人體寄生蟲之原蟲21、靜念園林好，人間良可辭。22、步步尋往跡，有處特依依。23、望云慚高鳥，臨木愧游魚。24、結廬在人境，而無車馬喧；問君何能爾？心遠地自偏。25、人生歸有道，衣食固其端。人體寄生蟲之原蟲人體寄生蟲之原蟲21、靜念園林好，人間良可辭。22、步步尋往跡，有處特依依。23、望云慚高鳥，臨木愧游魚。24、結廬在人境，而無車馬喧；問君何能爾？心遠地自偏。25、人生歸有道，衣食固其端。醫學原蟲

（MedicalProtozoa）一、概念1．原蟲：為單細胞真核生物，屬原生生物亞界，能獨立完成生命活動的全部生理功能。2．醫學原蟲：是寄生在人體管腔、體液、組織或細胞內的致病及非致病性原蟲。人體寄生蟲之原蟲21、靜念園林好，人間良可辭。人體寄生蟲之原1人體寄生蟲之原蟲課件2人體寄生蟲之原蟲課件3人體寄生蟲之原蟲課件4人體寄生蟲之原蟲課件51、原蟲的運動運動方式偽足運動纖毛運動鞭毛運動1、原蟲的運動運動方式偽足運動纖毛運動鞭毛運動6偽足運動偽足運動7鞭毛運動鞭毛運動8纖毛運動纖毛運動92、營養原蟲的獲取營養的方式包括：滲透、吞飲和吞噬等。2、營養原蟲的獲取營養的方式包括：103、生殖（1）無性生殖（2）有性生殖世代交替3、生殖（1）無性生殖11（1）無性生殖二分裂生殖裂體生殖（1）無性生殖二分裂生殖裂體生殖12出芽生殖出芽生殖13（2）有性生殖（2）有性生殖144、代謝原蟲的代謝方式因種類而異，大多數寄生原蟲進行兼性厭氧代謝（如腸道寄生原蟲），有的進行有氧代謝（血液寄生原蟲）。原蟲的能量來源主要來自糖的無氧代謝4、代謝原蟲的代謝方式因種類而異，大多數寄生原蟲進行兼性厭氧15四、原蟲的生活史類型1．人際傳播型（簡單型）2．循環傳播型3．蟲媒傳播型四、原蟲的生活史類型1．人際傳播型（簡單型）161．人際傳播型（簡單型）1．人際傳播型（簡單型）172．循環傳播型2．循環傳播型183．昆蟲傳播型3．昆蟲傳播型19五、原蟲的致病特點1．增殖破壞作用2．播散傾向3．機會性致?。l件致?。┪濉⒃x的致病特點1．增殖破壞作用201．增殖破壞作用原蟲在人體內都有增殖過程，蟲體的大量繁殖可導致寄生部位的組織或細胞受到破壞。1．增殖破壞作用原蟲在人體內都有增殖過程，蟲體的大量繁殖可導212．播散傾向某些原蟲侵犯人體后，引起的病變并不僅局限于某一器官或部位，而具有向其它組織擴散的傾向。2．播散傾向某些原蟲侵犯人體后，引起的病變并不僅局限于某一器223．機會性致病（條件致?。┯行┰x對健康宿主不表現明顯致病性，但當宿主機體抵抗力下降或免疫功能不全時，引起急性感染或嚴重發作，稱為機會致病原蟲。3．機會性致?。l件致?。┯行┰x對健康宿主不表現明顯致病性23六、常見醫學原蟲分類肉足鞭毛門動鞭綱利什曼原蟲（三種）錐蟲陰道毛滴蟲藍氏賈鞭毛蟲葉足綱溶組織內阿米巴結腸內阿米巴頂復門孢子綱瘧原蟲(四種）弓形蟲卡氏肺孢子蟲隱孢子蟲纖毛門動基裂綱結腸小袋纖毛蟲六、常見醫學原蟲分類肉足鞭毛門動鞭綱24溶組織內阿米巴

（Entamoebahistolytica）溶組織內阿米巴

（Entamoebahistolytica25又名：痢疾阿米巴，痢疾變形蟲。主要寄生于人體結腸，引起阿米巴痢疾或結腸炎；有時也可侵入肝、肺、腦等臟器，引起膿腫病變。阿米巴病又名：痢疾阿米巴，痢疾變形蟲。主要寄生于人體結腸，引起阿米巴26一、形態一、形態27二、生活史二、生活史28感染階段：四核包囊；感染方式：經口感染；寄生部位：回盲部肝、肺與腦等分裂方式：二分裂法。只有寄生在腸腔內的滋養體可以形成包囊；侵入其他組織、器官的滋養體不能形成包囊！感染階段：四核包囊；只有寄生在腸腔內的滋養體可以形成包囊；29三、致病腸道阿米巴病腸外阿米巴病三、致病腸道阿米巴病30腸道阿米巴病——病理變化腸道阿米巴病——病理變化31腸道阿米巴病——病理變化主要病變部位：回盲部，也可見于乙狀結腸和升結腸等部位。輕者一般只累及粘膜，重癥者可突破粘膜肌層急性病變引起液化壞死灶，可與相鄰病灶融合，引起大片粘膜脫落。慢性病變表現為組織肉芽腫、慢性炎癥和纖維化，形成阿米巴腫。腸道阿米巴病——病理變化主要病變部位：回盲部，也可見于乙狀結32腸外阿米巴病病理變化：主要是腸壁組織內的滋養體侵入血管，經血流到達各器官。往往形成無菌性液化壞死，形成膿腫。臨床表現：以阿米巴性肝膿腫為多見，膿液呈醬紅色，象巧克力醬。也可引起肺膿腫、腦膿腫，還可侵入泌尿生殖系統等。腸外阿米巴病病理變化：主要是腸壁組織內的滋養體侵入血管，33人體寄生蟲之原蟲課件34四、實驗診斷病原診斷血清學診斷分子診斷影像診斷四、實驗診斷病原診斷351．病原診斷（1）糞便檢查滋養體：用于阿米巴痢疾的診斷?？捎蒙睇}水涂片法，找到活動的滋養體為確診依據。（2）包囊檢查：用于診斷帶蟲者及慢性病人?？捎玫馊旧?、包囊濃集法。（3）膿腫穿刺液檢查：用于肝膿腫。1．病原診斷（1）糞便檢查滋養體：用于阿米巴痢疾的診斷。可用362、影像診斷主要用于腸外阿米巴病的診斷需要與其他方法相結合，利用經驗進行綜合分析判斷。2、影像診斷主要用于腸外阿米巴病的診斷371、分布五、流行與防治1、分布五、流行與防治382．傳染源：主要是帶蟲者，其次是慢性病人3．傳播途徑：

a.主要是含有包囊的糞便污染水源或食物，有時可造成局部暴發流行。

b蒼蠅、蟑螂等昆蟲的機械性傳播也起一定作用。4．預防：加強糞便管理，控制傳染源，注意飲食衛生。5．治療：首選藥物是甲硝咪唑（滅滴靈），還有替硝唑、呋喃唑酮（痢特靈）等。對排包囊者可用巴龍霉素或喹碘方。某些中藥如鴉膽子仁、大蒜素等也有作用。2．傳染源：主要是帶蟲者，其次是慢性病人39杜氏利什曼原蟲（Leishmaniadonovani）利什曼病是一種人獸共患寄生蟲病，是六大熱帶病之一。引起內臟利什曼病也稱黑熱病，是我國的五大寄生蟲病之一。杜氏利什曼原蟲（Leishmaniadonovani）利什40杜氏利什曼原蟲：引起內臟利什曼病，熱帶利什曼原蟲：引起皮膚利什曼病，墨西哥利什曼原蟲：引起皮膚利什曼病，巴西利什曼原蟲：引起粘膜皮膚利什曼病。寄生于人體的利什曼原蟲有4種：我國只有杜氏利什曼原蟲。杜氏利什曼原蟲：引起內臟利什曼病，寄生于人體的利什曼原蟲有441一、形態1．無鞭毛體：寄生于人和某些哺乳動物的單核吞噬細胞內。大小僅幾個微米。主要結構有核、動基體、基體、根絲體。一、形態1．無鞭毛體：寄生于人和某些哺乳動物的單核吞噬細胞內422．前鞭毛體：寄生于白蛉的消化道。呈梭形或長葉狀，長約14－20μ。主要結構有核、動基體、基體、前鞭毛。2．前鞭毛體：寄生于白蛉的消化道。主要結構有核、動基體、基體43

