.再灌注心肌，D.處理及防治并發癥【治療原則】(二)藥物治療A.鎮靜止痛，【治療原則】(1)止痛藥首選嗎啡，4～8mgiv，5～15分鐘后重復2～8mg，直至疼痛消失；在低血壓和心動過緩時可同時靜脈注射阿托品0.5~1.5mg。度冷丁50～100mgim。(2)硝酸酯類舌下含服硝酸甘油0.6~1.8mg，如果初始劑量耐受，而且病情好轉，應進一步給予硝酸酯。下壁、右室梗死或明顯低血壓的病人，并心動過緩時，不宜舌下含服硝酸甘油。1.鎮靜止痛(1)止痛藥首選嗎啡，4～8mgiv，5～15分鐘后重(3)β-受體阻滯劑普奈洛爾10～20mg3/日，美托洛爾50～100mg2/日。急性心肌梗死早期使用-受體阻滯劑除能限制梗塞面積外，還能緩解疼痛及減少鎮痛劑的應用。(3)β-受體阻滯劑普奈洛爾10～20mg3/日(1)-受體阻滯劑應用原則：盡早應用，從最小劑量開始，逐漸遞增至最大耐受量；長期維持。阿替洛爾5～10mg，緩慢靜注，繼以口服12.5~2.5mg2/日；美托洛爾5mg靜注，每2～3分鐘1次，總量達15mg，繼以口服，12.5～50mg2/日。

-受體阻滯劑治療能降低AMI病人的總死亡率、心性猝死率、再梗塞率和提高長期生存率。2.改善心肌缺血，保護心肌(1)-受體阻滯劑應用原則：盡早應用，從最小劑量開始(2)硝酸酯硝酸甘油舌下含服0.6mg，續以靜脈滴注，開始5～10ug/分鐘，每5～10分鐘增加5～10ug/分鐘，直至癥狀控制，收縮壓不應低于90mmHg。靜滴3～5天后可改用0.6mg2/日，或消心痛5～10mg2/日。硝酸酯類對縮小心肌梗塞面積、預防心梗后心室重塑以及降低與心梗相的并發癥和死亡率具有潛在臨床意義。當AMI早期有明顯竇緩或竇速、低血壓或血容量不足時禁用。(2)硝酸酯硝酸甘油舌下含服0.6mg，續以靜脈滴注，(3)血管緊張素轉換酶抑制劑宜從小劑量開始，并在24～48h內逐漸增加達到足量。如開搏通6.25mg2/日，逐漸增加到25mg2/日。ACEI在心室重構、改善血流動力學及減少充血性心力衰竭等方面，均有較好的作用。(3)血管緊張素轉換酶抑制劑宜從小劑量開始，并在24(4)鈣拮抗劑地爾硫卓30～90mg3/日（緩釋劑90mg1/日），維拉帕米80～120mg3/日（緩釋劑240mg1/日）。不作為急性心肌梗死的常規用藥，可在有冠狀動脈痙孿時使用。(4)鈣拮抗劑地爾硫卓30～90mg3/日（緩釋劑3.溶栓治療--再灌注心肌3.溶栓治療--再灌注心肌①適應證：持續胸痛30分鐘，含服硝酸甘油不能使癥狀緩解；心電圖至少2個相鄰的導聯有ST抬高0.1mv，距癥狀發作的時間

6小時：最有益；

6～12小時：較少，但仍有重要的益處；

12小時：益處減少，但經選擇的病人仍可能有用。(1)適應證和禁忌證①適應證：持續胸痛30分鐘，含服硝酸甘油不能使癥狀緩解；心②禁忌證：急性內出血；可疑主動脈夾層分離；有出血性腦血管意外病史；在2周內做過大手術或外傷；不能控制的高血壓，至少兩次測定結果血壓180/110mmHg；活動性消化性潰瘍。②禁忌證：急性內出血；可疑主動脈夾層分離；有出血性腦血管意外(2)溶栓途徑①冠狀動脈內溶栓②靜脈溶栓(2)溶栓途徑①鏈激酶（SK）或重組鏈激酶（r-SK）為非纖維蛋白特異性激活劑。常用劑量為150萬u溶于100ml生理鹽水或5％葡萄糖液中，靜脈滴注30～60分鐘。冠狀動脈再通率為70％～78％。②尿激酶（UK）

