(新)肺炎支原體感染誘發哮喘(新)肺炎支原體感染誘發哮喘1患者，女，46歲，因發熱半月，咳嗽、黃痰10天，氣促6天，于2010-09-30入住我院。起病以來，無咽痛、鼻塞。無喉間哮鳴，無下肢水腫。大小便正常。既往體健。無慢性咳嗽氣喘史。間有鼻塞，清涕出現。患者，女，46歲，因發熱半月，咳嗽、黃痰10天，氣促6天，于2肺炎支原體感染誘發哮喘課件3肺炎支原體感染誘發哮喘課件4肺炎支原體感染誘發哮喘課件5肺炎支原體感染誘發哮喘課件6入院后予頭孢曲松+阿奇霉素抗感染，順爾寧抗炎及止咳化痰對癥治療。10月5日復查血常規WBC:3.80×109/L，N:60.5%，%EOS：正常血沉:103mm/h，CRP:1.238mg/dl，肺炎衣原體抗體(+)10月6日停頭孢曲松，加莫西沙星。10月12日復查肺炎支原體抗體1:10240，衣原體抗體（土），血沉:52mm/h，CRP正常。曾行支氣管鏡檢查，見支氣管粘膜廣泛充血明顯。加可必特+普米克霧化，咳嗽氣喘癥狀緩解。10月16日復查胸片示病灶較前吸收，予出院。出院帶藥阿奇霉素加莫西沙星×7天入院后予頭孢曲松+阿奇霉素抗感染，順爾寧抗炎及止咳化痰對癥治7肺炎支原體感染誘發哮喘課件8訴出院后仍間斷有咳嗽,白天在聞及異味時出現，時有夜間咳嗽。出現鼻塞,噴嚏。復查胸CT原病灶基本吸收。肺炎支原體抗體1:10240過敏原測試：塵螨++，IgE：++2010年11月曾到廣州呼研所：查誘導痰嗜酸細胞98%。血常規正常。支氣管激發試驗陰性。肺炎支原體抗體(MP-Ab)：1:25602010-11-20訴出院后仍間斷有咳嗽,白天在聞及異味時出現，時有夜間咳嗽。出9肺炎支原體感染誘發哮喘課件10慢性咳嗽，多為刺激性干咳，或伴少量粘痰。X線胸片正常肺通氣功能正常，氣道高反應性檢測陰性，PEF日間變異率正常。痰細胞學檢查嗜酸粒細胞比例≥0.03。排除其它嗜酸粒細胞增多性疾病。口服或吸入糖皮質激素有效。慢性咳嗽，多為刺激性干咳，或伴少量粘痰。11吸入糖皮質激素白三稀受體拮抗劑抗組胺藥部分有效支氣管擴張劑治療無效吸入糖皮質激素12予信必可都保80μg:4.5μg，1吸吸入

b.i.d內舒拿噴鼻劑2噴，日一次惠菲寧10ml口服

t.i.d7天

莫西沙星片

400mg口服

q.d7天

10mg順爾寧10mg口服

q.n30天經治療癥狀好轉。患者自己改為間斷吸入信必可。予信必可都保80μg:4.5μg，1吸吸入b.i.132011-01-06，出院二月余。因咳嗽，黃綠痰三天，伴夜間氣喘，不能平臥，聞及喉部喘鳴音一天，再次門診。2011-01-06，出院二月余。因咳嗽，黃綠痰三天，伴夜間14咽紅，雙扁1度，心率112次/分，左肺聞及散在哮鳴音。查胸部正位片

