高血壓1高血壓1高血壓的分類一、從營養學的角度高血壓基本分三種：1、一種是血粘稠引起的高血壓。表現為壓差較小。2、一種是缺乏營養引起的。表現為血管扭曲、血液循環不暢、壓差不穩定。3、一種是血虛(腎虛、供血不足)引起的高血壓。表現為壓差較大、必須補血。2高血壓的分類2二、從醫學上來說,高血壓分為原發性和繼發性兩大類。原發性高血壓又稱為高血壓病，約占所有高血壓病人總數的９０％，病因至今未明，可能與精神活動、中樞神經系統和體液內分泌的調節障礙以及飲食不當（高鈉飲食等）等多種因素有關，其臨床診斷除血壓增高外，主要依靠排除繼發性高血壓。繼發性高血壓又稱癥狀性高血壓，占高血壓人數的５％左右（１％～１０％），有具體病因，是某些疾病的臨床表現之一，其中以腎臟實質病變和腎血管病變最常見，在兒童和青少年期的高血壓患者更是如此。3二、從醫學上來說,高血壓分為原發性和繼發性兩大類。3三、其他腎性高血壓，主要是由于腎臟實質性病變和腎動脈病變引起的血壓升高，在癥狀性高血壓中稱為腎性高血壓。其發病機理與病理特點：一是腎實質病的病理特點表現為腎小球玻璃樣變性、間質組織和結締組織增生、腎小管萎縮、腎細小動脈狹窄，造成了腎臟既有實質性損害，也有血液供應不足。二是腎動脈壁的中層粘液性肌纖維增生，形成多數小動脈瘤，使腎小動脈內壁呈串珠樣突出，造成腎動脈呈節段性狹窄。三是非特異性大動脈炎，引起腎臟血流灌注不足。44按血壓升高類型分類1．單純收縮期高血壓（ISH）收縮壓≥140mmHg和舒張壓<90mmHg，為單純性收縮期高血壓。2．單純舒張期高血壓（IDH）收縮壓<140mmHg和舒張壓≥90mmHg，為單純性收縮期高血壓。3．收縮舒張期高血壓（SDH）收縮壓≥140mmHg和舒張壓≥90mmHg，為收縮舒張期高血壓。5按血壓升高類型分類1．單純收縮期高血壓（ISH）5高血壓的中醫分型1.痰濁上蒙眩暈而見頭重如蒙，視物旋轉，胸悶惡心，嘔吐痰涎，食少多寐，舌胖大，有齒痕，苔白膩或黃膩，脈濡滑。2.氣血虧虛眩暈動則加劇，勞心太過則加重，面色白光白，唇甲不華，發色不澤，心悸少寐，神疲懶言，舌淡，苔薄白，脈細弱。3.肝腎陰虛頭暈眼花，耳鳴，眼干澀，失眠多夢，腰膝酸軟，足跟痛，夜尿頻，精神萎靡，記憶減退，腰膝酸軟，遺精陽痿，舌淡，苔白，脈沉或脈弱。4.血瘀阻竅眩暈頭痛，心悸怔忡，耳鳴耳聾，胸悶胸痛，舌暗有瘀斑脈澀或細澀。5.風火上擾眩暈耳鳴，頭痛且脹，每因煩勞或惱怒而頭暈、頭痛加劇，少寐多夢，口苦，舌紅，脈浮弦。6.肝火上炎頭暈且痛，目赤口苦，胸脅脹滿，煩躁易怒，舌紅，苔黃膩，脈弦。6高血壓的中醫分型6原發性高血壓

（primaryhypertension)

