間期延長綜合征間期延長綜合征1優選間期延長綜合征優選間期延長綜合征2病因

可分為兩大類：

1.原發性或先天遺傳性

2.繼發性或后天性病因可分為兩大類：3

1.原發性或先天遺傳性有先天性耳聾者稱為Jervell-Lange-Nielsen綜合征，為常染色體隱性遺傳；不伴聽力障礙的稱為Romano-ward綜合征，為常染色體顯性遺傳。1.原發性或先天遺傳性42.繼發性或后天性

見于藥物、電解質紊亂、心臟與中樞神經疾患等。2.繼發性或后天性見于藥物、電解質紊亂、心臟與中樞5

(1)藥物

①抗心律失常藥物：IA類的如奎尼丁、雙異丙吡胺較易引起TDP。“奎尼丁暈厥”主要發生機理就是TDP,安搏律定與N-乙酰普魯卡因胺亦可引起Q-T間期延長。利多卡因、慢心律、胺碘酮極少引起TDP。②其他藥物：三環類抗抑郁藥、冬眠靈、有機磷殺蟲劑、滅滴靈等也可引起Q-T間期延長及TDP。此外類固醇激素及利尿劑通過降低血鉀而引起TDP。擴冠藥物心可定偶可引起Q-T延長與TDP。鈣拮抗劑一般不引起TDP，異搏定對TDP有治療作用。(1)藥物6（2）電解質紊亂：低血鉀、低血鎂都可引起Q-T延長誘發TDP。（3）心血管病變：心肌缺血、心肌梗塞、心肌炎、風濕熱與左心功能不全者偶可發生TDP。（4）心動過緩、病態竇房結綜合征、高度房室傳導阻滯、嚴重的竇緩也可引起Q-T延長與TDP。（2）電解質紊亂：低血鉀、低血鎂都可引7（5）中樞神經系統病變：腦血管意外、中樞神經系統感染與氣腦造影等也可引起Q-T延長與TDP。（6）其他疾患：甲狀腺機能過低癥、心臟起搏器植入后起搏器功能不良或頻率調得過低、心臟手術后也可引起Q-T延長與TDP。（5）中樞神經系統病變：腦血管意外、中樞神經系統感染與氣腦造8（5）中樞神經系統病變：腦血管意外、中樞神經系統感染與氣腦造影等也可引起Q-T延長與TDP。除復極的不均勻與長短周期。尖端扭轉型室速（Torsadesdepointes,TDP）u波就是DOWs波。(5)發作間歇的基本心律ECGQ-T明顯延長，出現大u波或DOWs。(5)發作間歇的基本心律ECGQ-T明顯延長，出現大u波或DOWs。搏，起搏頻率90－100次/min。(5)發作間歇的基本心律ECGQ-T明顯延長，出現大u波或DOWs。房室傳導阻滯、嚴重的竇緩也可引起長-短周期可增加心室肌復極的不均勻，容易誘發折返激動及TDP。達100－120次/分，使心率加快，縮短Q-T間期，（4）出現心動過緩或形成長-短周期：藥物、低鉀引起的TDP發生前多有心動過緩。“奎尼丁暈厥”主要發生機理就是TDP,安搏律定與N-乙酰普魯卡因胺亦可引起Q-T間期延長。使用上述三種藥物仍發生暈厥者，可以切除左側頸胸交感神經節。(4)心動過速由RonU或RonT的室早所誘發。利多卡因、慢心律、胺碘酮極少引起TDP。房室傳導阻滯、嚴重的竇緩也可引起心病、器質性心臟病者均不適宜。臨床表現

以發作性暈厥為主要表現，其原因是發生尖端扭轉型室速（Torsadesdepointes,TDP）或心室顫動（Ventricularfibrillation,VF）,可自然終止，亦可導致猝死。不發作時無明顯癥狀與體征。藥物中毒時所致的TDP多發生于服藥后的第一周內甚至首次服藥后如奎尼丁暈厥、安搏律定引起的TDP。原發性LQTS發病前都有勞累、情緒刺激等誘發因素。（5）中樞神經系統病變：腦血管意外、中樞神經系統感染與氣腦造9心電圖變化

1.發作前的心電圖

（1）Q-T間期延長>0.44s，反映心室肌復極延長極不均勻，從而容易引起折返激動，但不能肯定Q-T延長到何種程度一定誘發TDP。（2）出現大u波或舒張期震蕩波（DOWs）：u波增大與T波重疊，且高于T波。這種大u波就是DOWs波。其根據如下：①出現u波時多伴ST段壓低，而Dows多不伴ST段壓低②u波的振幅在同一導聯固定不變，而Dows可忽高忽低，忽隱忽現。Q-T間期延長伴有Dows可能為TDP的先兆。