：未見實變影

血常規Ⅰ(扎手指)：正常咽紅，雙扁1度，心率112次/分，左肺聞及散在哮鳴音。15肺炎支原體感染誘發哮喘課件16反復發作性喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽，多與接觸變應原、冷空氣、物理、化學性刺激、病毒性上呼吸道感染、運動有關。發作時在雙肺可聞及散在或彌漫性以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長。上述癥狀可經治療緩解或自行緩解。癥狀不典型者（如無明顯喘息或體癥）至少以下一項試驗陽性：支氣管舒張試驗陽性（FEV1增加15%以上），支氣管激發試驗或運動試驗陽性，PEF日內變異率或晝夜波動率≥20%。除外其他疾病引起的喘息、胸悶、咳嗽，如慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫、支氣管擴張、肺間質纖維化、急性左心衰等。反復發作性喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽，多與接觸變應原、冷空氣17嗜酸性粒細胞咳嗽喘息氣道高反應嗜酸性粒細胞咳嗽氣道高反應嗜酸性粒細胞咳嗽EBCVA典型哮喘嗜酸性粒細胞咳嗽喘息氣道高反應嗜酸性粒細胞咳嗽氣道高反應嗜酸18咳嗽受體敏感性氣道反應性肺功能BALF嗜酸細胞誘導痰嗜酸細胞典型哮喘發生率治療Asthma↑↑↑↓↑↑支氣管擴張劑＋激素CVA↑↑↑↓↑30％支氣管擴張劑＋激素EB↑↑↑激素AC↑抗組胺＋激素咳嗽受體敏感性氣道反應性肺功能BALF嗜酸細胞誘導痰嗜酸細胞19莫西沙星氯化鈉注射液

400mg靜點

q.d2天

甲強龍／甲潑尼龍粉針劑40mg輸液接瓶

q.d2天繼美卓樂20mg/日，口服4天。莫西沙星400mg/日，口服4天順爾寧10mg口服

q.n160μg信必可都保1吸，日二次莫西沙星氯化鈉注射液400mg靜點q.d2天

甲強龍20

2010-10-19肺炎支原體抗體(MP-Ab)1:102402010-11-22肺炎支原體抗體(MP-Ab)1:102402011-01-20肺炎支原體抗體(MP-Ab)：1:25602011-01-19血常規：嗜酸細胞百分數(%EOS)7.6%2011年1月-3月160μg信必可1吸，日1-2次。間斷服順爾寧。2010年3月停順爾寧。聞及煙味時有咳嗽，無夜間氣喘。2011年5月曾再次到廣州呼研所查誘導痰嗜酸細胞45%，血常規正常。肺炎支原體抗體(MP-Ab)：1:2560。支氣管激發試驗未做2010-10-19肺炎支原體抗體(MP-Ab)1:1212011年4月份外出旅游時在廟里聞及香煙味時出現咳嗽，回來后咳嗽加重，夜間有時氣喘。改160μg信必可1吸日二次順爾寧

10mg口服

q.n再次教育患者規律用藥，不要自行停藥或減量。近二次復診，患者訴加用順爾寧后癥狀明顯緩解。至今無明顯咳嗽，無氣喘發作。2011年4月份221970年Berkovich首次推測MP可能在哮喘發病中有一定作用。近年MP感染與哮喘的關系已成為國內外學者研究的熱點。近幾年很多的臨床觀察與研究發現，

MP感染不但引起呼吸系統炎癥，且與哮喘密切相關。1970年Berkovich首次推測MP可能在哮喘發病中有一23Martin等研究發現，鼠感染MP后，可誘導氣道高反應性和氣道炎癥，較對照組有顯著差異。最近多個研究顯示：中重度哮喘患兒血清MP－IgM測定18－22%陽性。哮喘急性發作住院患者中3.3%－15%陽性。首次發作哮喘中MP感染率為50%。且首次哮喘發作患者中，MP陽性者，57%發生反復哮喘發作。Martin等研究發現，鼠感染MP后，可誘導氣道高反應性和氣24急性MP感染肺炎經恢復幾個月后，通過呼吸道分泌物還能檢測到MP，即使有效抗菌藥物治療后仍能從呼吸道分泌物中培養出MP。Hardy觀察了MP感染肺炎患者1－2年，發現其肺部結構異常，小氣道阻塞明顯高于對照組。國外尚有學者對50例MP感染患者進行1.5－9.5年跟蹤，發現肺功能下降，小氣道有阻塞。MP持續感染導致氣道反應性增高，機制可能是MP難以徹底根除，導致慢性炎癥狀態，使哮喘反復發作。急性MP感染肺炎經恢復幾個月后，通過呼吸道分泌物還能檢測到M251.MP直接損傷作用：黏附于宿主細胞并釋放過氧化氫和超氧游離基，使上皮細胞纖毛脫落，細胞腫脹等。同時分泌毒素損傷細胞誘導凋亡。2.IgE介導免疫反應:MP感染可導致血清中總IgE升高，與嗜酸細胞、肥大細胞等結合致敏，