原發性高血壓是以原因不明的血壓升高為主要表現的臨床綜合征。7原發性高血壓

（primaryhypertension)診斷標準高血壓的標準：

收縮壓（Systolicpressure）≥140mmHg和/或舒張壓（Diastolicpressure)≥90mmHg高血壓的分級：

采用（WHO/ISH，1999年血壓的定義和分類，見表1）8診斷標準高血壓的標準：8

表1

血壓的定義和分類類別收縮壓（mmHg)舒張壓（mmHg)理想血壓＜120和＜80正常血壓＜130和＜85正常高值130～139或85～89高血壓

1級（輕度）140～159或90～99

亞組：臨界高血壓140～149或90～942級（中度）160～179或100～1093級（重度）≥180或≥110單純收縮期高血壓≥140和＜90

亞組：臨界收縮期高血壓140～149和＜90※當收縮壓和舒張壓分屬于不同分級時，以較高的級別為標準9表1血壓的定義和分類9流行病學發病率及患病率總體情況：

國家地區差異：工業化國家＞發展中國家種族差異：美國黑人＞白人

年齡差異：老年人最為常見10流行病學發病率及患病率總體情況：10

地區差異：北方＞南方沿海＞農村民族差異：高原少數民族患病率高

性別差異不大。11地區差異：北方＞南方11病因遺傳因素：

可能存在主要基因顯性遺傳和多基因關聯遺傳

環境因素：

飲食攝鹽過多所致高血壓主要見于鹽敏感的人群；鉀攝入與血壓呈負相關；多數認為低鈣與高血壓發生有關；高蛋白、高飽和脂肪酸及酒精攝入。12病因遺傳因素：12

精神應激腦力勞動者發病率高于體力勞動者；精神緊張的職業發病率高；噪聲。其他因素：

體重、避孕藥、阻塞性睡眠呼吸暫停綜合癥。

13精神應激13發病機制交感神經活性亢進皮層下神經中樞功能變化神經遞質濃度與活性異常交感神經系統活性亢進血漿兒茶酚胺濃度升高小動脈阻力增加高血壓各種病因14發病機制交感神經活性亢進皮層下神經中神經遞質濃度交感神經系統腎性水鈉潴留各種病因腎性水鈉潴留為避免組織過度灌注機體代償小動脈阻力增加高血壓15腎性水鈉潴留各種病因腎性水鈉潴留為避免組織過度小動脈阻力高血腎素－血管緊張素－醛固酮（RAAS）系統激活血管緊張素原血管緊張素Ⅰ腎素血管緊張素ⅡACEAT1小動脈收縮醛固酮分泌激活交感神經高血壓心、血管重構16腎素－血管緊張素－醛固酮（RAAS）系統激活血管緊張素原血管細胞膜離子轉運異常細胞膜通透性增強鈣泵活性降低鈉泵活性降低細胞內Na+、Ca2+升高血管收縮心、血管重構高血壓17細胞膜離子轉運異常細胞膜通透性增強鈣泵活性降低鈉泵活性降低細胰島素抵抗（insulinresisitance,IR)胰島素抵抗高胰島素血癥交感神經活性亢進腎臟鈉水潴留高血壓18胰島素抵抗（insulinresisitance,IR)胰

大動脈彈性減退致使外周血管壓力反射波提前是單純收縮期高血壓的主要機制。總之，高血壓是一組異質性疾病，病因發病機制不盡相同，一些細節問題尚須進一步研究。19大動脈彈性減退致使外周血管壓力反射波提前是單純病理小動脈

中層平滑肌細胞增殖和纖維化

；

促進動脈粥樣硬化。

20病理小動脈20心臟

左心室肥厚擴大（高血壓心臟病），心衰。腦

腦出血、腦血栓、腔隙性腦梗塞。腎臟

腎小球纖維化、萎縮；腎小動脈硬化；動脈增生性內膜炎及纖維素樣壞死。終致腎衰。

21心臟21視網膜

小動脈痙攣、硬化、視網膜滲出、出血、視乳頭水腫。22視網膜22臨床表現及并發癥癥狀

大多無明顯癥狀；可有頭暈、頭痛、視力模糊；疲勞；心悸；鼻出血等。23臨床表現及并發癥癥狀23體征

血壓升高；

A2亢進、收縮期雜音、收縮早期喀喇音；頸部或腹部血管雜音。24體征24惡性或急進性高血壓

病情進展急驟；舒張壓持續≥130mmHg；腎臟損害突出；進展迅速，治療不及時多死于腎衰或心衰。25惡性或急進性高血壓25并發癥

高血壓危象（Crisisofhypertension）機制：交感神經活性增高，血兒茶酚胺增高，外周阻力突然上升。癥狀：血壓明顯升高，伴靶器官損害者可出現心絞痛，左心衰或高血壓腦病。

26并發癥26

高血壓腦病（Hypertensivebraindisease）機制：血壓突然明顯升高，突破腦血管的自身調解機制，腦血流灌注過多，造成腦組織液形成過多而引起腦水腫。癥狀：出現顱內壓增高的臨床表現。腦血管病心力衰竭慢性腎功能衰竭主動脈夾層27高血壓腦病（Hypertensivebraindi其他心血管病危險因素

男性＞55歲、女性＞65歲；吸煙；血膽固醇＞5.72mmol/L；糖尿病；早發心血管疾病家族史（發病年齡女<65歲男<55歲）。28其他心血管病危險因素28靶器官損害

左室肥厚（心電圖或超聲心動圖）；蛋白尿和／或血肌酐輕度升高；超聲或X線證實有動脈粥樣硬化斑塊；視網膜局灶或廣泛狹窄。29靶器官損害29并發癥

心臟疾病（心絞痛、心肌梗死、冠脈血運重建術后或心力衰竭）；腦（卒中或TIA）；腎臟（糖尿病腎病、血肌酐＞177μmol/L）;

血管疾病（主動脈夾層、外周血管病）；視網膜病變≥Ⅲ級。30并發癥30診斷和鑒別診斷診斷

診斷依據：安靜休息、坐位、非降壓藥物狀態下2次／2次以上非同日測定的血壓平均值高于正常。

分層依據：血壓升高水平；其他心血管病危險因素；靶器官損害情況；并發癥。31診斷和鑒別診斷診斷31世界各國對高血壓的等級分類32世界各國對高血壓的等級分類32中國

高血壓標準《中國高血壓防治指南》參考了《1999WHO/ISH高血壓指南》，將18歲以上成人的血壓，按不同水平分類：理想血壓（＜120／80mmHg）正常血壓（＜130／85mmHg）正常高值（130—139／85—89mmHg）1級高血壓（140—159／90—99mmHg）2級高血壓（160—179／100—109mmHg）3級高血壓（≥180／110mmHg）單純收縮期高血壓（收縮壓≥140／舒張壓＜90mmHg），患者收縮壓與舒張壓屬不同級別時，應按兩者中較高的級別分類。33中國

高血壓標準《中國高血壓防治指南》參考了《1999WHO美國

《美國預防、檢測、評估與治療高血壓全國聯合委員會第七次報告》將血壓水平分為四類：正常血壓（≤120/80mmHg）高血壓前期（120—139/80—89mmHg）1期高血壓（140—159/90—99mmHg）2期高血壓（≥160/100mmHg）在高血壓前期需要進行健康生活方式干預，以預防心腦血管疾病。此外，年齡40—70歲的人，血壓水平自115/75mmHg起，每增加20/10mmHg，心腦血管疾病危險相應增加1倍。對于年齡大于50歲的患者，收縮壓比舒張壓更重要。因此，必須將收縮壓降至130—140mmHg以下。34美國

《美國預防、檢測、評估與治療高血壓全國聯合委員會第七次歐洲

《2003年歐洲高血壓防治指南》中，提出了不同血壓測量方式的高血壓診斷標準，即：診所血壓為140/90mmHg，24小時動態血壓為125/80mmHg，家庭自測血壓為135/85mmHg。降壓治療的目標是將血壓降至140/90mmHg以下；糖尿病患者應降至130/80mmHg以下。35歐洲