心電圖變化1.發作前的心電圖10（3）室性早搏：發生TDP前室早的頻度與復雜性可增加。（4）出現心動過緩或形成長-短周期：藥物、低鉀引起的TDP發生前多有心動過緩。長-短周期可增加心室肌復極的不均勻，容易誘發折返激動及TDP。長周期往往是室性早搏的代償間歇，其后為竇性心搏，后面為第二個室早，形成長-短周期。（3）室性早搏：發生TDP前室早的頻度與復雜性可增加。112.發作時的心電圖

(1)QRS波寬大畸形，形態多變，每隔3-20個心搏，QRS波尖端圍繞基線逐漸或突然向相反方向轉變，形成圍繞基線上下扭轉的圖形。(2)QRS波頻率160-280次/min（平均220次/min）R-R間期極不規律。2.發作時的心電圖12(3)每次發作可自行終止（自限性），持續2-5s,很少超過10s;超過10s的TDP出現臨床癥狀，暈厥甚至猝死，故對Q-T間期延長，有猝死家族史的年輕人應高度注意，加長記錄心電圖。(4)心動過速由RonU或RonT的室早所誘發。(5)發作間歇的基本心律ECGQ-T明顯延長，出現大u波或DOWs。(3)每次發作可自行終止（自限性），持續2-5s,很少超過113不同類型扭轉型室速的圖形如下圖

圖1RonT型室早誘發多形性室速不同類型扭轉型室速的圖形如下圖

圖1RonT型室早14圖2扭轉型室速（由于長－短周期所誘發）圖2扭轉型室速（由于長－短周期所誘發）15他報道用足量心得安治療133例原發性LQTS，病死率為6％，而用其他藥物治療29例，病死率為52％。主要是針對病因治療，去除誘因，如補充鉀、鎂、(5)發作間歇的基本心律ECGQ-T明顯延長，出現大u波或DOWs。圖3完全性房室傳導阻滯合并扭轉型室速自然終止，亦可導致猝死。治療

對TDP發作的控制，應分型處理或心室顫動（Ventricularfibrillation,VF）,可對單用心得安療效不滿意者，可增加苯妥英納與魯米那，以增強療效。①依賴于長間歇型：發作TDP時心率緩慢，且發生于較長心搏之后（如室早的代償間歇、竇性停搏或II度以上的A-VB）,同時Q-T延長，出現DOWs，多見于服用某些藥物、低鉀、緩慢性心律失常等;心肌炎、風濕熱與左心功能不全者偶主要是針對病因治療，去除誘因，如補充鉀、鎂、(4)心動過速由RonU或RonT的室早所誘發。“奎尼丁暈厥”主要發生機理就是TDP,安搏律定與N-乙酰普魯卡因胺亦可引起Q-T間期延長。ST段壓低u波增大與T波重疊，且高于T波。(4)心動過速由RonU或RonT的室早所誘發。2．精神或體力創傷引起暈厥。u波就是DOWs波。u波就是DOWs波。尖端扭轉型室速（Torsadesdepointes,TDP）圖3完全性房室傳導阻滯合并扭轉型室速注意T波與U波深倒置、TU融合，Q-T間期明顯延長他報道用足量心得安治療133例原發性LQTS，病死率為6％，16診斷

1985年Schwartz提出的原發性LQTS的診斷標準如下：

主要條件：1．Q-T（Q-Tc）間期>0.44s。2．精神或體力創傷引起暈厥。3．家庭成員有原發性LQTS。次要條件：1．先天性耳聾2．發作性T波變化3．心率慢（兒童）4．異常的心室復極化如果有兩個主要條件或一個主要條件加兩個次要條件，即可診斷。診斷

1985年Schwartz提出的原發性LQTS的17

Q-T間期延長應作為診斷TDP必不可缺的條件，TDP的波形可能呈典型的尖端扭轉型，也可能僅為多形性，甚至在一定時間內僅為單形型。Q-T間期延長應作為診斷TDP必不可缺的條件，TDP的18Jackman建議將TDP分為依賴于長間歇（長心動周期）型與依賴于腎上腺素能型，對指導治療很有價值：①依賴于長間歇型：發作TDP時心率緩慢，且發生于較長心搏之后（如室早的代償間歇、竇性停搏或II度以上的A-VB）,同時Q-T延長，出現DOWs，多見于服用某些藥物、低鉀、緩慢性心律失常等;②依賴于腎上腺素能型：發作TDP時心率無減慢，Q-T延長，也出現大u波或DOWs，多見于原發性LQTS。家族性LQTS多有青年猝死的家族史。間期延長綜合征優秀案例課件19治療