前鞭毛體

白蛉叮（在白蛉的胃中）

一周后聚集于咬吸血口腔及喙無鞭毛體

前鞭毛體

白蛉叮咬吸血

無鞭毛體

在人體巨噬細胞中增殖二、生活史杜氏利什曼原蟲的生活史發育過程中需二個宿主，即白蛉和人（哺乳動物）二、生活史杜氏利什曼原蟲的生活史發育過程中需二個宿主，即白蛉44散出的無鞭毛體又可被新的巨噬細胞吞食，重復上述過程。無鞭毛體可被巨噬細胞帶到全身各組織器官，尤其在脾、肝、骨髓、淋巴結等處大量繁殖，破壞——增生——再破壞，形成惡性循環，終致上述各器官受到損害。散出的無鞭毛體又可被新的巨噬細胞吞食，重復上述過程。45三、致病主要致病機理：巨噬細胞大量破壞和增生。使巨噬細胞相對較集中的一些臟器，如脾、肝、骨髓、淋巴結等器官出現明顯的病理損害。漿細胞也大量增生加劇上述變化。三、致病主要致病機理：46臨床表現潛伏期：3－7個月，甚至一年。發熱：表現為長期不規則熱,常呈雙峰熱型；（上下午各一次高熱）全血性貧血：脾功能亢進。血細胞大量被破壞，紅細胞、白細胞和血小板都減少。多并發癥：各種感染性疾病，如肺炎，是致死的主要原因。黑熱病易治愈，且可獲得終生免疫。臨床表現潛伏期：3－7個月，甚至一年。47四．實驗診斷1病原學診斷（1）穿刺檢查：骨髓穿剌或淋巴結穿刺，涂片檢查、體外培養或動物接種。（2）皮膚活檢：適應于皮膚型患者。2免疫診斷：斑點試驗、ELISA、IFA、IHA等；3其它技術：PCR，DNA探針技術等四．實驗診斷1病原學診斷48五、流行與防治1．分布：利什曼病是六大熱帶病之一，在世界上分布廣泛；在我國主要分布于長江以北。是我國的五大寄生蟲病之一。目前主要見于西北6個省。2．傳染源：病人、犬和某些野生動物。根據不同的傳染來源將流行區分為3種類型，即人源型（平原型）、犬源型（山丘型）和自然疫源型（荒漠型）。五、流行與防治1．分布：利什曼病是六大熱帶病之一，在世界上分493．傳播媒介：中華白蛉長管白蛉吳氏白蛉亞歷山大白蛉3．傳播媒介：中華白蛉504.預防：治療或捕殺病犬；防制白蛉。5．治療藥物：葡萄糖酸銻鈉為首選，抗性者可用戊脘脒等。一但治愈可獲得終身免疫4.預防：治療或捕殺病犬；一但治愈可獲得終身免疫51陰道毛滴蟲Trichomonasvaginalis陰道毛滴蟲Trichomonasvaginalis52寄生于人體陰道和泌尿道，引起滴蟲性陰道炎、尿道炎。是以性傳播為主的一種寄生蟲病。寄生于人體陰道和泌尿道，引起滴蟲性陰道炎、尿道炎。是以性傳播53一、形態形狀：橢圓形顏色：無色透明大?。?/p>

10～30×5~15μm一、形態形狀：橢圓形54蟲體前端有基體復合體，由此發出4根前鞭毛和1根后鞭毛，后鞭毛構成波動膜的外緣蟲體前部中央有一大橢圓形的核，其一側有一根軸柱，縱貫蟲體并從后端伸出，另一側有副基纖維。蟲體前端有基體復合體，蟲體前部中央有一大橢圓形的核，其一側有55二、生活史簡單，僅有滋養體期。即由這階段寄生，又由這階段重新感染宿主。通過直接或間接接觸傳染。

主要寄生在女性陰道，以陰道后穹窿多見，也可在尿道內發現。男性感染者一般寄生于尿道、前列腺，也可在睪丸、附睪或包皮下寄生。二、生活史簡單，僅有滋養體期。即由這階段寄生，又由這階段重新56人體寄生蟲之原蟲課件571、致病機理該蟲的致病作用主要是破壞了陰道的“自凈作用”，導致其它致病菌大量繁殖。三．致病作用：1、致病機理三．致病作用：582、臨床表現滴蟲性陰道炎：主要表現為外陰瘙癢和白帶增多，白帶多呈黃色泡沫狀，有特殊氣味。尿道炎者出現尿急、尿頻、尿痛等癥狀。女性卵巢功能減退、妊娠期及月經后期均有利于該蟲的寄生和侵襲。男性感染者多呈帶蟲狀態，也可引起尿道炎、前列腺炎。2、臨床表現59四．實驗診斷1、陰道分泌物檢查（1）生理鹽水涂片法：檢查活蟲體。（2）涂片染色法：涂片用瑞氏或姬氏染色后再鏡檢。（3）培養法：可提高檢出率。2、尿液檢查：尿道炎者取尿液經離心沉淀后涂片檢查。四．實驗診斷1、陰道分泌物檢查60五．流行與防治1．傳染源：病人及帶蟲者。2．感染方式：（1）直接接觸：通過性生活感染。（2）間接接觸：通過被污染的坐式廁所、公共浴盆、游泳衣具等。3．預防：注意個人衛生，尤其是女性經期衛生。4．治療：口服藥有甲硝咪唑（滅滴靈）等，陰道內用藥有滴維凈、鶴草芽栓劑等五．流行與防治1．傳染源：病人及帶蟲者。3．預防：注意個人衛61剛地弓形蟲

Toxoplasmagondii屬于孢子綱，真球蟲目，弓形科。是由一法國學者首先在剛地梳趾鼠單核細胞內發現，蟲體呈弓形，故而得名。引起的疾病稱弓形蟲病，人和動物均可感染，是人獸共患病。剛地弓形蟲

Toxoplasmagondii屬于孢子綱，62寵貓女士生畸兒腹部撐破腸裸露

2000年2月3日晚12時許，家住成都市大彎鎮的曾女士剖腹產生下一名重2.7公斤的男嬰。醫護人員發現，新生兒腹部的皮膚被內臟脹破，結腸全部裸露并鼓出體外，肉眼甚至可以看到腸子的蠕動。經醫生診斷，這是因曾女士患了一種對胎兒極為不利的弓形蟲病所致……

摘自“婦幼健康網”

ln-health-info/index.htm寵貓女士生畸兒腹部撐破腸裸露2000年2月363一、形態弓形蟲發育全過程有5個不同形態階段：①

滋養體②

包囊③

裂殖體④

配子體⑤

卵囊寄生在中間宿主（人和各種動物）的有核細胞內寄生在終宿主（貓科動物小腸上皮細胞內）一、形態弓形蟲發育全過程有5個不同形態階段：寄生在中間宿主64在中間宿主有核細胞內發育的階段，因繁殖速度快，又稱速殖子。4～7×2～4μm。當多個速殖子聚合在細胞內時形成所謂的假包囊

1．滋養體：在中間宿主有核細胞內發育的階段，因繁殖速度快，又稱速殖子。165弓形蟲假包囊弓形蟲假包囊662．包囊：圓形或橢圓形；直徑5～100μm。外有一層具彈性堅韌的囊壁包住，內含數個至數百個滋養體，包囊內滋養體也稱緩殖子。包囊在一定條件下也可破裂，緩殖子重新侵患新細胞。2．包囊：圓形或橢圓形；直徑5～100μm。外有一層具彈性67二、生活史二、生活史68貓糞中的卵囊動物肉類中的包囊動物肉類中的假包囊人和其他動物腸內子孢子巨噬細胞速殖子隨血流擴散至各器官組織，在細胞內發育增殖緩殖子速殖子貓糞中的卵囊動物肉類中的包囊動物肉類中的假包囊人和其他動物腸69速殖子內二芽殖分裂速殖子正侵入巨噬細胞速殖子內二芽殖分裂速殖子正侵入巨噬細胞70發育增殖直至細胞破裂，速殖子侵入新的組織、細胞，反復繁殖。如免疫功能正常，部分速殖子侵入宿主細胞后，蟲體繁殖速度減慢，形成包囊。（特別是腦、眼、骨骼肌等組織）包囊在宿主體內可存活數月、數年，甚至終身。包囊是中間宿主之間或終宿主之間互相傳播的主要形式發育增殖直至細胞破裂，速殖子侵入新的組織、細胞，反復繁殖。71生活史小結1．生活史過程需要二個宿主：終末宿主：貓科動物。中間宿主：非常廣泛。哺乳類（包括人、貓均可）、爬行類、兩棲類、鳥類