釋放組胺、白三烯等炎性介質，引起速發型變態反應。3.細胞因子和炎性介質：

MP感染引起多種炎性細胞聚集，釋放炎癥介質參于免疫應答引起氣道高反應性和慢性炎癥。1.MP直接損傷作用：黏附于宿主細胞并釋放過氧化氫和超氧游264.嗜酸細胞（EOS)和嗜酸細胞陽離子鐵蛋白EOS是呼吸系統變態反應過程中關鍵的效應細胞，

EOS氣道炎癥是哮喘的特征之一。MP引起嚴重哮喘患者的肺活檢顯示：EOS在支氣管、細支氣管周圍形成套狀浸潤，同時肺泡灌洗液中EOS明顯高于對照組。說明MP感染促使氣道內EOS聚集，活化功能增強，以上支持MP感染在哮喘中發病中起一定作用。4.嗜酸細胞（EOS)和嗜酸細胞陽離子鐵蛋白27肺炎支原體感染誘發哮喘課件28AdaptedfromNationalInstitutesofHealthGlobalInitiativeforAsthma:GlobalStrategyforAsthmaManagementandPrevention:APocketGuideforPhysiciansandNurses.PublicationNo.95-3659B.Bethesda,MD:NationalInstitutes

ofHealth,1998;BjermerLRespirMed2001;95:703-719.哮喘本質上是一種炎癥反應疾病炎癥反應導致氣管收縮及氣道高反應性，從而產生癥狀對輕中度哮喘病人應首先進行控制炎癥的治療AdaptedfromNationalInstitut29ICS=inhaledcorticosteroids;OCS±ICS=receivedoralcorticosteroidswithorwithoutICSAdaptedfromLouisRetalAmJRespirCritCareMed2000;161:9-16.20,00010,0001,000100101Eosinophil

103/g

sputumControl

group輕到中度哮喘ICS

low-dose(n=10)ICS

high-dose(n=15)OCS

(n=10)OCS±ICS

(n=7)重度哮喘p<0.01p<0.001p<0.001p<0.01n=74ICS=inhaledcorticosteroids;O30*p<0.02vs.normalindividuals;**p<0.05vs.normalindividuals

AdaptedfromPavordIDetalAmJRespirCritCareMed1999;160:1905-1909putum

CysLTlevels

(ng/ml)Controls

(n=10)6.4Allpatientswithasthma(n=26)9.4*Patientswithpersistentasthma

(n=10)11.4**Patientswith

acuteattacks

(n=12)13*吸入糖皮質激素對痰中白三烯水平的影響*p<0.02vs.normalindividuals31block

steroid-

sensitive

mediatorsblocksthe

effectsof

CysLTs吸入激素孟魯司特Thesliderepresentsanartisticrendition.AdaptedfromPeters-GoldenM,SampsonAPJAllergyClinImmunol2003;111(1suppl):S37-S42;BisgaardHAllergy2001;56(suppl66):7-11.對類固醇敏感的介質

playakeyrole

inasthmatic

inflammation光胱氨酰白三烯playakeyrole

inasthmatic

inflammation類固醇不能抑制有癥狀的哮喘病人氣道中的半胱氨酰白三烯的形成雙通道block

steroid-

sensitive

medi32哮喘發作減少68%（病人%/年,p=0.001)順爾寧顯著改善哮喘的長期控制順爾寧顯著改善哮喘的短期控制(p=0.01)一項為期2年的對701例輕到中度持續性哮喘合并過敏性鼻炎、使用ICS或ICS+LABA控制無效的哮喘病人的觀察性研究顯示12.BorderiasL,MincewiczG,PaggiaroPetal.Presentedatthe15thAnnualCongressoftheEuropeanRespiratorySociety.September17-21,2005;Copenhangen,Denmark.