對TDP發作的控制，應分型處理

治療

對TDP發作的控制，應分型處理20

1.依賴于腎上腺素能型：原發性LQTS無臨床癥狀者可以不必治療，但要注意避免劇烈運動、情緒激動等。如果出現復雜室性心律失常，甚至發生猝死或暈厥者，應首選大劑量β阻滯劑，心得安3～5mg靜注后繼之以口服，可40～80mg，8小時一次，并應長期服用。Schwartz曾指出，心得安是唯一經得起時間考驗的藥物。他報道用足量心得安治療133例原發性LQTS，病死率為6％，而用其他藥物治療29例，病死率為52％。1.依賴于腎上腺素能型：21曾有人報道對1例Romano-Ward綜合征（屬常染色體顯性遺傳，無耳聾）并發TDP者應用心得安（180mg/d）治療觀察6年余，療效滿意。對單用心得安療效不滿意者，可增加苯妥英納與魯米那，以增強療效。使用上述三種藥物仍發生暈厥者，可以切除左側頸胸交感神經節。如果仍然無效，可以安裝自動轉復除顫器。曾有人報道對1例Romano-Ward綜合征（屬常染色體顯性222.依賴于長間歇型：對后天性Q-T間期延長綜合征主要是針對病因治療，去除誘因，如補充鉀、鎂、停止使用延長Q-T間期的藥物等。發作TDP時治療的關鍵在于縮短Q-T間期。可選用：①異丙腎上腺素靜滴，從2ug/min開始，直至心率達100－120次/分，使心率加快，縮短Q-T間期，起到人工心臟起搏同樣的作用。但異丙腎上腺素增加心肌耗氧量，誘發室早、心肌缺血等，對冠心病、器質性心臟病者均不適宜。

②可施行暫時性人工心臟起搏，也可經食道心房起搏，起搏頻率90－100次/min。心率加速后可消除復極的不均勻與長短周期。2.依賴于長間歇型：對后天性Q-T間期延長綜合征23低鉀者除靜注MgSO4外，還應補鉀。利多卡因、慢心律、胺碘酮極少引起TDP。尖端扭轉型室速（Torsadesdepointes,TDP）(2)QRS波頻率160-280次/min（平均220次/min）R-R間期極不規律。（4）出現心動過緩或形成長-短周期：藥物、低鉀引起的TDP發生前多有心動過緩。（1）Q-T間期延長>0.（2）出現大u波或舒張期震蕩波（DOWs）：1．Q-T（Q-Tc）間期>0.心肌炎、風濕熱與左心功能不全者偶以發作性暈厥為主要表現，其原因是發生(4)心動過速由RonU或RonT的室早所誘發。②u波的振幅在同一導聯固定不變，而Dows44s，反映心室肌復極周內甚至首次服藥后如奎尼丁暈厥、安搏律定有先天性耳聾者稱為Jervell-Lange-Nielsen綜合征，為常染色體隱性遺傳；他報道用足量心得安治療133例原發性LQTS，病死率為6％，而用其他藥物治療29例，病死率為52％。此外類固醇激素及利尿劑通過降低血鉀而引起TDP。Q-T間期延長應作為診斷TDP必不可缺的條件，TDP的波形可能呈典型的尖端扭轉型，也可能僅為多形性，甚至在一定時間內僅為單形型。（1）Q-T間期延長>0.（3）心血管病變：心肌缺血、心肌梗塞、②其他藥物：三環類抗抑郁藥、冬眠靈、有機磷殺蟲劑、滅滴靈等也可引起Q-T間期延長及TDP。不能肯定Q-T延長到何種程度一定誘發TDP。不能肯定Q-T延長到何種程度一定誘發TDP。長周期往往是室性早搏的代償間歇，其后為竇性心搏，后面為第二個室早，形成長-短周期。心肌炎、風濕熱與左心功能不全者偶不能肯定Q-T延長到何種程度一定誘發TDP。Jackman建議將TDP分為依賴于長間歇（長心動周期）型與依賴于腎上腺素能型，對指導治療很有價值：可發生TDP。不同類型扭轉型室速的圖形如下圖Jackman建議將TDP分為依賴于長間歇（長心動周期）型與依賴于腎上腺素能型，對指導治療很有價值：Q-T間期延長應作為診斷TDP必不可缺的條件，TDP的波形可能呈典型的尖端扭轉型，也可能僅為多形性，甚至在一定時間內僅為單形型。（3）室性早搏：發生TDP前室早的頻度與復雜性可增加。房室傳導阻滯、嚴重的竇緩也可引起搏，起搏頻率90－100次/min。(4)心動過速由RonU或RonT的室早所誘發。利多卡因、慢心律、胺碘酮極少引起TDP。增加心肌耗氧量，誘發室早、心肌缺血等，對冠(4)心動過速由RonU或RonT的室早所誘發。(3)每次發作可自行終止（自限性），持續2-5s,很少超過10s;超過10s的TDP出現臨床癥狀，暈厥甚至猝死，故對Q-T間期延長，有猝死家族史的年輕人應高度注意，加長記錄心電圖。③硫酸鎂：2－4g靜注對TDP有顯效。Tzivoni等對12例TDP（8例低鉀，9例服過可疑藥物）靜注25％MgSO42g,9例奏效。另3例于第二次靜注MgSO42g后，TDP停止發作。之后12例患者均給予MgSO4持續靜滴（3－20mg/min）7–48小時，靜滴的終點為Q-T<0.50秒。低鉀者除靜注MgSO4外，還應補鉀。對Q-T間期延長的多形性室速，應首選鎂鹽，因其安全、有效，而且使用方便。低鉀者除靜注MgSO4外，還應補鉀。（1）Q-T間期延長>024間期延長綜合征間期延長綜合征25優選間期延長綜合征優選間期延長綜合征26病因