《2003年歐洲高血壓防治指南》中，提出了不同血壓測量日本日本高血壓學會建議的正常血壓是130／85mmHg，理想血壓是120/80mmHg。該學會還設定了高齡者的正常血壓：60—69歲＜140/90mmHg70—79歲＜150—160/90mmHg80—89歲＜160—170/90mmHg。36日本36高血壓分期根據腦、心、腎等重要器官損害程度，高血壓可分為三期：(1)I期高血壓：高血壓患者臨床上無腦、心、腎等重要器官損害的表現。(2)Ⅱ期高血壓：高血壓患者出現下列一項者——左心室肥厚或勞損，視網膜動脈出現狹窄，蛋白尿或血肌酐水平升高。(3)Ⅲ期高血壓：高血壓患者出現下列一項者——左心衰竭，腎功能衰竭，腦血管意外，視網膜出血、滲出、合并或不合并視乳頭水腫。37高血壓分期根據腦、心、腎等重要器官損害程度，高血壓可分為三期

表２高血壓患者心血管危險分層標準其他危險因素和病史高血壓１級２級３級

無危險因素低危中危高危１－２個危險因素中危

中危

極高危

3個以上危險因素或糖尿高危高危極高危病，或靶器官損害有并發癥極高危極高危極高危※低、中、高、極高危10年內心腦血管事件的概率為＜15％、15－20％、20－30％及＞30％。38表２高血壓患者心血管危險分層標準38實驗室檢查常規項目

血脂、血糖、腎功、尿常規、超聲心動圖、心電。特殊檢查

動態血壓監測、踝／臂血壓比值、心律變異、頸動脈內層中膜厚度、動脈彈性測定、血漿腎素活性。39實驗室檢查常規項目39治療降壓治療的目標值

一般

主張控制血壓＜140/90mmHg;

糖尿病或慢性腎病

合并高血壓控制血壓＜130/80mmHg;

老年人

SBP在140～150mmHg，DBP＜90mmHg，但不低于65～70mmHg。40治療降壓治療的目標值40改善生活行為適用于：所有高血壓患者

減輕體重；減少鈉鹽攝入；補充鈣鉀；減少脂肪攝入；限制飲酒；增加運動。41改善生活行為41降壓藥物治療

適用于：

血壓持續升高6個月以上，改善生活行為未獲有效控制；高血壓2級或以上；高血壓合并糖尿病或已有靶器官損害和并發癥。42降壓藥物治療42

降壓藥物（5類一線藥物）

1、利尿劑機理：排鈉，減少細胞外液容量，降低血管阻力。

分類：噻嗪類、袢利尿劑、保鉀利尿劑。

代表藥物：氫氯噻嗪、速尿、螺內酯。

43降壓藥物（5類一線藥物）43

利尿劑

適應證：輕中度高血壓；鹽敏感型高血壓；和并肥胖或糖尿病；更年期女性和老年人。袢利尿劑主要用于腎功不全時。

禁忌證：噻嗪類禁用于痛風患者；保鉀利尿劑不宜與ACEI合用、腎功不全者禁用。44利尿劑442、β－受體阻滯劑機理：抑制中樞和周圍的RAAS；降低心排量。分類：β1受體阻滯劑、非選擇性β

（β1

與β2）受體阻滯劑、兼有α受體阻滯作用的β受體阻滯劑。

代表藥物：倍他樂克、心得安、卡維洛爾。

452、β－受體阻滯劑45

β－受體阻滯劑適應證：各種程度高血壓，尤其是心率快的中青年患者或合并心絞痛患者；運動所誘發的血壓急劇升高。

禁忌證：急性心力衰竭、支氣管哮喘、病態竇房結綜合征、房室傳導阻滯、外周血管病。糖尿病患者慎用。46β－受體阻滯劑46

3、鈣通道阻滯劑機理：阻滯細胞外鈣離子經電壓依賴L型鈣通道進入血管平滑肌內，減弱興奮收縮耦聯，降低阻力血管的縮血管反應；減輕AⅡ和α受體的縮血管效應。分類：二氫吡啶類、非二氫吡啶類。

代表藥物：硝苯地平、維拉帕米和地爾硫卓。

473、鈣通道阻滯劑47

鈣通道阻滯劑適應證：各種程度高血壓，尤其是老年人高血壓；和并應用非甾體抗炎藥物或高鈉攝入；嗜酒；和并糖尿病、冠心病、外周血管病。禁忌證：非二氫吡啶類禁用于急性心力衰竭、病態竇房結綜合征、心臟傳導阻滯。48鈣通道阻滯劑484、血管緊張素轉換酶抑制劑機理：抑制周圍和組織的ACE，使血管緊張素Ⅱ生成減少；抑制激肽酶，使緩激肽降解減少。分類：巰基、羧基、磷酰基。

代表藥物：卡托普利、依那普利、福辛普利。494、血管緊張素轉換酶抑制劑49

血管緊張素轉換酶抑制劑適應證：在肥胖、糖尿病和心臟、腎臟靶器官受損的的高血壓患者具有相對較好的療效。特別適用于伴有心力衰竭、心肌梗塞后、糖耐量減低或糖尿病腎病的高血壓患者。禁忌證：高鉀血癥、妊娠、雙側腎動脈狹窄。血肌酐超過3mg者慎用。50血管緊張素轉換酶抑制劑505、血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑機理：阻滯血管緊張素Ⅱ受體亞型AT1，充分阻斷血管緊張素Ⅱ；阻滯AT1