2.感染階段：①成熟卵囊（子孢子）②假包囊（速殖子）③包囊（緩殖子）生活史小結1．生活史過程需要二個宿主：72三、致病致病機制速殖子導致組織急性炎癥和壞死包囊擠壓器官組織，破裂后刺激機體發生變態反應，形成肉芽腫，纖維化。感染弓形蟲后，一般多為隱性，即無癥狀出現，故常被忽視。但有例外：①免疫缺陷；②免疫功能低下（如放射治療、免疫抑制劑應用、藥物應用不當）?？沙霈F嚴重弓形蟲病或致死。三、致病致病機制73臨床表現：先天性弓形蟲病

發生于初孕婦女，經胎盤感染胎兒，可致流產、早產、畸胎或死產。懷孕早期感染畸胎發生率高，主要累及大腦和眼，如腦積水、腦鈣化、視網膜脈絡膜炎和精神、動物障礙為典型癥候。臨床表現：先天性弓形蟲病74獲得性弓形蟲病(1)淋巴結腫大患者淋巴結腫大，變硬，有橡皮樣感，伴有長時間低熱，疲倦，肌肉不適等。

(2)腦炎、腦膜炎、癲癇和精神異常等中樞神經系統病癥。

(3)眼病，較先天性弓形蟲病少見，有些為先天性感染但到成年后才發作。(4)其它，如心肌炎、肺炎等獲得性弓形蟲病(1)淋巴結腫大患者淋巴結腫大，變硬，75人體寄生蟲之原蟲課件76四、診斷1.病原學診斷

（1）涂片染色法

取病人各種體液離心后取沉淀物、或活組織穿刺物涂片，經吉氏染色后鏡檢、查找滋養體。

（2）動物實驗和細胞培養法

小鼠腹腔接種，取腹腔液鏡檢。2.血清學試驗四、診斷1.病原學診斷77五、流行分布世界性分布可感染多種動物：14種哺乳動物，鳥類等；家畜陽性率可達20%-50%。人群抗體陽性率為25%-50%；五、流行分布世界性分布78流行環節傳染源：動物為主，貓科動物重要，人通過胎盤。傳播途徑：胎盤+口+傷口：感染的肉、蛋、奶制品，污染的食物、水源和土壤。易感人群：為普遍易感；胎兒、嬰幼兒、腫瘤和艾滋病患者等免疫功能受累的人。流行環節傳染源：動物為主，貓科動物重要，人通過胎盤。79六、防治原則預防：

加強對家畜、家禽監測與隔離。加強對肉類檢疫，不生食肉制品。不養貓定期對孕婦做弓形蟲抗體檢查。治療乙胺嘧啶、磺胺類；孕婦首選螺旋霉素藥物+免疫增強劑六、防治原則預防：80卡氏肺孢子蟲

pneumocystiscarinii廣泛存在于人和其他哺乳動物的肺組織內，可引起肺孢子蟲性肺炎，或稱肺孢子蟲病（pneumocystosis）。

本蟲為一種威脅人類健康的機會致病寄生蟲。

卡氏肺孢子蟲

pneumocystiscarinii廣81二、生活史一、生活史二、生活史一、生活史82包囊

內有8個囊內小體4～6μm，略小于紅細胞包囊

內有8個囊內小體4～6μm，83二、致病：肺孢子蟲病健康人感染本蟲多數為隱性感染，無癥狀。當宿主免疫力低下時，處于潛伏狀態的本蟲即進行大量繁殖，并在肺組織內擴散導致間質性漿細胞性肺炎。肺組織的泡沫狀滲出物為肺泡內蛋白性滲出伴脫落變性的肺泡細胞，少量巨噬細胞、蟲體的滋養體和包囊等。二、致?。悍捂咦酉x病健康人感染本蟲多數為隱性感染，無癥狀。84嬰兒型（流行型）間質性漿細胞性肺炎：主要發生于早產兒及營養不良的虛弱嬰兒。好發于出生后6個月內。成人型（散發型）艾滋病、惡性腫留等免疫功能低下者應誘發本病，是艾滋病患者主要死亡原因之一。嬰兒型（流行型）間質性漿細胞性肺炎：成人型（散發型）艾滋病85四、診斷1、病原學診斷集痰液或支氣管分泌物鏡檢：陽性率低。應用支氣管沖洗術：可提高檢出率。經皮穿刺肺活檢、支氣管鏡肺活檢或開胸肺活檢：方法雖可靠，但損傷大。2、免疫學診斷基本無意義！（因隱性感染眾多）

3、DNA診斷四、診斷1、病原學診斷86支氣管分泌物涂片，示包囊，甲苯胺蘭染色支氣管分泌物涂片，示包囊，甲苯胺蘭染色87五、流行世界性分布，二次大戰后先在歐洲流行，病例報告達數千例，以后美洲、亞洲、大洋洲、非洲均有報告。我國文獻報告已有10余例。本病流行常發生于嬰幼兒集中的場所。散發病例多見于兒童或成人。傳播途徑不甚清楚可能與咳痰飛沫直接傳染有關。五、流行世界性分布，二次大戰后先在歐洲流行，病例報告達數千例88治療治療不及時，死亡率很高，如及早治療則可有60％～80％生存。常用藥物有戊烷脒，乙胺嘧啶及復方新諾明。目前國內多數醫院治療白血病時加服磺胺噻唑（ST）合劑，對預防并發卡氏肺孢子蟲肺炎有良好效果。治療治療不及時，死亡率很高，如及早治療則可有60％～80％生89藍氏賈第鞭毛蟲(Giardialamblia)簡稱“賈第蟲”。主要寄生于人體小腸上段和膽囊內引起腹瀉（俗稱旅游者腹瀉）和膽囊炎藍氏賈第鞭毛蟲(Giardialamblia)簡稱“賈第蟲90一、形態1、滋養體2、包囊一、形態1、滋養體91人體寄生蟲之原蟲課件92二、生活史寄生部位：滋養體主要寄生于十二指腸，有時也可在膽囊內，利用吸盤吸附于腸壁。感染階段：成熟四核包囊。致病階段：滋養體二、生活史寄生部位：滋養體主要寄生于十二指腸，有時也可在膽囊93人體寄生蟲之原蟲課件94三．致病1、致病機理：（1）蟲株致病力：存在不同毒力株；（2）機械性作用：蟲體的機械性阻隔及刺激作用，損傷腸粘膜的微絨毛，影響其消化吸收功能。三．致病1、致病機理：95（3）化學性作用：（4）宿主因素：免疫球蛋白缺乏，二糖酶缺乏等對本蟲易感，且癥狀嚴重。（5）腸腔內環境因素：如細菌的協同作用。（3）化學性作用：962、臨床表現多為無癥狀帶蟲者少數可出現臨床癥狀。急性期表現為腹脹、腹瀉，似急性痢疾，但腹瀉特點為水樣瀉，惡臭，無膿血含大量脂肪顆粒；兒童尤甚。有發熱、腹痛、嘔吐、營養不良。有的表現為慢性感染。也可引起膽囊炎、膽管炎。2、臨床表現有發熱、腹痛、嘔吐、營養不良。971病原學診斷A.糞檢：生理鹽水涂片法查滋養體（出現癥狀者）或碘染色法查包囊（帶蟲者）。B.十二指腸引流液檢查：適用于糞檢難以診斷者。C.膠囊腸檢法2．免疫診斷四．實驗診斷1病原學診斷四．實驗診斷981．分布：呈全球性分布，有些國家形成地方性流行。兒童感染較多見。該病多見于溫暖的夏秋季。旅游者多見。2．傳染源：帶蟲者及慢性病人。3．傳播途徑：（1）污染食物及水源；（2）蠅和蟑螂等的機械性傳播。五．流行與防治1．分布：呈全球性分布，有些國家形成地方性流行。兒童感染較多994．預防：防止糞便污染；注意飲食衛生。治療病人、帶蟲者5．治療：滅滴靈，丙硫咪唑等。4．預防：防止糞便污染；注意飲食衛生。治療病人、帶蟲者100瘧原蟲Plasmodium瘧原蟲Plasmodium101瘧疾屬世界六大熱帶病和我國五大寄生蟲病之一，對人類危害極大。瘧疾是一種古老的疾病，《黃帝內經》中稱為“瘴氣”。我國南方俗稱“發熱病”，北方俗稱“打擺子”。病原體是瘧原蟲瘧疾屬世界六大熱帶病和我國五大寄生蟲病之一，對人類危害極102瘧原蟲的種類130多種，宿主：人、哺乳動物、鳥類及爬行類。寄生人體的四種間日瘧原蟲(P.vivax)最常見,全國。