可分為兩大類：

1.原發性或先天遺傳性

2.繼發性或后天性病因可分為兩大類：27

1.原發性或先天遺傳性有先天性耳聾者稱為Jervell-Lange-Nielsen綜合征，為常染色體隱性遺傳；不伴聽力障礙的稱為Romano-ward綜合征，為常染色體顯性遺傳。1.原發性或先天遺傳性282.繼發性或后天性

見于藥物、電解質紊亂、心臟與中樞神經疾患等。2.繼發性或后天性見于藥物、電解質紊亂、心臟與中樞29

(1)藥物

①抗心律失常藥物：IA類的如奎尼丁、雙異丙吡胺較易引起TDP。“奎尼丁暈厥”主要發生機理就是TDP,安搏律定與N-乙酰普魯卡因胺亦可引起Q-T間期延長。利多卡因、慢心律、胺碘酮極少引起TDP。②其他藥物：三環類抗抑郁藥、冬眠靈、有機磷殺蟲劑、滅滴靈等也可引起Q-T間期延長及TDP。此外類固醇激素及利尿劑通過降低血鉀而引起TDP。擴冠藥物心可定偶可引起Q-T延長與TDP。鈣拮抗劑一般不引起TDP，異搏定對TDP有治療作用。(1)藥物30（2）電解質紊亂：低血鉀、低血鎂都可引起Q-T延長誘發TDP。（3）心血管病變：心肌缺血、心肌梗塞、心肌炎、風濕熱與左心功能不全者偶可發生TDP。（4）心動過緩、病態竇房結綜合征、高度房室傳導阻滯、嚴重的竇緩也可引起Q-T延長與TDP。（2）電解質紊亂：低血鉀、低血鎂都可引31（5）中樞神經系統病變：腦血管意外、中樞神經系統感染與氣腦造影等也可引起Q-T延長與TDP。（6）其他疾患：甲狀腺機能過低癥、心臟起搏器植入后起搏器功能不良或頻率調得過低、心臟手術后也可引起Q-T延長與TDP。（5）中樞神經系統病變：腦血管意外、中樞神經系統感染與氣腦造32（5）中樞神經系統病變：腦血管意外、中樞神經系統感染與氣腦造影等也可引起Q-T延長與TDP。除復極的不均勻與長短周期。尖端扭轉型室速（Torsadesdepointes,TDP）u波就是DOWs波。(5)發作間歇的基本心律ECGQ-T明顯延長，出現大u波或DOWs。(5)發作間歇的基本心律ECGQ-T明顯延長，出現大u波或DOWs。搏，起搏頻率90－100次/min。(5)發作間歇的基本心律ECGQ-T明顯延長，出現大u波或DOWs。房室傳導阻滯、嚴重的竇緩也可引起長-短周期可增加心室肌復極的不均勻，容易誘發折返激動及TDP。達100－120次/分，使心率加快，縮短Q-T間期，（4）出現心動過緩或形成長-短周期：藥物、低鉀引起的TDP發生前多有心動過緩。“奎尼丁暈厥”主要發生機理就是TDP,安搏律定與N-乙酰普魯卡因胺亦可引起Q-T間期延長。使用上述三種藥物仍發生暈厥者，可以切除左側頸胸交感神經節。(4)心動過速由RonU或RonT的室早所誘發。利多卡因、慢心律、胺碘酮極少引起TDP。房室傳導阻滯、嚴重的竇緩也可引起心病、器質性心臟病者均不適宜。臨床表現