負反饋引起血管緊張素Ⅱ增加，可激活AT2，能進一步拮抗AT1的生物學效應。

代表藥物：氯沙坦、纈沙坦。

適應證、禁忌證：同血管緊張素轉換酶抑制劑，但不引起干咳。

515、血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑51

降壓治療方案及原則

無合并癥及并發癥：單獨或聯合應用5類一線藥物；有合并癥及并發癥：選用特定種類的降壓藥物；由效劑量開始，逐步遞增劑量；

2級高血壓開始時就可采用兩種降壓藥物聯用；

52降壓治療方案及原則52

合理的兩種降壓藥物聯用方案：利尿劑＋β受體阻滯劑;利尿劑＋ACEI/ARB;二氫吡啶類鈣拮抗劑＋β受體阻滯劑；鈣拮抗劑＋ACEI/ARB。

3種降壓藥物聯用除非有禁忌證，否則必須包含利尿劑；血壓獲得控制后可調整劑量但不能停藥；搞好醫患溝通，鼓勵患者自我監測血壓。53合理的兩種降壓藥物聯用方案：利尿劑＋β受體阻滯劑;有并發癥和合并癥的降壓治療

腦血管病可選用ARB、長效鈣拮抗劑、ACEI或利尿劑；單藥小劑量開始，逐步遞增劑量或聯用。

冠心病和并穩定性心絞痛應選用β受體阻滯劑和長效鈣拮抗劑；發生過心肌梗死應選用ACEI和β受體阻滯劑，以防心室重構。選用長效制劑，減少血壓波動。54有并發癥和合并癥的降壓治療54

心力衰竭和并無癥狀左室功能不全應選用ACEI和β受體阻滯劑，并從小劑量開始；有癥狀心力衰竭，應采取ACEI或ARB、利尿劑、β受體阻滯劑聯合治療。

慢性腎功衰竭通常需要3種或3種以上降壓藥物聯用方能達到目標水平；ACEI或ARB在早、中期能延緩腎功惡化，但低血容量或病情晚期反而使腎功惡化。55心力衰竭55

糖尿病通常在改善生活行為基礎上需用2種降壓藥物合用；ARB、ACEI、長效鈣拮抗劑和小劑量利尿劑是較合理的選擇；ACEI和ARB能有效減輕和延緩糖尿病腎病的進展，改善血糖的控制。56糖尿病56頑固性高血壓的治療

概念：使用3種以上合適劑量降壓藥物聯用，血壓仍未達到目標水平稱為頑固性高血壓或難治性高血壓。治療原則：尋找原因，更具病因具體治療。

常見原因：血壓測量錯誤：血壓測量方法不規范；假性高血壓。57頑固性高血壓的治療57治療方案不合理：不合理聯用不能顯著降壓；選用了對某些患者有明顯不良反應的藥物，導致劑量無法增加合不依從治療。藥物干擾降壓作用：非甾體類抗炎藥物（NSAIDs）；擬交感胺類藥物；三環類抗抑郁藥；環孢素；促紅素；避孕藥；糖皮質激素。容量超負荷：水鈉攝入過多；采用未包括利尿劑的聯合用藥。58治療方案不合理：不合理聯用不能顯著降壓；選用了對某些患者有明胰島素抵抗：肥胖和糖尿病患者常見，應聯用胰島素增敏劑并積極減輕體重。繼發性高血壓：腎動脈狹窄、原醛、甲減。其他：阻塞性睡眠呼吸暫停（OSA）、過多飲酒和重度吸煙59胰島素抵抗：肥胖和糖尿病患者常見，應聯用胰島素增敏劑并積極減高血壓急癥

概念：指短期內（數小時或數天）血壓重度升高，舒張壓＞130mmHg合（或）收縮壓＞200mmHg，伴有重要器官組織如心腦腎眼底大動脈的嚴重功能障礙或不可逆損害。

治療原則：迅速降低血壓60高血壓急癥60控制性降壓：24小時內血壓降低20－25％，48小時內血壓不低于160/100mmHg。合理選用降壓藥物：選用起效迅速，短時間達到最大作用，持續時間短，不良反應少的降壓藥物。避免使用的藥物：利血平、強力利尿劑。61控制性降壓：24小時內血壓降低20－25％，48小時內血壓不

降壓藥物選擇與應用硝普鈉：直接擴張動靜脈，降低前后負荷。即可起效，停藥作用迅速消失。不良反應輕微。硝酸甘油：擴張靜脈和選擇性擴張冠狀動脈與大動脈。主要用于急性心力衰竭或急性冠脈綜合征使高血壓急癥。地爾硫卓拉貝洛爾62降壓藥物選擇與應用62

幾種常見高血壓急癥的處理原則腦出血：僅當血壓極度升高（＞200/130mmHg）時才考慮嚴密血壓監測下進行降壓治療，目標值不能低于160/100mmHg。腦梗死：一般不做降壓處理。63幾種常見高血壓急癥的處理原則63急性冠脈綜合征：可選擇硝酸甘油或地爾硫卓靜滴，也可口服β受體阻滯劑和ACEI，血壓控制目標是疼痛消失，舒張壓＜100mmHg。急性左心衰：硝普鈉、硝酸甘油是最佳選擇，必要時應靜注袢利尿劑。64急性冠脈綜合征：可選擇硝酸甘油或地爾硫卓靜滴，也可口服β受體繼發性高血壓

（secondaryhypertension)

繼發性高血壓是由某些確定的疾病或病因引起的血壓升高

。65繼發性高血壓

（secondaryhypertension腎實質性高血壓

病因：急、慢性腎小球腎炎，糖尿病腎病，慢性腎盂腎炎，多囊腎和腎移植后等。

發病機制：腎單位大量丟失，導致水鈉潴留和細胞外容量增加，以及RAAS激活與排鈉激素減少。高血壓又加重腎小球囊內壓，加重腎臟病變。

診斷及鑒別診斷：根據腎病的臨床表現及輔助檢查作出相應診斷，注意與原發性高血壓伴腎臟損害相鑒別。

66腎實質性高血壓66

治療：嚴格控制鈉鹽攝入，＜3g/d；通常需要３種以上降壓藥物聯用，將血壓控制在130/80mmHg以下；聯合治療方案應包括ACEI或ARB。67治療：67腎血管性高血壓