UK為一種天然，無抗原性的纖溶原直接激活劑，亦為非纖溶蛋白特異性激活劑。常用劑量為150萬U靜滴，30～60分鐘滴注完畢。冠狀動脈再通率約50％。(3)常用溶栓藥物的劑量和給藥方法①鏈激酶（SK）或重組鏈激酶（r-SK）為非纖維蛋白特③乙酰纖溶酶原－鏈激酶激活劑復合物（APSAC）

APSAC為第二代溶栓藥物，去酰化后被激活，半衰期120分鐘，僅需一次靜注，常用劑量為30mg，于5～10分鐘內靜脈注入。冠狀動脈再通率為80％。我國臨床應用該藥經驗的報道不多。③乙酰纖溶酶原－鏈激酶激活劑復合物（APSAC）APSA④組織型纖溶酶原激活劑（tPA）或重組tPA

為纖溶蛋白特異性激活劑，作用于血栓表面的纖溶酶原，使之激活為纖溶酶，溶解血栓中的纖維蛋白，同時也在一定程度上降解血循環中的纖維蛋白原。首劑10mg靜注，然后1h內靜滴50mg，之后予40mg靜滴2h，總劑量為100mg。冠狀動脈再通率60min為74％，90min為84％。④組織型纖溶酶原激活劑（tPA）或重組tPA為纖溶蛋白特⑤單鏈尿激酶型纖溶酶原激活劑（SCUPA）為UK的前體，為纖溶蛋白的特異性激活劑。常用劑量為首劑20mg靜注，然后1h內靜滴60mg，冠狀動脈再通率與常規劑量tPA相似。我國尚無應用該藥的報道。⑤單鏈尿激酶型纖溶酶原激活劑（SCUPA）為UK的前體，為美國FDA批準的溶栓劑比較