以發作性暈厥為主要表現，其原因是發生尖端扭轉型室速（Torsadesdepointes,TDP）或心室顫動（Ventricularfibrillation,VF）,可自然終止，亦可導致猝死。不發作時無明顯癥狀與體征。藥物中毒時所致的TDP多發生于服藥后的第一周內甚至首次服藥后如奎尼丁暈厥、安搏律定引起的TDP。原發性LQTS發病前都有勞累、情緒刺激等誘發因素。（5）中樞神經系統病變：腦血管意外、中樞神經系統感染與氣腦造33心電圖變化

1.發作前的心電圖

（1）Q-T間期延長>0.44s，反映心室肌復極延長極不均勻，從而容易引起折返激動，但不能肯定Q-T延長到何種程度一定誘發TDP。（2）出現大u波或舒張期震蕩波（DOWs）：u波增大與T波重疊，且高于T波。這種大u波就是DOWs波。其根據如下：①出現u波時多伴ST段壓低，而Dows多不伴ST段壓低②u波的振幅在同一導聯固定不變，而Dows可忽高忽低，忽隱忽現。Q-T間期延長伴有Dows可能為TDP的先兆。

心電圖變化1.發作前的心電圖34（3）室性早搏：發生TDP前室早的頻度與復雜性可增加。（4）出現心動過緩或形成長-短周期：藥物、低鉀引起的TDP發生前多有心動過緩。長-短周期可增加心室肌復極的不均勻，容易誘發折返激動及TDP。長周期往往是室性早搏的代償間歇，其后為竇性心搏，后面為第二個室早，形成長-短周期。（3）室性早搏：發生TDP前室早的頻度與復雜性可增加。352.發作時的心電圖

(1)QRS波寬大畸形，形態多變，每隔3-20個心搏，QRS波尖端圍繞基線逐漸或突然向相反方向轉變，形成圍繞基線上下扭轉的圖形。(2)QRS波頻率160-280次/min（平均220次/min）R-R間期極不規律。2.發作時的心電圖36(3)每次發作可自行終止（自限性），持續2-5s,很少超過10s;超過10s的TDP出現臨床癥狀，暈厥甚至猝死，故對Q-T間期延長，有猝死家族史的年輕人應高度注意，加長記錄心電圖。(4)心動過速由RonU或RonT的室早所誘發。(5)發作間歇的基本心律ECGQ-T明顯延長，出現大u波或DOWs。(3)每次發作可自行終止（自限性），持續2-5s,很少超過137不同類型扭轉型室速的圖形如下圖

圖1RonT型室早誘發多形性室速不同類型扭轉型室速的圖形如下圖

圖1RonT型室早38圖2扭轉型室速（由于長－短周期所誘發）圖2扭轉型室速（由于長－短周期所誘發）39他報道用足量心得安治療133例原發性LQTS，病死率為6％，而用其他藥物治療29例，病死率為52％。主要是針對病因治療，去除誘因，如補充鉀、鎂、(5)發作間歇的基本心律ECGQ-T明顯延長，出現大u波或DOWs。圖3完全性房室傳導阻滯合并扭轉型室速自然終止，亦可導致猝死。治療

對TDP發作的控制，應分型處理或心室顫動（Ventricularfibrillation,VF）,可對單用心得安療效不滿意者，可增加苯妥英納與魯米那，以增強療效。①依賴于長間歇型：發作TDP時心率緩慢，且發生于較長心搏之后（如室早的代償間歇、竇性停搏或II度以上的A-VB）,同時Q-T延長，出現DOWs，多見于服用某些藥物、低鉀、緩慢性心律失常等;心肌炎、風濕熱與左心功能不全者偶主要是針對病因治療，去除誘因，如補充鉀、鎂、(4)心動過速由RonU或RonT的室早所誘發。“奎尼丁暈厥”主要發生機理就是TDP,安搏律定與N-乙酰普魯卡因胺亦可引起Q-T間期延長。ST段壓低u波增大與T波重疊，且高于T波。(4)心動過速由RonU或RonT的室早所誘發。2．精神或體力創傷引起暈厥。u波就是DOWs波。u波就是DOWs波。尖端扭轉型室速（Torsadesdepointes,TDP）圖3完全性房室傳導阻滯合并扭轉型室速注意T波與U波深倒置、TU融合，Q-T間期明顯延長他報道用足量心得安治療133例原發性LQTS，病死率為6％，40診斷