惡性瘧原蟲(P.falciparum)常見,南方山區。三日瘧原蟲(P.malariae)

少見。卵形瘧原蟲(P.ovale)

僅云南發現幾例。瘧原蟲的種類130多種，宿主：人、哺乳動物、鳥類及爬行類。103一、形態這里介紹的形態是指紅內期各期瘧原蟲形態，有診斷意義。以間接瘧原蟲為例講述一、形態這里介紹的形態是指紅內期各期瘧原蟲形態，有診斷意義。104環狀體蟲體大小約占紅細胞1/3，核1個，胞漿淡藍，被空泡擠壓成月眉狀，仿如寶石戒指。環狀體蟲體大小約占紅細胞1/3，105滋養體單核，胞漿多形態，活動，可見偽足，空泡明顯，可見瘧色素，黃棕色，煙絲狀。滋養體單核，106成熟裂殖體核12～24個，胞漿隨核分開，排列無規則，瘧色素集中成堆。蟲體幾占滿脹大紅細胞。裂殖體破裂—裂殖子散出成熟裂殖體核12～24個，胞漿隨核分開，排列無規則，瘧色素集107雄配子體

（小配子體）圓形，略大于正常紅細胞，核1個，淡紅，疏松，位中央，核周圍可見一空白環，瘧色素分散于胞漿中。雌配子體

（大配子體）圓形，占滿脹大紅細胞，核1個，深紅，致密，常偏一側，瘧色素分散。雄配子體（小配子體）圓形，略大于正常紅細胞，核1個，淡紅108間日瘧原蟲與惡性瘧原蟲

紅內期形態鑒別惡性瘧間日瘧間日瘧原蟲與惡性瘧原蟲

紅內期形態鑒別惡性瘧間日瘧109二、生活史在雌按蚊體內的發育在人體內的發育紅細胞外期紅細胞內期配子體形成期二、生活史在雌按蚊體內的發育在人體內的發育紅細胞外期紅細胞110紅細胞外期雌性按蚊叮咬人體子孢子隨蚊的涎液進入人體子孢子隨血流肝臟進行裂體增殖形成紅外期裂殖體釋放出數以萬計的紅外期裂殖子入侵肝細胞形成休眠子進入血液紅細胞外期雌性按蚊叮咬人體子孢子隨蚊的涎液進入人體子孢子111紅細胞內期滋養體紅外期裂殖子侵入紅細胞環狀體裂殖體先后經過胞胲、胞質的分裂含12~24個裂殖子裂殖子紅細胞破裂侵入新的紅細胞裂體增殖周期紅細胞內期滋養體紅外期裂殖子侵入紅細胞環狀體裂殖體先后經過112配子體的形成瘧原蟲在紅內期經過幾代的裂體增殖后，有一部分的裂殖子侵入紅細胞后并不再進行裂體增殖，而是分別發育成雌雄配子體，為有性生殖做好準備。配子體的形成瘧原蟲在紅內期經過幾代的裂體增殖后，有一部分的裂113按蚊體內人體內肝細胞內紅細胞內子孢子遲發型速發型紅外期裂殖體紅外期裂殖子休眠子環狀體大滋養體裂殖體裂殖子♂配子♀配子動合子囊合子合子♀配子體♂配子體按蚊體內人體內肝細胞內紅細胞內子孢子遲發型速114從上面生活史過程還可看到：瘧原蟲在人體內進行裂體增殖，配子生殖準備

所以人是瘧原蟲的中間宿主瘧原蟲在蚊體內進行配子增殖，孢子增殖

蚊是瘧原蟲的終末宿主傳播媒介：雌性按蚊。在我國主要是：中華按蚊、嗜人按蚊、微小按蚊和大劣按蚊。寄生部位：肝細胞和紅細胞。致病階段：紅細胞內裂體增殖階段。從上面生活史過程還可看到：115

間日瘧原蟲和惡性瘧原蟲生活史過程比較間日瘧原蟲和惡性瘧原蟲生活史過程116三、致病

致病主要是由紅細胞內期瘧原蟲造成的。紅細胞外期瘧原蟲對肝細胞有損害，但常無明顯臨床癥狀三、致病致病主要是由紅細胞內期瘧原蟲造成的。紅細胞外期瘧原1171．潛伏期：指子孢子感染人體到出現第一次瘧疾發作之間的時間包括：⑴紅細胞外期發育成熟時間。⑵紅細胞內期的前幾代裂體增殖周期。使血中達到一定數量的瘧原蟲。潛伏期長短取決于：種株、感染量、機體免疫力、用藥史等。間日瘧的潛伏期有長短兩種，短者11~25天，長者約6~12個月。而惡性瘧一般為7~27天。1．潛伏期：指子孢子感染人體到出現第一次瘧疾發作之間的時間1182．瘧疾發作：典型的發作癥狀可分為三期：⑴、寒戰期：可冷至全身顫抖、口唇發紺、面色蒼白，甚至大熱天，幾床棉被加身也會寒冷哆嗦，約0.5～2小時。⑵、發熱期：體溫可高達40℃以上，患者煩燥不安高熱難受。發熱高低也于種株、血中原蟲數量及機體抵抗力有關。⑶、出汗期：在高熱期后即大汗淋漓、衣被盡濕，后體溫下降，呼吸脈博恢復正常。病人此時自覺輕松、舒服，常可安然入睡。2．瘧疾發作：典型的發作癥狀可分為三期：119上述發作過后即經一段時間間歇，然后以重新出現癥狀。間歇時間長短與瘧原蟲紅細胞內期裂體增殖周期相一致：間日瘧原蟲——48小時；惡性瘧原蟲—36～48小時；三日瘧原蟲—72小時。如此反復的呈周期性發作。以上是典型的發作癥狀表現，如果是混合感染，則上述周期性可被打亂。上述發作過后即經一段時間間歇，然后以重新出現癥狀。1203．再燃與復發：這二者雖臨床表現相同，但機理上有區別。再燃：指經過治療或由于機體產生免疫力，瘧疾發作停止后，血液內仍有少量殘存的紅內期瘧原蟲，則在一定條件下可重新大量增殖，從而再次出現瘧疾發作。機理：1）瘧原蟲發生抗原變異，

2）宿主免疫力降低。再燃是由紅內期瘧原蟲所引起的。3．再燃與復發：這二者雖臨床表現相同，但機理上有區別。121復發：人體血中的瘧原蟲由于治療或人體產生免疫力而被徹底消滅，在沒有再次感染的情況下，又出現了瘧疾發作。機理：存在于紅外期階段的遲發型子孢子在肝細胞內經過一段休眠后，進行裂體增殖，產生的裂殖子侵入紅細胞內發育，從而引起瘧疾的復發。復發是由紅外期遲發型子孢子發育引起的。間日瘧、卵形瘧——有再燃，又有復發；惡性瘧、三日瘧——有再燃，無復發。復發：人體血中的瘧原蟲由于治療或人體產生免疫力而被徹底消滅，1224．貧血貧血是慢性瘧疾病人常見的一種臨床表現。貧血產生的機理：1）瘧原蟲寄生，大量破壞紅細胞；2）脾功能亢進，巨噬細胞吞噬功能異常增強，不僅吞食被寄生的紅細胞，也吞食正常紅細胞。3）免疫溶血4）骨髓造血功能受抑制，加重貧血。4．貧血貧血是慢性瘧疾病人常見的一種臨床表現。1235．脾腫大脾腫大的原因：脾臟充血和巨噬細胞大量增生是主要原因。因為脾臟是造血、貯血和濾血器官，故瘧原蟲感染必然刺激脾臟功能加強。初發的患者在發作3～4天后即可產生充血性脾腫大。反復感染的慢性瘧疾病人可因增生、瘧色素大量沉著、纖維化而至脾臟明顯腫大、變硬。正常脾臟——150g腫大脾臟——500～1000g，甚至腫大達盆腔5．脾腫大脾腫大的原因：脾臟充血和巨噬細胞大量增生是主要原1246．兇險型瘧疾指在流行區，尤其惡性瘧流行地區，當瘧疾暴發流行時，由于各種原因，如機體的免疫功能低下，或瘧區中的無免疫力的人，一次大量感染，可出現嚴重的癥狀，表現為發病急、病情險惡，甚至危及性命。常見的幾種臨床類型：1）腦型；2）腎功能衰竭；3）重癥貧血；4）胃腸型6．兇險型瘧疾指在流行區，尤其惡性瘧流行地區，當瘧疾暴發流125四、瘧疾免疫的特點