是單側或雙側腎動脈主干狹窄引起的高血壓。

病因：多發性大動脈炎、腎動脈纖維肌性發育不良、動脈粥樣硬化。

發病機制：腎動脈狹窄導致腎臟缺血，激活RAAS。

診斷：臨床表現為迅速進展或突然加重的高血壓應疑及本病；多有舒張壓中、重度升高；上腹部或背部肋脊角可聞及雜音；靜脈腎盂造影、多普勒超聲、放射核素腎圖有助于診斷，腎動脈造影可明確診斷。68腎血管性高血壓68治療：經皮腎動脈成形術；手術治療：血運重建；腎移植；腎切除。不適宜上述治療的可采用降壓藥物治療，雙側腎動脈狹窄、腎功能已受損或非狹窄側腎功能較差的患者禁用ACEI或ARB。69治療：69原發性醛固酮增多癥

病因及發病機理：腎上腺皮質增生或腫瘤分泌過多的醛固酮，導致水鈉潴留所致。

診斷：多數患者長期低血鉀，有無力、周期性麻痹、煩渴、多尿等癥；血壓輕、中度升高；實驗室檢查低血鉀、高血鈉、代堿、血漿腎素活性降低，血尿醛固酮增多等；超聲、放射性核素、CT可確定病變性質和部位。

治療：首選手術治療。腎上腺皮質增生術后仍需降壓治療，宜選擇螺內酯和長效鈣拮抗劑。

70原發性醛固酮增多癥70嗜鉻細胞瘤

發病機制：嗜鉻細胞間歇或持續釋放過多腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺。

診斷：典型的發作表現為陣發性血壓升高伴心動過速、頭痛、出汗、面色蒼白，此時血尿兒茶酚胺及其代謝產物VMA顯著升高；超聲、放射性核素、CT或磁共振等可作定位診斷。

治療：首選手術治療；不能手術者選用α和β受體阻滯劑聯合降壓。

71嗜鉻細胞瘤71皮質醇增度癥

病因及發病機理：主要由于ACTH分泌過多導致腎上腺皮質增生或者腎上腺皮質腺瘤，引起糖皮質激素過多所致。

診斷：高血壓同時有向心性肥胖、滿月臉、水牛背、皮膚紫紋、毛發增多、血糖增高等表現；24小時尿17羥和17酮類固醇增多；CT、放射性核素可明確病變部位。

治療：采用手術、放射、藥物根治病變本身；降壓治療可采用利尿劑和其他降壓藥物聯合應用。

72皮質醇增度癥72主動脈縮窄

病因：先天性或多發性大動脈炎。

診斷：上肢血壓增高而下肢血壓不高或反而降低，腹部聽診血管雜音；胸片見肋骨受側枝動脈侵蝕引起的切跡；主動脈造影可確定診斷。

治療：手術療法。73主動脈縮窄73謝謝！74謝謝！7475/10/2975/10/29

高血壓76高血壓1高血壓的分類一、從營養學的角度高血壓基本分三種：1、一種是血粘稠引起的高血壓。表現為壓差較小。2、一種是缺乏營養引起的。表現為血管扭曲、血液循環不暢、壓差不穩定。3、一種是血虛(腎虛、供血不足)引起的高血壓。表現為壓差較大、必須補血。77高血壓的分類2二、從醫學上來說,高血壓分為原發性和繼發性兩大類。原發性高血壓又稱為高血壓病，約占所有高血壓病人總數的９０％，病因至今未明，可能與精神活動、中樞神經系統和體液內分泌的調節障礙以及飲食不當（高鈉飲食等）等多種因素有關，其臨床診斷除血壓增高外，主要依靠排除繼發性高血壓。繼發性高血壓又稱癥狀性高血壓，占高血壓人數的５％左右（１％～１０％），有具體病因，是某些疾病的臨床表現之一，其中以腎臟實質病變和腎血管病變最常見，在兒童和青少年期的高血壓患者更是如此。78二、從醫學上來說,高血壓分為原發性和繼發性兩大類。3三、其他腎性高血壓，主要是由于腎臟實質性病變和腎動脈病變引起的血壓升高，在癥狀性高血壓中稱為腎性高血壓。其發病機理與病理特點：一是腎實質病的病理特點表現為腎小球玻璃樣變性、間質組織和結締組織增生、腎小管萎縮、腎細小動脈狹窄，造成了腎臟既有實質性損害，也有血液供應不足。二是腎動脈壁的中層粘液性肌纖維增生，形成多數小動脈瘤，使腎小動脈內壁呈串珠樣突出，造成腎動脈呈節段性狹窄。三是非特異性大動脈炎，引起腎臟血流灌注不足。794按血壓升高類型分類1．單純收縮期高血壓（ISH）收縮壓≥140mmHg和舒張壓<90mmHg，為單純性收縮期高血壓。2．單純舒張期高血壓（IDH）收縮壓<140mmHg和舒張壓≥90mmHg，為單純性收縮期高血壓。3．收縮舒張期高血壓（SDH）收縮壓≥140mmHg和舒張壓≥90mmHg，為收縮舒張期高血壓。80按血壓升高類型分類1．單純收縮期高血壓（ISH）5高血壓的中醫分型1.痰濁上蒙眩暈而見頭重如蒙，視物旋轉，胸悶惡心，嘔吐痰涎，食少多寐，舌胖大，有齒痕，苔白膩或黃膩，脈濡滑。2.氣血虧虛眩暈動則加劇，勞心太過則加重，面色白光白，唇甲不華，發色不澤，心悸少寐，神疲懶言，舌淡，苔薄白，脈細弱。3.肝腎陰虛頭暈眼花，耳鳴，眼干澀，失眠多夢，腰膝酸軟，足跟痛，夜尿頻，精神萎靡，記憶減退，腰膝酸軟，遺精陽痿，舌淡，苔白，脈沉或脈弱。4.血瘀阻竅眩暈頭痛，心悸怔忡，耳鳴耳聾，胸悶胸痛，舌暗有瘀斑脈澀或細澀。5.風火上擾眩暈耳鳴，頭痛且脹，每因煩勞或惱怒而頭暈、頭痛加劇，少寐多夢，口苦，舌紅，脈浮弦。6.肝火上炎頭暈且痛，目赤口苦，胸脅脹滿，煩躁易怒，舌紅，苔黃膩，脈弦。81高血壓的中醫分型6原發性高血壓