哮喘發作順爾寧顯著改善哮喘的長期控制順爾寧顯著改善哮喘33減少哮喘發作78%（病人%/年,p=0.001)與單用ICS相比，加入順爾寧顯著改善哮喘長期控制與單用ICS相比，加入順爾寧顯著降低哮喘相關資源的使用在一項為期2年的對701例輕到中度持續性哮喘合并過敏性鼻炎、使用ICS或ICS+LABA未能控制的病人觀察中發現減少住院75%（病人%/年,p=0.001)減少急診就醫79%（病人%/年,p=0.001)12.DalNegroRW,BorderiasL,ZhangCetal.Complementaryanti-inflammatorytherapyprotectsagainstasthmaattacksinpatientswithPreviouslyinadequatelycontrolledmildasthma.PosterpresentedattheAmericanThoracicSociety(ATS)InternationalConference;SanDiego,California,USA:May19-24,2006.12BorderiasL,MincewiczG,PaggiaroPetal.Presentedatthe15thAnnualCongressoftheEuropeanRespiratorySociety.September17-21,2005;Copenhangen,Denmark.

所有病人（包括使用ICS或ICS+LABA）哮喘發作均有顯著下降，分別為68%（p=0.001）和63%（p<0.001）減少與單用ICS相比，加入順爾寧顯著改善哮喘長期控制與單用34ICS順爾寧LABA哮喘發作率6.8%哮喘發作率4.4%LABA對降低哮喘發作無附加作用P=NS對344名輕到中度持續性哮喘合并季節性過敏性鼻炎需要聯合治療的患者亞組分析ICS順爾寧13.DalNegroRW,BorderiasL,ZhangCetal.Complementaryanti-inflammatorytherapyprotectsagainstasthmaattacksinpatientswithreviouslyinadequatelycontrolledmildasthma.PosterpresentedattheAmericanThoracicSociety(ATS)InternationalConference;SanDiego,California,USA:May19-24,2006.

ICS順爾寧LABA哮喘發作率6.8%哮喘發作率4.435Slide36半胱氨酰白三烯和對類固醇敏感的介質是哮喘炎癥反應中的兩條通道激素不能阻斷半胱氨酰白三烯介導的炎癥通路