1．先天免疫：Duffy血型抗原陰性者對Pv有先天抵抗力（如西非黑人），鐮狀紅細胞貧血患者（Hb基因異常）及G6PD缺乏者對Pf有先天免疫力。２.瘧原蟲抗原：瘧原蟲抗原既有共同抗原，也有期特異性抗原。已知具有較強抗原性和免疫原性的分子有：環子孢子蛋白、裂殖子表面蛋白等。四、瘧疾免疫的特點1．先天免疫：Duffy血型抗原陰性者126３．帶蟲免疫與免疫逃避：瘧疾患者經過幾次發作后，由于產生了免疫力而停止發作，此時患者血液中仍存在少量原蟲，此現象稱為帶蟲免疫。瘧原蟲能在宿主具有一定免疫力的情況下繼續生長發育，這種現象稱為免疫逃避。３．帶蟲免疫與免疫逃避：瘧疾患者經過幾次發作后，由于產生了免127五、實驗診斷

1．病原診斷：血液檢查。從血中查到瘧原蟲是確診瘧疾的依據。方法是取外周血制作厚血膜和薄血膜，經姬氏或瑞氏染色后鏡檢。采血時間宜在發作開始（惡性瘧）或發作后數小時至十幾小時（間日瘧和三日瘧）。

2.免疫診斷：主要用于流行病學調查。有IFAT、IHA、ELISA等。

3．其它方法：DNA探針，PCR技術等。五、實驗診斷1．病原診斷：血液檢查。從血中查到瘧原蟲是確診128六、流行1、分布：瘧疾呈世界性分布，以熱帶和亞熱帶地區為主。六、流行1、分布：瘧疾呈世界性分布，以熱帶和亞熱帶地區為主。129

2．傳染源：外周血中有配子體的病人及帶蟲者。

3．傳播媒介：雌性按蚊是瘧疾的傳播媒介。在我國，中華按蚊是廣大平原地區的主要傳瘧媒介，嗜人按蚊是長江流域及以南的山丘地區的主要媒介，南方山區以微小按蚊為主，而海南省林區則以大劣按蚊為主。2．傳染源：外周血中有配子體的病人及帶蟲者。130七、防治１．預防：（１）防蚊滅蚊。（２）藥物預防可用于短期進入瘧區的無免疫力人群。（３）疫苗預防是近年來的研究熱點。七、防治１．預防：131２．治療：常用的抗瘧藥有：殺紅外期藥物：伯氨喹啉（伯喹）；殺紅內期藥物：氯喹，奎寧，甲氟喹，咯奈啶，青蒿素類等；殺孢子增殖期：乙胺嘧啶。治療現癥患者：氯喹+伯氨喹啉。２．治療：常用的抗瘧藥有：13226、要使整個人生都過得舒適、愉快，這是不可能的，因為人類必須具備一種能應付逆境的態度?！R梭

27、只有把抱怨環境的心情，化為上進的力量，才是成功的保證。——羅曼·羅蘭

28、知之者不如好之者，好之者不如樂之者。——孔子

29、勇猛、大膽和堅定的決心能夠抵得上武器的精良。——達·芬奇

30、意志是一個強壯的盲人，倚靠在明眼的跛子肩上?！灞救A謝謝！13326、要使整個人生都過得舒適、愉快，這是不可能的，因為人類必人體寄生蟲之原蟲21、靜念園林好，人間良可辭。22、步步尋往跡，有處特依依。23、望云慚高鳥，臨木愧游魚。24、結廬在人境，而無車馬喧；問君何能爾？心遠地自偏。25、人生歸有道，衣食固其端。人體寄生蟲之原蟲人體寄生蟲之原蟲21、靜念園林好，人間良可辭。22、步步尋往跡，有處特依依。23、望云慚高鳥，臨木愧游魚。24、結廬在人境，而無車馬喧；問君何能爾？心遠地自偏。25、人生歸有道，衣食固其端。醫學原蟲

（MedicalProtozoa）一、概念1．原蟲：為單細胞真核生物，屬原生生物亞界，能獨立完成生命活動的全部生理功能。2．醫學原蟲：是寄生在人體管腔、體液、組織或細胞內的致病及非致病性原蟲。人體寄生蟲之原蟲21、靜念園林好，人間良可辭。人體寄生蟲之原134人體寄生蟲之原蟲課件135人體寄生蟲之原蟲課件136人體寄生蟲之原蟲課件137人體寄生蟲之原蟲課件1381、原蟲的運動運動方式偽足運動纖毛運動鞭毛運動1、原蟲的運動運動方式偽足運動纖毛運動鞭毛運動139偽足運動偽足運動140鞭毛運動鞭毛運動141纖毛運動纖毛運動1422、營養原蟲的獲取營養的方式包括：滲透、吞飲和吞噬等。2、營養原蟲的獲取營養的方式包括：1433、生殖（1）無性生殖（2）有性生殖世代交替3、生殖（1）無性生殖144（1）無性生殖二分裂生殖裂體生殖（1）無性生殖二分裂生殖裂體生殖145出芽生殖出芽生殖146（2）有性生殖（2）有性生殖1474、代謝原蟲的代謝方式因種類而異，大多數寄生原蟲進行兼性厭氧代謝（如腸道寄生原蟲），有的進行有氧代謝（血液寄生原蟲）。原蟲的能量來源主要來自糖的無氧代謝4、代謝原蟲的代謝方式因種類而異，大多數寄生原蟲進行兼性厭氧148四、原蟲的生活史類型1．人際傳播型（簡單型）2．循環傳播型3．蟲媒傳播型四、原蟲的生活史類型1．人際傳播型（簡單型）1491．人際傳播型（簡單型）1．人際傳播型（簡單型）1502．循環傳播型2．循環傳播型1513．昆蟲傳播型3．昆蟲傳播型152五、原蟲的致病特點1．增殖破壞作用2．播散傾向3．機會性致病（條件致?。┪?、原蟲的致病特點1．增殖破壞作用1531．增殖破壞作用原蟲在人體內都有增殖過程，蟲體的大量繁殖可導致寄生部位的組織或細胞受到破壞。1．增殖破壞作用原蟲在人體內都有增殖過程，蟲體的大量繁殖可導1542．播散傾向某些原蟲侵犯人體后，引起的病變并不僅局限于某一器官或部位，而具有向其它組織擴散的傾向。2．播散傾向某些原蟲侵犯人體后，引起的病變并不僅局限于某一器1553．機會性致病（條件致?。┯行┰x對健康宿主不表現明顯致病性，但當宿主機體抵抗力下降或免疫功能不全時，引起急性感染或嚴重發作，稱為機會致病原蟲。3．機會性致?。l件致?。┯行┰x對健康宿主不表現明顯致病性156六、常見醫學原蟲分類肉足鞭毛門動鞭綱利什曼原蟲（三種）錐蟲陰道毛滴蟲藍氏賈鞭毛蟲葉足綱溶組織內阿米巴結腸內阿米巴頂復門孢子綱瘧原蟲(四種）弓形蟲卡氏肺孢子蟲隱孢子蟲纖毛門動基裂綱結腸小袋纖毛蟲六、常見醫學原蟲分類肉足鞭毛門動鞭綱157溶組織內阿米巴