（primaryhypertension)

原發性高血壓是以原因不明的血壓升高為主要表現的臨床綜合征。82原發性高血壓

（primaryhypertension)診斷標準高血壓的標準：

收縮壓（Systolicpressure）≥140mmHg和/或舒張壓（Diastolicpressure)≥90mmHg高血壓的分級：

采用（WHO/ISH，1999年血壓的定義和分類，見表1）83診斷標準高血壓的標準：8

表1

血壓的定義和分類類別收縮壓（mmHg)舒張壓（mmHg)理想血壓＜120和＜80正常血壓＜130和＜85正常高值130～139或85～89高血壓

1級（輕度）140～159或90～99

亞組：臨界高血壓140～149或90～942級（中度）160～179或100～1093級（重度）≥180或≥110單純收縮期高血壓≥140和＜90

亞組：臨界收縮期高血壓140～149和＜90※當收縮壓和舒張壓分屬于不同分級時，以較高的級別為標準84表1血壓的定義和分類9流行病學發病率及患病率總體情況：

國家地區差異：工業化國家＞發展中國家種族差異：美國黑人＞白人

年齡差異：老年人最為常見85流行病學發病率及患病率總體情況：10

地區差異：北方＞南方沿海＞農村民族差異：高原少數民族患病率高

性別差異不大。86地區差異：北方＞南方11病因遺傳因素：

可能存在主要基因顯性遺傳和多基因關聯遺傳

環境因素：

飲食攝鹽過多所致高血壓主要見于鹽敏感的人群；鉀攝入與血壓呈負相關；多數認為低鈣與高血壓發生有關；高蛋白、高飽和脂肪酸及酒精攝入。87病因遺傳因素：12

精神應激腦力勞動者發病率高于體力勞動者；精神緊張的職業發病率高；噪聲。其他因素：

體重、避孕藥、阻塞性睡眠呼吸暫停綜合癥。

88精神應激13發病機制交感神經活性亢進皮層下神經中樞功能變化神經遞質濃度與活性異常交感神經系統活性亢進血漿兒茶酚胺濃度升高小動脈阻力增加高血壓各種病因89發病機制交感神經活性亢進皮層下神經中神經遞質濃度交感神經系統腎性水鈉潴留各種病因腎性水鈉潴留為避免組織過度灌注機體代償小動脈阻力增加高血壓90腎性水鈉潴留各種病因腎性水鈉潴留為避免組織過度小動脈阻力高血腎素－血管緊張素－醛固酮（RAAS）系統激活血管緊張素原血管緊張素Ⅰ腎素血管緊張素ⅡACEAT1小動脈收縮醛固酮分泌激活交感神經高血壓心、血管重構91腎素－血管緊張素－醛固酮（RAAS）系統激活血管緊張素原血管細胞膜離子轉運異常細胞膜通透性增強鈣泵活性降低鈉泵活性降低細胞內Na+、Ca2+升高血管收縮心、血管重構高血壓92細胞膜離子轉運異常細胞膜通透性增強鈣泵活性降低鈉泵活性降低細胰島素抵抗（insulinresisitance,IR)胰島素抵抗高胰島素血癥交感神經活性亢進腎臟鈉水潴留高血壓93胰島素抵抗（insulinresisitance,IR)胰

大動脈彈性減退致使外周血管壓力反射波提前是單純收縮期高血壓的主要機制。總之，高血壓是一組異質性疾病，病因發病機制不盡相同，一些細節問題尚須進一步研究。94大動脈彈性減退致使外周血管壓力反射波提前是單純病理小動脈

中層平滑肌細胞增殖和纖維化

；

促進動脈粥樣硬化。

95病理小動脈20心臟

左心室肥厚擴大（高血壓心臟病），心衰。腦

腦出血、腦血栓、腔隙性腦梗塞。腎臟

腎小球纖維化、萎縮；腎小動脈硬化；動脈增生性內膜炎及纖維素樣壞死。終致腎衰。

96心臟21視網膜

小動脈痙攣、硬化、視網膜滲出、出血、視乳頭水腫。97視網膜22臨床表現及并發癥癥狀

大多無明顯癥狀；可有頭暈、頭痛、視力模糊；疲勞；心悸；鼻出血等。98臨床表現及并發癥癥狀23體征

血壓升高；

A2亢進、收縮期雜音、收縮早期喀喇音；頸部或腹部血管雜音。99體征24惡性或急進性高血壓

病情進展急驟；舒張壓持續≥130mmHg；腎臟損害突出；進展迅速，治療不及時多死于腎衰或心衰。100惡性或急進性高血壓25并發癥

高血壓危象（Crisisofhypertension）機制：交感神經活性增高，血兒茶酚胺增高，外周阻力突然上升。癥狀：血壓明顯升高，伴靶器官損害者可出現心絞痛，左心衰或高血壓腦病。

