疼痛基礎知識疼痛基礎知識1目錄1234疼痛的定義及相關概念疼痛的分類傷害感受性疼痛的發生機制疼痛的治療5疼痛的評估僅限輝瑞內部培訓使用目錄1234疼痛的定義及相關概念疼痛的分類傷害感受性疼痛的發2“疼痛是組織損傷或潛在組織損傷所引起的不愉快感覺和情感體驗。”1979年，世界衛生組織（WHO)Pain

“Anunpleasantsensoryandemotionalexperienceassociatedwithactualorpotentialtissuedamage,ordescribedintermsofsuchdamage.”1994，國際疼痛學會（IASP）1-1疼痛的定義僅限輝瑞內部培訓使用1-1疼痛的定義僅限輝瑞內部培訓使用312疼痛的相關概念痛覺超敏（hyperalgesia）

Anincreasedresponsetoastimuluswhichisnormallypainful.

對正常情況下可引起痛覺的刺激產生了增強的痛覺感受。異常痛覺（allodynia）

Painduetoastimuluswhichdoesnotnormallyprovokepain.

對正常情況下不應引起痛覺的刺激產生了痛覺感受。--1994，國際疼痛學會（IASP）僅限輝瑞內部培訓使用12疼痛的相關概念痛覺超敏（hyperalgesia）--41-3痛覺敏化：痛覺超敏和異常痛覺疼痛強度1086420

刺激強度

正常疼痛反應疼痛反應的敏感性增強刺激導致的疼痛強度x疼痛反應的敏感性增強刺激導致的疼痛強度X正常疼痛反應

損傷X痛覺超敏hyperalgesia

異常痛覺allodyniaGottschalkAetal.AmFamPhysician.2001;63:1980.僅限輝瑞內部培訓使用1-3痛覺敏化：痛覺超敏和異常痛覺疼痛強度10刺激5學習回顧1疼痛的定義及相關概念疼痛痛覺超敏(Hyperalgesia)異常痛覺(Allodynia)使用疼痛曲線圖解釋痛覺超敏和異常痛覺僅限輝瑞內部培訓使用學習回顧1疼痛的定義及相關概念疼痛僅限輝瑞內部培訓使用6目錄1234疼痛的定義，相關概念疼痛的分類疼痛的發生機制5疼痛的評估疼痛的治療僅限輝瑞內部培訓使用目錄1234疼痛的定義，相關概念疼痛的分類疼痛的發生機制5疼72.疼痛的分類疼痛程度持續時間僅限輝瑞內部培訓使用2.疼痛的分類疼痛程度僅限輝瑞內部培訓使用821疼痛按程度分類程度分級法VRS（verbalratingscale,VRS）輕度疼痛中度疼痛重度疼痛數字分級法NRS（NumericalRatingScale）視覺模擬法VAS（VisualAnalogueScale,VAS）cm/mm僅限輝瑞內部培訓使用21疼痛按程度分類程度分級法VRS（verbalrati92-2疼痛--按持續時間分類《麻醉藥品臨床使用與規范化培訓》對慢性疼痛的定義為持續3個月以上

相對短暫的持續時間（數小時或數周,通常<3個月）術后疼痛損傷

持續時間較長（數月或數年，≥3～6個月）通常伴隨疾病進展非癌性疼痛或癌性疼痛急性疼痛慢性疼痛僅限輝瑞內部培訓使用2-2疼痛--按持續時間分類《麻醉藥品臨床使用與規范化培訓10疼痛明顯，明顯影響日常活動前列腺素類物質可以致敏外周傷害感受器1阿片類藥物作用于中樞，阻斷疼痛信號的傳遞(4)疼痛強度評分WongBakcr臉——解釋每一張臉孔代表所感受疼痛的程度，要求患者選擇能夠代表其疼痛程度的表情。EP受體：PGE2受體net/qypx/mzy_server/page/f2.AMAmodule1:pathophysiologyofpainandpainassessment2007.用藥時間點：

組織損傷發生前開始使用鎮痛治療，并在手術中及手術后維持使用McCaffery,M.AnesthAnalg1993;77:1049.PCA的臨床分類靜脈PCA(PCIA)、硬膜外PCA(PCEA)、皮下PCA(PCSA)或外周神經阻滯PCA(PCNA)，其中以PCIA和PCEA在臨床上最為常用。下肢無力，活動受限多由腰段PCA用局麻藥引起。_________(2)根據主訴疼痛的程度分級法(VRS法)(1)對乙酰氨基酚和局麻藥傷口浸潤通過協同作用增強鎮痛效果持續時間程度2疼痛的分類學習回顧僅限輝瑞內部培訓使用疼痛明顯，明顯影響日常活動持續時間2疼痛的分類學習回顧僅限輝11目錄1234疼痛的定義，相關概念疼痛的分類疼痛的發生機制5疼痛的評估疼痛的治療僅限輝瑞內部培訓使用目錄1234疼痛的定義，相關概念疼痛的分類疼痛的發生機制5疼12

大腦感覺皮層丘腦

脊髓

31痛覺傳遞通路外周神經末梢傷害感受器刺激轉化為信號僅限輝瑞內部培訓使用大腦感覺皮層31痛覺傳遞通路外周神經末梢刺激轉133-1外周的傷害感受性反應傷害性刺激（溫度、化學、機械等）在感覺神經的外周感受器轉化為動作電位（轉導）傷害感受器、組織和炎癥細胞產生的一些物質可以影響轉導。包括緩激肽、神經生長因子、前列腺素（PG），等等。AMAmodule1:pathophysiologyofpainandpainassessment2007.僅限輝瑞內部培訓使用3-1外周的傷害感受性反應傷害性刺激（溫度、化學、機械等）143-2前列腺素（PG）的“放大”效應