（Entamoebahistolytica）溶組織內阿米巴

（Entamoebahistolytica158又名：痢疾阿米巴，痢疾變形蟲。主要寄生于人體結腸，引起阿米巴痢疾或結腸炎；有時也可侵入肝、肺、腦等臟器，引起膿腫病變。阿米巴病又名：痢疾阿米巴，痢疾變形蟲。主要寄生于人體結腸，引起阿米巴159一、形態一、形態160二、生活史二、生活史161感染階段：四核包囊；感染方式：經口感染；寄生部位：回盲部肝、肺與腦等分裂方式：二分裂法。只有寄生在腸腔內的滋養體可以形成包囊；侵入其他組織、器官的滋養體不能形成包囊！感染階段：四核包囊；只有寄生在腸腔內的滋養體可以形成包囊；162三、致病腸道阿米巴病腸外阿米巴病三、致病腸道阿米巴病163腸道阿米巴病——病理變化腸道阿米巴病——病理變化164腸道阿米巴病——病理變化主要病變部位：回盲部，也可見于乙狀結腸和升結腸等部位。輕者一般只累及粘膜，重癥者可突破粘膜肌層急性病變引起液化壞死灶，可與相鄰病灶融合，引起大片粘膜脫落。慢性病變表現為組織肉芽腫、慢性炎癥和纖維化，形成阿米巴腫。腸道阿米巴病——病理變化主要病變部位：回盲部，也可見于乙狀結165腸外阿米巴病病理變化：主要是腸壁組織內的滋養體侵入血管，經血流到達各器官。往往形成無菌性液化壞死，形成膿腫。臨床表現：以阿米巴性肝膿腫為多見，膿液呈醬紅色，象巧克力醬。也可引起肺膿腫、腦膿腫，還可侵入泌尿生殖系統等。腸外阿米巴病病理變化：主要是腸壁組織內的滋養體侵入血管，166人體寄生蟲之原蟲課件167四、實驗診斷病原診斷血清學診斷分子診斷影像診斷四、實驗診斷病原診斷1681．病原診斷（1）糞便檢查滋養體：用于阿米巴痢疾的診斷?？捎蒙睇}水涂片法，找到活動的滋養體為確診依據。（2）包囊檢查：用于診斷帶蟲者及慢性病人?？捎玫馊旧?、包囊濃集法。（3）膿腫穿刺液檢查：用于肝膿腫。1．病原診斷（1）糞便檢查滋養體：用于阿米巴痢疾的診斷?？捎?692、影像診斷主要用于腸外阿米巴病的診斷需要與其他方法相結合，利用經驗進行綜合分析判斷。2、影像診斷主要用于腸外阿米巴病的診斷1701、分布五、流行與防治1、分布五、流行與防治1712．傳染源：主要是帶蟲者，其次是慢性病人3．傳播途徑：

a.主要是含有包囊的糞便污染水源或食物，有時可造成局部暴發流行。

b蒼蠅、蟑螂等昆蟲的機械性傳播也起一定作用。4．預防：加強糞便管理，控制傳染源，注意飲食衛生。5．治療：首選藥物是甲硝咪唑（滅滴靈），還有替硝唑、呋喃唑酮（痢特靈）等。對排包囊者可用巴龍霉素或喹碘方。某些中藥如鴉膽子仁、大蒜素等也有作用。2．傳染源：主要是帶蟲者，其次是慢性病人172杜氏利什曼原蟲（Leishmaniadonovani）利什曼病是一種人獸共患寄生蟲病，是六大熱帶病之一。引起內臟利什曼病也稱黑熱病，是我國的五大寄生蟲病之一。杜氏利什曼原蟲（Leishmaniadonovani）利什173杜氏利什曼原蟲：引起內臟利什曼病，熱帶利什曼原蟲：引起皮膚利什曼病，墨西哥利什曼原蟲：引起皮膚利什曼病，巴西利什曼原蟲：引起粘膜皮膚利什曼病。寄生于人體的利什曼原蟲有4種：我國只有杜氏利什曼原蟲。杜氏利什曼原蟲：引起內臟利什曼病，寄生于人體的利什曼原蟲有4174一、形態1．無鞭毛體：寄生于人和某些哺乳動物的單核吞噬細胞內。大小僅幾個微米。主要結構有核、動基體、基體、根絲體。一、形態1．無鞭毛體：寄生于人和某些哺乳動物的單核吞噬細胞內1752．前鞭毛體：寄生于白蛉的消化道。呈梭形或長葉狀，長約14－20μ。主要結構有核、動基體、基體、前鞭毛。2．前鞭毛體：寄生于白蛉的消化道。主要結構有核、動基體、基體176

前鞭毛體

白蛉叮（在白蛉的胃中）

一周后聚集于咬吸血口腔及喙無鞭毛體

前鞭毛體

白蛉叮咬吸血

無鞭毛體

在人體巨噬細胞中增殖二、生活史杜氏利什曼原蟲的生活史發育過程中需二個宿主，即白蛉和人（哺乳動物）二、生活史杜氏利什曼原蟲的生活史發育過程中需二個宿主，即白蛉177散出的無鞭毛體又可被新的巨噬細胞吞食，重復上述過程。無鞭毛體可被巨噬細胞帶到全身各組織器官，尤其在脾、肝、骨髓、淋巴結等處大量繁殖，破壞——增生——再破壞，形成惡性循環，終致上述各器官受到損害。散出的無鞭毛體又可被新的巨噬細胞吞食，重復上述過程。178三、致病主要致病機理：巨噬細胞大量破壞和增生。使巨噬細胞相對較集中的一些臟器，如脾、肝、骨髓、淋巴結等器官出現明顯的病理損害。漿細胞也大量增生加劇上述變化。三、致病主要致病機理：179臨床表現潛伏期：3－7個月，甚至一年。發熱：表現為長期不規則熱,常呈雙峰熱型；（上下午各一次高熱）全血性貧血：脾功能亢進。血細胞大量被破壞，紅細胞、白細胞和血小板都減少。多并發癥：各種感染性疾病，如肺炎，是致死的主要原因。黑熱病易治愈，且可獲得終生免疫。臨床表現潛伏期：3－7個月，甚至一年。180四．實驗診斷1病原學診斷（1）穿刺檢查：骨髓穿剌或淋巴結穿刺，涂片檢查、體外培養或動物接種。（2）皮膚活檢：適應于皮膚型患者。2免疫診斷：斑點試驗、ELISA、IFA、IHA等；3其它技術：PCR，DNA探針技術等四．實驗診斷1病原學診斷181五、流行與防治1．分布：利什曼病是六大熱帶病之一，在世界上分布廣泛；在我國主要分布于長江以北。是我國的五大寄生蟲病之一。目前主要見于西北6個省。2．傳染源：病人、犬和某些野生動物。根據不同的傳染來源將流行區分為3種類型，即人源型（平原型）、犬源型（山丘型）和自然疫源型（荒漠型）。五、流行與防治1．分布：利什曼病是六大熱帶病之一，在世界上分1823．傳播媒介：中華白蛉長管白蛉吳氏白蛉亞歷山大白蛉3．傳播媒介：中華白蛉1834.預防：治療或捕殺病犬；防制白蛉。5．治療藥物：葡萄糖酸銻鈉為首選，抗性者可用戊脘脒等。一但治愈可獲得終身免疫4.預防：治療或捕殺病犬；一但治愈可獲得終身免疫184陰道毛滴蟲Trichomonasvaginalis陰道毛滴蟲Trichomonasvaginalis185寄生于人體陰道和泌尿道，引起滴蟲性陰道炎、尿道炎。是以性傳播為主的一種寄生蟲病。寄生于人體陰道和泌尿道，引起滴蟲性陰道炎、尿道炎。是以性傳播186一、形態形狀：橢圓形顏色：無色透明大?。?/p>

10～30×5~15μm一、形態形狀：橢圓形187蟲體前端有基體復合體，由此發出4根前鞭毛和1根后鞭毛，后鞭毛構成波動膜的外緣蟲體前部中央有一大橢圓形的核，其一側有一根軸柱，縱貫蟲體并從后端伸出，另一側有副基纖維。蟲體前端有基體復合體，蟲體前部中央有一大橢圓形的核，其一側有188二、生活史簡單，僅有滋養體期。即由這階段寄生，又由這階段重新感染宿主。通過直接或間接接觸傳染。