101并發癥26

高血壓腦病（Hypertensivebraindisease）機制：血壓突然明顯升高，突破腦血管的自身調解機制，腦血流灌注過多，造成腦組織液形成過多而引起腦水腫。癥狀：出現顱內壓增高的臨床表現。腦血管病心力衰竭慢性腎功能衰竭主動脈夾層102高血壓腦病（Hypertensivebraindi其他心血管病危險因素

男性＞55歲、女性＞65歲；吸煙；血膽固醇＞5.72mmol/L；糖尿病；早發心血管疾病家族史（發病年齡女<65歲男<55歲）。103其他心血管病危險因素28靶器官損害

左室肥厚（心電圖或超聲心動圖）；蛋白尿和／或血肌酐輕度升高；超聲或X線證實有動脈粥樣硬化斑塊；視網膜局灶或廣泛狹窄。104靶器官損害29并發癥

心臟疾病（心絞痛、心肌梗死、冠脈血運重建術后或心力衰竭）；腦（卒中或TIA）；腎臟（糖尿病腎病、血肌酐＞177μmol/L）;

血管疾病（主動脈夾層、外周血管病）；視網膜病變≥Ⅲ級。105并發癥30診斷和鑒別診斷診斷

診斷依據：安靜休息、坐位、非降壓藥物狀態下2次／2次以上非同日測定的血壓平均值高于正常。

分層依據：血壓升高水平；其他心血管病危險因素；靶器官損害情況；并發癥。106診斷和鑒別診斷診斷31世界各國對高血壓的等級分類107世界各國對高血壓的等級分類32中國

高血壓標準《中國高血壓防治指南》參考了《1999WHO/ISH高血壓指南》，將18歲以上成人的血壓，按不同水平分類：理想血壓（＜120／80mmHg）正常血壓（＜130／85mmHg）正常高值（130—139／85—89mmHg）1級高血壓（140—159／90—99mmHg）2級高血壓（160—179／100—109mmHg）3級高血壓（≥180／110mmHg）單純收縮期高血壓（收縮壓≥140／舒張壓＜90mmHg），患者收縮壓與舒張壓屬不同級別時，應按兩者中較高的級別分類。108中國

高血壓標準《中國高血壓防治指南》參考了《1999WHO美國

《美國預防、檢測、評估與治療高血壓全國聯合委員會第七次報告》將血壓水平分為四類：正常血壓（≤120/80mmHg）高血壓前期（120—139/80—89mmHg）1期高血壓（140—159/90—99mmHg）2期高血壓（≥160/100mmHg）在高血壓前期需要進行健康生活方式干預，以預防心腦血管疾病。此外，年齡40—70歲的人，血壓水平自115/75mmHg起，每增加20/10mmHg，心腦血管疾病危險相應增加1倍。對于年齡大于50歲的患者，收縮壓比舒張壓更重要。因此，必須將收縮壓降至130—140mmHg以下。109美國

《美國預防、檢測、評估與治療高血壓全國聯合委員會第七次歐洲

《2003年歐洲高血壓防治指南》中，提出了不同血壓測量方式的高血壓診斷標準，即：診所血壓為140/90mmHg，24小時動態血壓為125/80mmHg，家庭自測血壓為135/85mmHg。降壓治療的目標是將血壓降至140/90mmHg以下；糖尿病患者應降至130/80mmHg以下。110歐洲

《2003年歐洲高血壓防治指南》中，提出了不同血壓測量日本日本高血壓學會建議的正常血壓是130／85mmHg，理想血壓是120/80mmHg。該學會還設定了高齡者的正常血壓：60—69歲＜140/90mmHg70—79歲＜150—160/90mmHg80—89歲＜160—170/90mmHg。111日本36高血壓分期根據腦、心、腎等重要器官損害程度，高血壓可分為三期：(1)I期高血壓：高血壓患者臨床上無腦、心、腎等重要器官損害的表現。(2)Ⅱ期高血壓：高血壓患者出現下列一項者——左心室肥厚或勞損，視網膜動脈出現狹窄，蛋白尿或血肌酐水平升高。(3)Ⅲ期高血壓：高血壓患者出現下列一項者——左心衰竭，腎功能衰竭，腦血管意外，視網膜出血、滲出、合并或不合并視乳頭水腫。112高血壓分期根據腦、心、腎等重要器官損害程度，高血壓可分為三期

表２高血壓患者心血管危險分層標準其他危險因素和病史高血壓１級２級３級

無危險因素低危中危高危１－２個危險因素中危

中危

極高危

3個以上危險因素或糖尿高危高危極高危病，或靶器官損害有并發癥極高危極高危極高危※低、中、高、極高危10年內心腦血管事件的概率為＜15％、15－20％、20－30％及＞30％。113表２高血壓患者心血管危險分層標準38實驗室檢查常規項目

血脂、血糖、腎功、尿常規、超聲心動圖、心電。特殊檢查

動態血壓監測、踝／臂血壓比值、心律變異、頸動脈內層中膜厚度、動脈彈性測定、血漿腎素活性。114實驗室檢查常規項目39治療降壓治療的目標值

一般

主張控制血壓＜140/90mmHg;

糖尿病或慢性腎病

合并高血壓控制血壓＜130/80mmHg;

老年人

SBP在140～150mmHg，DBP＜90mmHg，但不低于65～70mmHg。115治療降壓治療的目標值40改善生活行為適用于：所有高血壓患者

減輕體重；減少鈉鹽攝入；補充鈣鉀；減少脂肪攝入；限制飲酒；增加運動。116改善生活行為41降壓藥物治療

適用于：

血壓持續升高6個月以上，改善生活行為未獲有效控制；高血壓2級或以上；高血壓合并糖尿病或已有靶器官損害和并發癥。117降壓藥物治療42

降壓藥物（5類一線藥物）

1、利尿劑機理：排鈉，減少細胞外液容量，降低血管阻力。

分類：噻嗪類、袢利尿劑、保鉀利尿劑。

代表藥物：氫氯噻嗪、速尿、螺內酯。

118降壓藥物（5類一線藥物）43

利尿劑

適應證：輕中度高血壓；鹽敏感型高血壓；和并肥胖或糖尿病；更年期女性和老年人。袢利尿劑主要用于腎功不全時。

禁忌證：噻嗪類禁用于痛風患者；保鉀利尿劑不宜與ACEI合用、腎功不全者禁用。119利尿劑442、β－受體阻滯劑機理：抑制中樞和周圍的RAAS；降低心排量。分類：β1受體阻滯劑、非選擇性β