1985年Schwartz提出的原發性LQTS的診斷標準如下：

主要條件：1．Q-T（Q-Tc）間期>0.44s。2．精神或體力創傷引起暈厥。3．家庭成員有原發性LQTS。次要條件：1．先天性耳聾2．發作性T波變化3．心率慢（兒童）4．異常的心室復極化如果有兩個主要條件或一個主要條件加兩個次要條件，即可診斷。診斷

1985年Schwartz提出的原發性LQTS的41

Q-T間期延長應作為診斷TDP必不可缺的條件，TDP的波形可能呈典型的尖端扭轉型，也可能僅為多形性，甚至在一定時間內僅為單形型。Q-T間期延長應作為診斷TDP必不可缺的條件，TDP的42Jackman建議將TDP分為依賴于長間歇（長心動周期）型與依賴于腎上腺素能型，對指導治療很有價值：①依賴于長間歇型：發作TDP時心率緩慢，且發生于較長心搏之后（如室早的代償間歇、竇性停搏或II度以上的A-VB）,同時Q-T延長，出現DOWs，多見于服用某些藥物、低鉀、緩慢性心律失常等;②依賴于腎上腺素能型：發作TDP時心率無減慢，Q-T延長，也出現大u波或DOWs，多見于原發性LQTS。家族性LQTS多有青年猝死的家族史。間期延長綜合征優秀案例課件43治療

對TDP發作的控制，應分型處理

治療

對TDP發作的控制，應分型處理44

1.依賴于腎上腺素能型：原發性LQTS無臨床癥狀者可以不必治療，但要注意避免劇烈運動、情緒激動等。如果出現復雜室性心律失常，甚至發生猝死或暈厥者，應首選大劑量β阻滯劑，心得安3～5mg靜注后繼之以口服，可40～80mg，8小時一次，并應長期服用。Schwartz曾指出，心得安是唯一經得起時間考驗的藥物。他報道用足量心得安治療133例原發性LQTS，病死率為6％，而用其他藥物治療29例，病死率為52％。1.依賴于腎上腺素能型：45曾有人報道對1例Romano-Ward綜合征（屬常染色體顯性遺傳，無耳聾）并發TDP者應用心得安（180mg/d）治療觀察6年余，療效滿意。對單用心得安療效不滿意者，可增加苯妥英納與魯米那，以增強療效。使用上述三種藥物仍發生暈厥者，可以切除左側頸胸交感神經節。如果仍然無效，可以安裝自動轉復除顫器。曾有人報道對1例Romano-Ward綜合征（屬常染色體顯性462.依賴于長間歇型：對后天性Q-T間期延長綜合征主要是針對病因治療，去除誘因，如補充鉀、鎂、停止使用延長Q-T間期的藥物等。發作TDP時治療的關鍵在于縮短Q-T間期。可選用：①異丙腎上腺素靜滴，從2ug/min開始，直至心率達100－120次/分，使心率加快，縮短Q-T間期，起到人工心臟起搏同樣的作用。但異丙腎上腺素增加心肌耗氧量，誘發室早、心肌缺血等，對冠心病、器質性心臟病者均不適宜。

②可施行暫時性人工心臟起搏，也可經食道心房起搏，起搏頻率90－100次/min。心率加速后可消除復極的不均勻與長短周期。2.依賴于長間歇型：對后天性Q-T間期延長綜合征47低鉀者除靜注MgSO4外，還應補鉀。利多卡因、慢心律、胺碘酮極少引起TDP。尖端扭轉型室速（Torsadesdepointes,TDP）(2)QRS波頻率160-280次/min（平均220次/min）R-R間期極不規律。（4）出現心動過緩或形成長-短周期：藥物、低鉀引起的TDP發生前多有心動過緩。（1）Q-T間期延長>0.（2）出現大u波或舒張期震蕩波（DOWs）：1．Q-T（Q-Tc）間期>0.心肌炎、風濕熱與