主要寄生在女性陰道，以陰道后穹窿多見，也可在尿道內發現。男性感染者一般寄生于尿道、前列腺，也可在睪丸、附睪或包皮下寄生。二、生活史簡單，僅有滋養體期。即由這階段寄生，又由這階段重新189人體寄生蟲之原蟲課件1901、致病機理該蟲的致病作用主要是破壞了陰道的“自凈作用”，導致其它致病菌大量繁殖。三．致病作用：1、致病機理三．致病作用：1912、臨床表現滴蟲性陰道炎：主要表現為外陰瘙癢和白帶增多，白帶多呈黃色泡沫狀，有特殊氣味。尿道炎者出現尿急、尿頻、尿痛等癥狀。女性卵巢功能減退、妊娠期及月經后期均有利于該蟲的寄生和侵襲。男性感染者多呈帶蟲狀態，也可引起尿道炎、前列腺炎。2、臨床表現192四．實驗診斷1、陰道分泌物檢查（1）生理鹽水涂片法：檢查活蟲體。（2）涂片染色法：涂片用瑞氏或姬氏染色后再鏡檢。（3）培養法：可提高檢出率。2、尿液檢查：尿道炎者取尿液經離心沉淀后涂片檢查。四．實驗診斷1、陰道分泌物檢查193五．流行與防治1．傳染源：病人及帶蟲者。2．感染方式：（1）直接接觸：通過性生活感染。（2）間接接觸：通過被污染的坐式廁所、公共浴盆、游泳衣具等。3．預防：注意個人衛生，尤其是女性經期衛生。4．治療：口服藥有甲硝咪唑（滅滴靈）等，陰道內用藥有滴維凈、鶴草芽栓劑等五．流行與防治1．傳染源：病人及帶蟲者。3．預防：注意個人衛194剛地弓形蟲

Toxoplasmagondii屬于孢子綱，真球蟲目，弓形科。是由一法國學者首先在剛地梳趾鼠單核細胞內發現，蟲體呈弓形，故而得名。引起的疾病稱弓形蟲病，人和動物均可感染，是人獸共患病。剛地弓形蟲

Toxoplasmagondii屬于孢子綱，195寵貓女士生畸兒腹部撐破腸裸露

2000年2月3日晚12時許，家住成都市大彎鎮的曾女士剖腹產生下一名重2.7公斤的男嬰。醫護人員發現，新生兒腹部的皮膚被內臟脹破，結腸全部裸露并鼓出體外，肉眼甚至可以看到腸子的蠕動。經醫生診斷，這是因曾女士患了一種對胎兒極為不利的弓形蟲病所致……

摘自“婦幼健康網”

ln-health-info/index.htm寵貓女士生畸兒腹部撐破腸裸露2000年2月3196一、形態弓形蟲發育全過程有5個不同形態階段：①

滋養體②

包囊③

裂殖體④

配子體⑤

卵囊寄生在中間宿主（人和各種動物）的有核細胞內寄生在終宿主（貓科動物小腸上皮細胞內）一、形態弓形蟲發育全過程有5個不同形態階段：寄生在中間宿主197在中間宿主有核細胞內發育的階段，因繁殖速度快，又稱速殖子。4～7×2～4μm。當多個速殖子聚合在細胞內時形成所謂的假包囊

1．滋養體：在中間宿主有核細胞內發育的階段，因繁殖速度快，又稱速殖子。1198弓形蟲假包囊弓形蟲假包囊1992．包囊：圓形或橢圓形；直徑5～100μm。外有一層具彈性堅韌的囊壁包住，內含數個至數百個滋養體，包囊內滋養體也稱緩殖子。包囊在一定條件下也可破裂，緩殖子重新侵患新細胞。2．包囊：圓形或橢圓形；直徑5～100μm。外有一層具彈性200二、生活史二、生活史201貓糞中的卵囊動物肉類中的包囊動物肉類中的假包囊人和其他動物腸內子孢子巨噬細胞速殖子隨血流擴散至各器官組織，在細胞內發育增殖緩殖子速殖子貓糞中的卵囊動物肉類中的包囊動物肉類中的假包囊人和其他動物腸202速殖子內二芽殖分裂速殖子正侵入巨噬細胞速殖子內二芽殖分裂速殖子正侵入巨噬細胞203發育增殖直至細胞破裂，速殖子侵入新的組織、細胞，反復繁殖。如免疫功能正常，部分速殖子侵入宿主細胞后，蟲體繁殖速度減慢，形成包囊。（特別是腦、眼、骨骼肌等組織）包囊在宿主體內可存活數月、數年，甚至終身。包囊是中間宿主之間或終宿主之間互相傳播的主要形式發育增殖直至細胞破裂，速殖子侵入新的組織、細胞，反復繁殖。204生活史小結1．生活史過程需要二個宿主：終末宿主：貓科動物。中間宿主：非常廣泛。哺乳類（包括人、貓均可）、爬行類、兩棲類、鳥類

2.感染階段：①成熟卵囊（子孢子）②假包囊（速殖子）③包囊（緩殖子）生活史小結1．生活史過程需要二個宿主：205三、致病致病機制速殖子導致組織急性炎癥和壞死包囊擠壓器官組織，破裂后刺激機體發生變態反應，形成肉芽腫，纖維化。感染弓形蟲后，一般多為隱性，即無癥狀出現，故常被忽視。但有例外：①免疫缺陷；②免疫功能低下（如放射治療、免疫抑制劑應用、藥物應用不當）。可出現嚴重弓形蟲病或致死。三、致病致病機制206臨床表現：先天性弓形蟲病

發生于初孕婦女，經胎盤感染胎兒，可致流產、早產、畸胎或死產。懷孕早期感染畸胎發生率高，主要累及大腦和眼，如腦積水、腦鈣化、視網膜脈絡膜炎和精神、動物障礙為典型癥候。臨床表現：先天性弓形蟲病207獲得性弓形蟲病(1)淋巴結腫大患者淋巴結腫大，變硬，有橡皮樣感，伴有長時間低熱，疲倦，肌肉不適等。

(2)腦炎、腦膜炎、癲癇和精神異常等中樞神經系統病癥。

(3)眼病，較先天性弓形蟲病少見，有些為先天性感染但到成年后才發作。(4)其它，如心肌炎、肺炎等獲得性弓形蟲病(1)淋巴結腫大患者淋巴結腫大，變硬，208人體寄生蟲之原蟲課件209四、診斷1.病原學診斷

（1）涂片染色法

取病人各種體液離心后取沉淀物、或活組織穿刺物涂片，經吉氏染色后鏡檢、查找滋養體。

（2）動物實驗和細胞培養法

小鼠腹腔接種，取腹腔液鏡檢。2.血清學試驗四、診斷1.病原學診斷210五、流行分布世界性分布可感染多種動物：14種哺乳動物，鳥類等；家畜陽性率可達20%-50%。人群抗體陽性率為25%-50%；五、流行分布世界性分布211流行環節傳染源：動物為主，貓科動物重要，人通過胎盤。傳播途徑：胎盤+口+傷口：感染的肉、蛋、奶制品，污染的食物、水源和土壤。易感人群：為普遍易感；胎兒、嬰幼兒、腫瘤和艾滋病患者等免疫功能受累的人。流行環節傳染源：動物為主，貓科動物重要，人通過胎盤。212六、防治原則預防：

加強對家畜、家禽監測與隔離。加強對肉類檢疫，不生食肉制品。不養貓定期對孕婦做弓形蟲抗體檢查。治療乙胺嘧啶、磺胺類；孕婦首選螺旋霉素藥物+免疫增強劑六、防治原則預防：213卡氏肺孢子蟲

pneumocystiscarinii廣泛存在于人和其他哺乳動物的肺組織內，可引起肺孢子蟲性肺炎，或稱肺孢子蟲病（pneumocystosis）。

本蟲為一種威脅人類健康的機會致病寄生蟲。

卡氏肺孢子蟲

pneumocystiscarinii廣214二、生活史一、生活史二、生活史一、生活史215包囊

內有8個囊內小體4～6μm，略小于紅細胞包囊

內有8個囊內小體4～6μm，216二、致?。悍捂咦酉x病健康人感染本蟲多數為隱性感染，無癥狀。當宿主免疫力低下時，處于潛伏狀態的本蟲即進行大量繁殖，并在肺組織內擴散導致間質性漿細胞性肺炎。肺組織的泡沫狀滲出物為肺泡內蛋白性滲出伴脫落變性的肺泡細胞，少量巨噬細胞、蟲體的滋養體和包囊等。二、致病：肺孢子蟲病健康人感染本蟲多數為隱性感染，無癥狀。217嬰兒型（流行型）間質性漿細胞性肺炎：主要發生于早產兒及營養不良的虛弱嬰兒。好發于出生后6個月內。成人型（散發型）艾滋病、惡性腫留等免疫功能低下者應誘發本病，是艾滋病患者主要死亡原因之一。嬰兒型（流行型）間質性漿細胞性肺炎：成人型（散發型）艾滋病218四、診斷1、病原學診斷集痰液或支氣管分泌物鏡檢：陽性率低。應用支氣管沖洗術：可提高檢出率。經皮穿刺肺活檢、支氣管鏡肺活檢或開胸肺活檢：方法雖可靠，但損傷大。2、免疫學診斷基本無意義?。ㄒ螂[性感染眾多）