（β1

與β2）受體阻滯劑、兼有α受體阻滯作用的β受體阻滯劑。

代表藥物：倍他樂克、心得安、卡維洛爾。

1202、β－受體阻滯劑45

β－受體阻滯劑適應證：各種程度高血壓，尤其是心率快的中青年患者或合并心絞痛患者；運動所誘發的血壓急劇升高。

禁忌證：急性心力衰竭、支氣管哮喘、病態竇房結綜合征、房室傳導阻滯、外周血管病。糖尿病患者慎用。121β－受體阻滯劑46

3、鈣通道阻滯劑機理：阻滯細胞外鈣離子經電壓依賴L型鈣通道進入血管平滑肌內，減弱興奮收縮耦聯，降低阻力血管的縮血管反應；減輕AⅡ和α受體的縮血管效應。分類：二氫吡啶類、非二氫吡啶類。

代表藥物：硝苯地平、維拉帕米和地爾硫卓。

1223、鈣通道阻滯劑47

鈣通道阻滯劑適應證：各種程度高血壓，尤其是老年人高血壓；和并應用非甾體抗炎藥物或高鈉攝入；嗜酒；和并糖尿病、冠心病、外周血管病。禁忌證：非二氫吡啶類禁用于急性心力衰竭、病態竇房結綜合征、心臟傳導阻滯。123鈣通道阻滯劑484、血管緊張素轉換酶抑制劑機理：抑制周圍和組織的ACE，使血管緊張素Ⅱ生成減少；抑制激肽酶，使緩激肽降解減少。分類：巰基、羧基、磷酰基。

代表藥物：卡托普利、依那普利、福辛普利。1244、血管緊張素轉換酶抑制劑49

血管緊張素轉換酶抑制劑適應證：在肥胖、糖尿病和心臟、腎臟靶器官受損的的高血壓患者具有相對較好的療效。特別適用于伴有心力衰竭、心肌梗塞后、糖耐量減低或糖尿病腎病的高血壓患者。禁忌證：高鉀血癥、妊娠、雙側腎動脈狹窄。血肌酐超過3mg者慎用。125血管緊張素轉換酶抑制劑505、血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑機理：阻滯血管緊張素Ⅱ受體亞型AT1，充分阻斷血管緊張素Ⅱ；阻滯AT1

負反饋引起血管緊張素Ⅱ增加，可激活AT2，能進一步拮抗AT1的生物學效應。

代表藥物：氯沙坦、纈沙坦。

適應證、禁忌證：同血管緊張素轉換酶抑制劑，但不引起干咳。

1265、血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑51

降壓治療方案及原則

無合并癥及并發癥：單獨或聯合應用5類一線藥物；有合并癥及并發癥：選用特定種類的降壓藥物；由效劑量開始，逐步遞增劑量；

2級高血壓開始時就可采用兩種降壓藥物聯用；

127降壓治療方案及原則52

合理的兩種降壓藥物聯用方案：利尿劑＋β受體阻滯劑;利尿劑＋ACEI/ARB;二氫吡啶類鈣拮抗劑＋β受體阻滯劑；鈣拮抗劑＋ACEI/ARB。

3種降壓藥物聯用除非有禁忌證，否則必須包含利尿劑；血壓獲得控制后可調整劑量但不能停藥；搞好醫患溝通，鼓勵患者自我監測血壓。128合理的兩種降壓藥物聯用方案：利尿劑＋β受體阻滯劑;有并發癥和合并癥的降壓治療

腦血管病可選用ARB、長效鈣拮抗劑、ACEI或利尿劑；單藥小劑量開始，逐步遞增劑量或聯用。

冠心病和并穩定性心絞痛應選用β受體阻滯劑和長效鈣拮抗劑；發生過心肌梗死應選用ACEI和β受體阻滯劑，以防心室重構。選用長效制劑，減少血壓波動。129有并發癥和合并癥的降壓治療54

心力衰竭和并無癥狀左室功能不全應選用ACEI和β受體阻滯劑，并從小劑量開始；有癥狀心力衰竭，應采取ACEI或ARB、利尿劑、β受體阻滯劑聯合治療。

慢性腎功衰竭通常需要3種或3種以上降壓藥物聯用方能達到目標水平；ACEI或ARB在早、中期能延緩腎功惡化，但低血容量或病情晚期反而使腎功惡化。130心力衰竭55

糖尿病通常在改善生活行為基礎上需用2種降壓藥物合用；ARB、ACEI、長效鈣拮抗劑和小劑量利尿劑是較合理的選擇；ACEI和ARB能有效減輕和延緩糖尿病腎病的進展，改善血糖的控制。131糖尿病56頑固性高血壓的治療

概念：使用3種以上合適劑量降壓藥物聯用，血壓仍未達到目標水平稱為頑固性高血壓或難治性高血壓。治療原則：尋找原因，更具病因具體治療。

常見原因：血壓測量錯誤：血壓測量方法不規范；假性高血壓。132頑固性高血壓的治療57治療方案不合理：不合理聯用不能顯著降壓；選用了對某些患者有明顯不良反應的藥物，導致劑量無法增加合不依從治療。藥物干擾降壓作用：非甾體類抗炎藥物（NSAIDs）；擬