SK APSAC tPA

劑量 30-60min內150萬U5min內30mg 90min內100mg半衰期20min 100min6min抗原性 有 有 無 過敏反應 有 有 無

纖維蛋白原耗竭 嚴重 嚴重 中度 顱內出血 0.3% 0.6% 0.6%

90min再通率 40% 63% 79% 每百例中挽救生命

2.5 2.5 3.5 每例費用（美元）290 1700 2200 美國FDA批準的溶栓劑比較 SK 直接指征靜脈溶栓開始后90分鐘作冠狀動脈造影達到TIMIIII級者表明梗塞血管再通。不作為臨床常規，僅用于臨床研究。(4)冠狀動脈再通的指征直接指征(4)冠狀動脈再通的指征①給藥后2小時內或任何一個30分鐘間期前后比較，抬高最顯著的ST段回降50％；②胸痛迅速而顯著地減輕或消失；③出現再灌注心律失常；④血清CK－MB酶峰提前至發病14小時以內，或CK峰值在16小時以內。具備上述4項中2項或以上者考慮再通，單獨具備兩項不能判為再通。間接指征①給藥后2小時內或任何一個30分鐘間期前后比較，抬高最顯著的①經皮腔內冠狀動脈成形術（PTCA）②冠狀動脈搭橋術（CABG）主要適應于：PTCA失敗并有持續的心絞痛或血流動力學不穩定；冠狀動脈造影示高危病變，如左主干病變或多支病變；有心肌梗塞并發癥如室間隔破裂或乳頭肌功能不全引起嚴重的二尖瓣反流。AMI病人行急診CABG是一種保護受損心肌的可能措施，無論現在或將來都不可能作為常規治療。(5)手術再灌注①經皮腔內冠狀動脈成形術（PTCA）(5)手術再灌注(1)心力衰竭與心源性休克①低血容量型：補充血容量。②右室梗塞型：補充血容量，應用動脈擴張劑硝普鈉或IABP。③迷走神經張力過高型：阿托品0.5~1.0mg靜注。洋地黃類藥，AMI發病最初24～48h內應盡量避免使用。4.積極處理各種并發癥(1)心力衰竭與心源性休克4.積極處理各種并發癥①竇性心動過緩②房室傳導阻滯③陣發性室上性心動過速④室性早搏⑤室性心動過速⑥心室顫動(2)心律失常①竇性心動過緩(2)心律失常(1)抗血栓治療肝素7.500I是每12h皮下注射，或70U/kg靜注后15u/(kg.h)靜滴維持，至少連續滴注48h；低分子肝素。(2)抗血小板治療①阿斯匹林AMI患者應嚼服阿斯匹林160～325mg，急性期后病人應終身持續應用阿斯匹林75～325mg/日。②噻氯匹定（抵克力得）250mg1~2次/日，氯吡格雷75mg1/日。5.抗血栓和抗血小板治療(1)抗血栓治療肝素7.500I是每12h皮下注射，復方丹參滴丸10粒3/日冠心蘇合丸0.25～0.53/日速效救心丸1～2粒3/日麝香保心丸1～2粒3/日6.中醫中藥復方丹參滴丸10粒3/日6.中醫中藥住院死亡率為30%，CCU監護死亡率為15%，溶栓治療死亡率為10%。【預后】住院死亡率為30%，【預后】四、心血管常用藥物的作用機制和副作用四、心血管常用藥物的作用機制和副作用(一)硝酸酯類藥物靜脈和動脈擴張劑，對毛細血管后靜脈作用顯最著，對小動脈和冠狀動脈也有擴張作用。降低心肌耗氧量

增加心肌供氧 靜脈回流降低 心外膜冠狀動脈擴張

左室舒張末容量降低側枝血管擴張

心室壁張力降低 左室舒張末期壓降低

周圍血管阻力降低 心肌灌注壓升高

坐心室后負荷降低 解除冠狀動脈痙孿 硝酸酯類藥物的作用機制(一)硝酸酯類藥物靜脈和動脈擴張劑，對毛細血管后靜脈作名稱 給藥途徑 劑量 作用持續時間(h) 起效時間(min)硝酸甘油舌下 0.15～0.6mg 0.5 1～3

口服 0.6～1.8mg 4～6 30～60 靜滴 0.75～3.0mg/h靜滴后10min

即刻 貼膜 2～5cm2 3～5 15 硝酸異山舌下 2.5～10mg 1.5～2 5～10 梨醇酯

口服 10～40mg 4～6 30～60長效異樂定

口服 50mg 12～16

【副作用】快速耐受性，搏動性頭痛，體位性低血壓。硝酸酯類藥物的給藥途徑和劑量名稱 給藥途徑 劑量 作用持續時間(h) 起(二)鈣拮抗劑減少鈣內流，降低心肌收縮力，減慢心率，擴張血管，解除冠狀動脈痙孿。【分類】1.苯烷氨類：維拉帕米2.二氫吡啶類：硝苯地平、尼莫地平3.苯噻氮卓類：地爾硫卓4.混合性：芐普地爾(二)鈣拮抗劑減少鈣內流，降低心肌收縮力，減慢心率，擴張

維拉帕米地爾硫卓 硝苯地平

心率 ↓ ↓ ↓→ 傳導抑制 ↑↑ ↑↑ →

后負荷 ↓ ↓↓↓ 收縮壓 ↓ ↓↓↓

心肌收縮性↓↓ ↓→ → 冠狀動脈擴張↑ ↑ ↑↑↑

舒張期松弛↑ ↑ ↑ 鈣拮抗劑的心血管藥理作用