聯合順爾寧(孟魯司特鈉)增強哮喘控制AdaptedfromPeters-GoldenM,SampsonAPJAllergyClinImmunol2003;111(1suppl):S37-S42;BisgaardHAllergy2001;56(suppl66):7-11.Slide36半胱氨酰白三烯和對類固醇敏感的介質是哮喘炎癥36小結本病例特點：1.肺炎支原體感染誘發嗜酸粒細胞性支氣管炎。2.肺炎支原體感染誘發支氣管哮喘。3.肺炎支原體抗體高滴度持續陽性7個月。4.痰嗜酸粒細胞明顯增高。5.哮喘治療在吸入激素時加用白三烯后療效顯著增強。小結本病例特點：37肺炎支原體感染誘發哮喘課件38(新)肺炎支原體感染誘發哮喘(新)肺炎支原體感染誘發哮喘39患者，女，46歲，因發熱半月，咳嗽、黃痰10天，氣促6天，于2010-09-30入住我院。起病以來，無咽痛、鼻塞。無喉間哮鳴，無下肢水腫。大小便正常。既往體健。無慢性咳嗽氣喘史。間有鼻塞，清涕出現。患者，女，46歲，因發熱半月，咳嗽、黃痰10天，氣促6天，于40肺炎支原體感染誘發哮喘課件41肺炎支原體感染誘發哮喘課件42肺炎支原體感染誘發哮喘課件43肺炎支原體感染誘發哮喘課件44入院后予頭孢曲松+阿奇霉素抗感染，順爾寧抗炎及止咳化痰對癥治療。10月5日復查血常規WBC:3.80×109/L，N:60.5%，%EOS：正常血沉:103mm/h，CRP:1.238mg/dl，肺炎衣原體抗體(+)10月6日停頭孢曲松，加莫西沙星。10月12日復查肺炎支原體抗體1:10240，衣原體抗體（土），血沉:52mm/h，CRP正常。曾行支氣管鏡檢查，見支氣管粘膜廣泛充血明顯。加可必特+普米克霧化，咳嗽氣喘癥狀緩解。10月16日復查胸片示病灶較前吸收，予出院。出院帶藥阿奇霉素加莫西沙星×7天入院后予頭孢曲松+阿奇霉素抗感染，順爾寧抗炎及止咳化痰對癥治45肺炎支原體感染誘發哮喘課件46訴出院后仍間斷有咳嗽,白天在聞及異味時出現，時有夜間咳嗽。出現鼻塞,噴嚏。復查胸CT原病灶基本吸收。肺炎支原體抗體1:10240過敏原測試：塵螨++，IgE：++2010年11月曾到廣州呼研所：查誘導痰嗜酸細胞98%。血常規正常。支氣管激發試驗陰性。肺炎支原體抗體(MP-Ab)：1:25602010-11-20訴出院后仍間斷有咳嗽,白天在聞及異味時出現，時有夜間咳嗽。出47肺炎支原體感染誘發哮喘課件48慢性咳嗽，多為刺激性干咳，或伴少量粘痰。X線胸片正常肺通氣功能正常，氣道高反應性檢測陰性，PEF日間變異率正常。痰細胞學檢查嗜酸粒細胞比例≥0.03。排除其它嗜酸粒細胞增多性疾病。口服或吸入糖皮質激素有效。慢性咳嗽，多為刺激性干咳，或伴少量粘痰。49吸入糖皮質激素白三稀受體拮抗劑抗組胺藥部分有效支氣管擴張劑治療無效吸入糖皮質激素50予信必可都保80μg:4.5μg，1吸吸入

b.i.d內舒拿噴鼻劑2噴，日一次惠菲寧10ml口服

t.i.d7天

莫西沙星片

400mg口服

q.d7天

10mg順爾寧10mg口服

q.n30天經治療癥狀好轉。患者自己改為間斷吸入信必可。予信必可都保80μg:4.5μg，1吸吸入b.i.512011-01-06，出院二月余。因咳嗽，黃綠痰三天，伴夜間氣喘，不能平臥，聞及喉部喘鳴音一天，再次門診。2011-01-06，出院二月余。因咳嗽，黃綠痰三天，伴夜間52咽紅，雙扁1度，心率112次/分，左肺聞及散在哮鳴音。查胸部正位片

：未見實變影

血常規Ⅰ(扎手指)：正常咽紅，雙扁1度，心率112次/分，左肺聞及散在哮鳴音。53肺炎支原體感染誘發哮喘課件54反復發作性喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽，多與接觸變應原、冷空氣、物理、化學性刺激、病毒性上呼吸道感染、運動有關。發作時在雙肺可聞及散在或彌漫性以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長。上述癥狀可經治療緩解或自行緩解。癥狀不典型者（如無明顯喘息或體癥）至少以下一項試驗陽性：支氣管舒張試驗陽性（FEV1增加15%以上），支氣管激發試驗或運動試驗陽性，PEF日內變異率或晝夜波動率≥20%。除外其他疾病引起的喘息、胸悶、咳嗽，如慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫、支氣管擴張、肺間質纖維化、急性左心衰等。反復發作性喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽，多與接觸變應原、冷空氣55嗜酸性粒細胞咳嗽喘息氣道高反應嗜酸性粒細胞咳嗽氣道高反應嗜酸性粒細胞咳嗽EBCVA典型哮喘嗜酸性粒細胞咳嗽喘息氣道高反應嗜酸性粒細胞咳嗽氣道高反應嗜酸56咳嗽受體敏感性氣道反應性肺功能BALF嗜酸細胞誘導痰嗜酸細胞典型哮喘發生率治療Asthma↑↑↑↓↑↑支氣管擴張劑＋激素CVA↑↑↑↓↑30％支氣管擴張劑＋激素EB↑↑↑激素AC↑抗組胺＋激素咳嗽受體敏感性氣道反應性肺功能BALF嗜酸細胞誘導痰嗜酸細胞57莫西沙星氯化鈉注射液