3、DNA診斷四、診斷1、病原學診斷219支氣管分泌物涂片，示包囊，甲苯胺蘭染色支氣管分泌物涂片，示包囊，甲苯胺蘭染色220五、流行世界性分布，二次大戰后先在歐洲流行，病例報告達數千例，以后美洲、亞洲、大洋洲、非洲均有報告。我國文獻報告已有10余例。本病流行常發生于嬰幼兒集中的場所。散發病例多見于兒童或成人。傳播途徑不甚清楚可能與咳痰飛沫直接傳染有關。五、流行世界性分布，二次大戰后先在歐洲流行，病例報告達數千例221治療治療不及時，死亡率很高，如及早治療則可有60％～80％生存。常用藥物有戊烷脒，乙胺嘧啶及復方新諾明。目前國內多數醫院治療白血病時加服磺胺噻唑（ST）合劑，對預防并發卡氏肺孢子蟲肺炎有良好效果。治療治療不及時，死亡率很高，如及早治療則可有60％～80％生222藍氏賈第鞭毛蟲(Giardialamblia)簡稱“賈第蟲”。主要寄生于人體小腸上段和膽囊內引起腹瀉（俗稱旅游者腹瀉）和膽囊炎藍氏賈第鞭毛蟲(Giardialamblia)簡稱“賈第蟲223一、形態1、滋養體2、包囊一、形態1、滋養體224人體寄生蟲之原蟲課件225二、生活史寄生部位：滋養體主要寄生于十二指腸，有時也可在膽囊內，利用吸盤吸附于腸壁。感染階段：成熟四核包囊。致病階段：滋養體二、生活史寄生部位：滋養體主要寄生于十二指腸，有時也可在膽囊226人體寄生蟲之原蟲課件227三．致病1、致病機理：（1）蟲株致病力：存在不同毒力株；（2）機械性作用：蟲體的機械性阻隔及刺激作用，損傷腸粘膜的微絨毛，影響其消化吸收功能。三．致病1、致病機理：228（3）化學性作用：（4）宿主因素：免疫球蛋白缺乏，二糖酶缺乏等對本蟲易感，且癥狀嚴重。（5）腸腔內環境因素：如細菌的協同作用。（3）化學性作用：2292、臨床表現多為無癥狀帶蟲者少數可出現臨床癥狀。急性期表現為腹脹、腹瀉，似急性痢疾，但腹瀉特點為水樣瀉，惡臭，無膿血含大量脂肪顆粒；兒童尤甚。有發熱、腹痛、嘔吐、營養不良。有的表現為慢性感染。也可引起膽囊炎、膽管炎。2、臨床表現有發熱、腹痛、嘔吐、營養不良。2301病原學診斷A.糞檢：生理鹽水涂片法查滋養體（出現癥狀者）或碘染色法查包囊（帶蟲者）。B.十二指腸引流液檢查：適用于糞檢難以診斷者。C.膠囊腸檢法2．免疫診斷四．實驗診斷1病原學診斷四．實驗診斷2311．分布：呈全球性分布，有些國家形成地方性流行。兒童感染較多見。該病多見于溫暖的夏秋季。旅游者多見。2．傳染源：帶蟲者及慢性病人。3．傳播途徑：（1）污染食物及水源；（2）蠅和蟑螂等的機械性傳播。五．流行與防治1．分布：呈全球性分布，有些國家形成地方性流行。兒童感染較多2324．預防：防止糞便污染；注意飲食衛生。治療病人、帶蟲者5．治療：滅滴靈，丙硫咪唑等。4．預防：防止糞便污染；注意飲食衛生。治療病人、帶蟲者233瘧原蟲Plasmodium瘧原蟲Plasmodium234瘧疾屬世界六大熱帶病和我國五大寄生蟲病之一，對人類危害極大。瘧疾是一種古老的疾病，《黃帝內經》中稱為“瘴氣”。我國南方俗稱“發熱病”，北方俗稱“打擺子”。病原體是瘧原蟲瘧疾屬世界六大熱帶病和我國五大寄生蟲病之一，對人類危害極235瘧原蟲的種類130多種，宿主：人、哺乳動物、鳥類及爬行類。寄生人體的四種間日瘧原蟲(P.vivax)最常見,全國。

惡性瘧原蟲(P.falciparum)常見,南方山區。三日瘧原蟲(P.malariae)

少見。卵形瘧原蟲(P.ovale)

僅云南發現幾例。瘧原蟲的種類130多種，宿主：人、哺乳動物、鳥類及爬行類。236一、形態這里介紹的形態是指紅內期各期瘧原蟲形態，有診斷意義。以間接瘧原蟲為例講述一、形態這里介紹的形態是指紅內期各期瘧原蟲形態，有診斷意義。237環狀體蟲體大小約占紅細胞1/3，核1個，胞漿淡藍，被空泡擠壓成月眉狀，仿如寶石戒指。環狀體蟲體大小約占紅細胞1/3，238滋養體單核，胞漿多形態，活動，可見偽足，空泡明顯，可見瘧色素，黃棕色，煙絲狀。滋養體單核，239成熟裂殖體核12～24個，胞漿隨核分開，排列無規則，瘧色素集中成堆。蟲體幾占滿脹大紅細胞。裂殖體破裂—裂殖子散出成熟裂殖體核12～24個，胞漿隨核分開，排列無規則，瘧色素集240雄配子體

（小配子體）圓形，略大于正常紅細胞，核1個，淡紅，疏松，位中央，核周圍可見一空白環，瘧色素分散于胞漿中。雌配子體

（大配子體）圓形，占滿脹大紅細胞，核1個，深紅，致密，常偏一側，瘧色素分散。雄配子體（小配子體）圓形，略大于正常紅細胞，核1個，淡紅241間日瘧原蟲與惡性瘧原蟲

紅內期形態鑒別惡性瘧間日瘧間日瘧原蟲與惡性瘧原蟲

紅內期形態鑒別惡性瘧間日瘧242二、生活史在雌按蚊體內的發育在人體內的發育紅細胞外期紅細胞內期配子體形成期二、生活史在雌按蚊體內的發育在人體內的發育紅細胞外期紅細胞243紅細胞外期雌性按蚊叮咬人體子孢子隨蚊的涎液進入人體子孢子隨血流肝臟進行裂體增殖形成紅外期裂殖體釋放出數以萬計的紅外期裂殖子入侵肝細胞形成休眠子進入血液紅細胞外期雌性按蚊叮咬人體子孢子隨蚊的涎液進入人體子孢子244紅細胞內期滋養體紅外期裂殖子侵入紅細胞環狀體裂殖體先后經過胞胲、胞質的分裂含12~24個裂殖子裂殖子紅細胞破裂侵入新的紅細胞裂體增殖周期紅細胞內期滋養體紅外期裂殖子侵入紅細胞環狀體裂殖體先后經過245配子體的形成瘧原蟲在紅內期經過幾代的裂體增殖后，有一部分的裂殖子侵入紅細胞后并不再進行裂體增殖，而是分別發育成雌雄配子體，為有性生殖做好準備。配子體的形成瘧原蟲在紅內期經過幾代的裂體增殖后，有一部分的裂246按蚊體內人體內肝細胞內紅細胞內子孢子遲發型速發型紅外期裂殖體紅外期裂殖子休眠子環狀體大滋養體裂殖體裂殖子♂配子♀配子動合子囊合子合子♀配子體♂配子體按蚊體內人體