400mg靜點

q.d2天

甲強龍／甲潑尼龍粉針劑40mg輸液接瓶

q.d2天繼美卓樂20mg/日，口服4天。莫西沙星400mg/日，口服4天順爾寧10mg口服

q.n160μg信必可都保1吸，日二次莫西沙星氯化鈉注射液400mg靜點q.d2天

甲強龍58

2010-10-19肺炎支原體抗體(MP-Ab)1:102402010-11-22肺炎支原體抗體(MP-Ab)1:102402011-01-20肺炎支原體抗體(MP-Ab)：1:25602011-01-19血常規：嗜酸細胞百分數(%EOS)7.6%2011年1月-3月160μg信必可1吸，日1-2次。間斷服順爾寧。2010年3月停順爾寧。聞及煙味時有咳嗽，無夜間氣喘。2011年5月曾再次到廣州呼研所查誘導痰嗜酸細胞45%，血常規正常。肺炎支原體抗體(MP-Ab)：1:2560。支氣管激發試驗未做2010-10-19肺炎支原體抗體(MP-Ab)1:1592011年4月份外出旅游時在廟里聞及香煙味時出現咳嗽，回來后咳嗽加重，夜間有時氣喘。改160μg信必可1吸日二次順爾寧

10mg口服

q.n再次教育患者規律用藥，不要自行停藥或減量。近二次復診，患者訴加用順爾寧后癥狀明顯緩解。至今無明顯咳嗽，無氣喘發作。2011年4月份601970年Berkovich首次推測MP可能在哮喘發病中有一定作用。近年MP感染與哮喘的關系已成為國內外學者研究的熱點。近幾年很多的臨床觀察與研究發現，

MP感染不但引起呼吸系統炎癥，且與哮喘密切相關。1970年Berkovich首次推測MP可能在哮喘發病中有一61Martin等研究發現，鼠感染MP后，可誘導氣道高反應性和氣道炎癥，較對照組有顯著差異。最近多個研究顯示：中重度哮喘患兒血清MP－IgM測定18－22%陽性。哮喘急性發作住院患者中3.3%－15%陽性。首次發作哮喘中MP感染率為50%。且首次哮喘發作患者中，MP陽性者，57%發生反復哮喘發作。Martin等研究發現，鼠感染MP后，可誘導氣道高反應性和氣62急性MP感染肺炎經恢復幾個月后，通過呼吸道分泌物還能檢測到MP，即使有效抗菌藥物治療后仍能從呼吸道分泌物中培養出MP。Hardy觀察了MP感染肺炎患者1－2年，發現其肺部結構異常，小氣道阻塞明顯高于對照組。國外尚有學者對50例MP感染患者進行1.5－9.5年跟蹤，發現肺功能下降，小氣道有阻塞。MP持續感染導致氣道反應性增高，機制可能是MP難以徹底根除，導致慢性炎癥狀態，使哮喘反復發作。急性MP感染肺炎經恢復幾個月后，通過呼吸道分泌物還能檢測到M631.MP直接損傷作用：黏附于宿主細胞并釋放過氧化氫和超氧游離基，使上皮細胞纖毛脫落，細胞腫脹等。同時分泌毒素損傷細胞誘導凋亡。2.IgE介導免疫反應:MP感染可導致血清中總IgE升高，與嗜酸細胞、肥大細胞等結合致敏，

釋放組胺、白三烯等炎性介質，引起速發型變態反應。3.細胞因子和炎性介質：

MP感染引起多種炎性細胞聚集，釋放炎癥介質參于免疫應答引起氣道高反應性和慢性炎癥。1.MP直接損傷作用：黏附于宿主細胞并釋放過氧化氫和超氧游644.嗜酸細胞（EOS)和嗜酸細胞陽離子鐵蛋白EOS是呼吸系統變態反應過程中關鍵的效應細胞，

EOS氣道炎癥是哮喘的特征之一。MP引起嚴重哮喘患者的肺活檢顯示：EOS在支氣管、細支氣管周圍形成套狀浸潤，同時肺泡灌洗液中EOS明顯高于對照組。說明MP感染促使氣道內EOS聚集，活化功能增強，以上支持MP感染在哮喘中發病中起一定作用。4.嗜酸細胞（EOS)和嗜酸細胞陽離子鐵蛋白65肺炎支原體感染誘發哮喘課件66AdaptedfromNationalInstitutesofHealthGlobalInitiativeforAsthma:GlobalStrategyforAsthmaManagementandPrevention:APocketGuideforPhysiciansandNurses.PublicationNo.95-3659B.Bethesda,MD:NationalInstitutes

ofHealth,1998;BjermerLRespirMed2001;95:703-719.哮喘本質上是一種炎癥反應疾病炎癥反應導致氣管收縮及氣道高反應性，從而產生癥狀對輕中度哮喘病人應首先進行控制炎癥的治療AdaptedfromNationalInstitut67ICS=inhaledcorticosteroids;OCS±ICS=receivedoralcorticosteroidswithorwithoutICSAdaptedfromLouisRetalAmJRespirCritCareMed2000;161:9-16.20,00010,0001,000100101Eosinophil

103/g

sputumControl

group輕到中度哮喘ICS

low-dose(n=10)ICS

high-dose(n=15)OCS

(n=10)OCS±ICS

(n=7)重度哮喘p<0.01p<0.001p<0.001p<0.01n=74ICS=inhaledcorticosteroids;O68*p<0.02vs.normalindividuals;**p<0.05vs.normalindividuals

AdaptedfromPavordIDetalAmJRespirCritCareMed1999;160:1905-1909putum

CysLTlevels

(ng/ml)Controls

(n=10)6.4Allpatientswithasthma(n=26)9.4*Patientswithpersistentasthma

(n=10)11.4**Patientswith

acuteattacks

(n=12)13*吸入糖皮質激素對痰中白三烯水平的影響*p<0.02vs.normalindividuals69block

steroid-

sensitive

mediatorsblocksthe

effectsof

CysLTs吸入激素孟魯司特Thesliderepresentsanartisticrendition.AdaptedfromPeters-GoldenM,SampsonAPJAllergyClinImmunol2003;111(1suppl):S37-S42;BisgaardHAllergy2001;56(suppl66):7-11.對類固醇敏感的介質

playakeyrole

inasthmatic

inflammation光胱氨酰白三烯playakeyrole

inasthmatic

inflammation類固醇不能抑制有癥狀的哮喘病人氣道中的半胱氨酰白三烯的形成雙通道block

steroid-

sensitive

medi70哮喘發作減少68%（病人%/年,p=0.001)順爾寧顯著改善哮喘的長期控制順爾寧顯著改善哮喘的短期控制(p=0.01)一項為期2年的對701例輕到中度持續性哮喘合并過敏性鼻炎、使用ICS或ICS+LABA控制無效的哮喘病人的觀察性研究顯示12.BorderiasL,MincewiczG,PaggiaroPetal.Presentedatthe15thAnnualCongressoftheEuropeanRespiratorySociety.September17-21,2005;Copenhangen,Denmark.

哮喘發作順爾寧顯著改善哮喘的長期控制順爾寧顯著改善哮喘71減少哮喘發作78%（病人%/年,p=0.001)與單用ICS相比，加入順爾寧顯著改善哮喘長期控制與單用ICS相比，加入順爾寧顯著降低哮喘相關資源的使用在一項為期2年的對701例輕到中度持續性哮喘合并過敏性鼻炎、使用ICS或ICS+LABA未能控制的病人觀察中發現減少住院75%（病人%/年,p=0.001)減少急診就醫7