______________________________________________________PKA2EP受體增強神經元細胞膜的興奮性1前列腺素E2(PGE2)

TTX-RNa+通道*(Nav1.8或Nav1.9)3神經元放電閾值降低1

興奮性增強組織損傷1COX-2表達P注：PKA-蛋白激酶A;PKC-蛋白激酶CTTX-RNa+通道：對河豚毒素不敏感型鈉離子通道EP受體：PGE2受體組織損傷可誘發COX-2表達前列腺素類物質可以致敏外周傷害感受器1

______________________________________________________+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+僅限輝瑞內部培訓使用3-2前列腺素（PG）的“放大”效應_____15

疼痛傳導通路—COX2在外周和中樞增加疼痛敏感性脊髓丘腦束外周神經背角背根神經節疼痛COX-2

COX-2上行傳入下行調節外周傷害感受器創傷AdaptedfromGottschalkAetal.AmFamPhysician.2001;63:1981,andKehletHetal.AnesthAnalg.1993;77:1049.

僅限輝瑞內部培訓使用疼痛傳導通路—COX2在外周和中樞增加疼痛敏感性脊髓丘16超前鎮痛：概念、用藥時間及治療目的1-3痛覺敏化：痛覺超敏和異常痛覺組織損傷可誘發COX-2表達DuPenA,etal.NSAIDs有中等程度鎮痛作用，對頭痛、牙痛、神經痛、肌肉痛和關節痛均有較好的鎮痛效果，對炎癥性疼痛療效更好1-3痛覺敏化：痛覺超敏和異常痛覺概念：

保護外周及中樞神經系統免受傷害性刺激的傳入，并預防疼痛傳遞相關的病理性改變EP受體：PGE2受體(2)NSAIDs(排除禁忌癥)與（1）聯合____________(1)對乙酰氨基酚和局麻藥傷口浸潤痛覺超敏hyperalgesia下肢無力，活動受限多由腰段PCA用局麻藥引起。____________2009中國《成人手術后疼痛處理專家共識》數字分級法NRS（NumericalRatingScale）(2)NSAIDs(排除禁忌癥)或NSAIDs與（1）聯合2-2疼痛--按持續時間分類Bonica‘sManagementofPain-3rdEd，200131急性傷害性疼痛的發生機制小結傷害性刺激：如組織損傷外周傷害感受器：化學信號（直接或合成后釋放，如COX-2↑→PG↑）→電信號通過多級神經元將傷害性刺激電信號傳遞至大腦感知疼痛疼痛的傳導通路僅限輝瑞內部培訓使用超前鎮痛：概念、用藥時間及治療目的31急性傷害性疼痛的發生17阿片類藥物作用于中樞，阻斷疼痛信號的傳遞阿片類藥物僅限輝瑞內部培訓使用阿片類藥物作用于中樞，阻斷疼痛信號的傳遞阿片類藥物www.s18組織損傷，COX2.PG疼痛的傳導通路學習回顧3疼痛的發生機制僅限輝瑞內部培訓使用組織損傷，COX2.PG學習回顧3疼痛的發生機制僅限輝瑞內19目錄1234疼痛的定義，相關概念疼痛的分類疼痛的發生機制疼痛的評估5疼痛的治療僅限輝瑞內部培訓使用目錄1234疼痛的定義，相關概念疼痛的分類疼痛的發生機制疼痛2041疼痛強度的評估數字分級法（NRS）程度分級法Wong-Bakcr臉僅限輝瑞內部培訓使用41疼痛強度的評估數字分級法（NRS）僅限輝瑞內部培訓使用21(1)數字分級法(NRS)

數字分級法用0~10代表不同程度的疼痛，0為無痛，10為劇痛。

《麻醉藥品臨床使用與規范化培訓》42疼痛強度的評估僅限輝瑞內部培訓使用(1)數字分級法(NRS)

數字分級法用0~10代22(2)根據主訴疼痛的程度分級法(VRS法)

分級描述0級無疼痛I級(輕度)有疼痛，煩惱，略微影響日常活動II級(中度)疼痛明顯，明顯影響日常活動III級(重度)疼痛劇烈，不能忍受，無法進行日常活動43疼痛強度的評估McCaffery,M.,&Beebe,A.(1993).Pain:ClinicalManualforNursingPractice.Baltimore:V.V.MosbyCompany.僅限輝瑞內部培訓使用(2)根據主訴疼痛的程度分級法(VRS法)分級描述023(4)疼痛強度評分WongBakcr臉——解釋每一張臉孔代表所感受疼痛的程度，要求患者選擇能夠代表其疼痛程度的表情。44疼痛強度的評估僅限輝瑞內部培訓使用(4)疼痛強度評分WongBakcr臉——解釋每一張臉242-2疼痛--按持續時間分類Anincreasedresponsetoastimuluswhichisnormallypainful.EP受體：PGE2受體____________持續時間較長（數月或數年，≥3～6個月）(2)NSAIDs(排除禁忌癥)與（1）聯合《麻醉藥品臨床使用與規范化培訓》McCaffery,M.《麻醉藥品臨床使用與規范化培訓》對慢性疼痛的定義為持續3個月以上(2)NSAIDs(排除禁忌癥)與（（）聯合痛覺超敏hyperalgesia3-2前列腺素（PG）的“放大”效應51疼痛治療的常用方法阿片類藥物作用于中樞，阻斷疼痛信號的傳遞阿片受體亞型及激動受體后的作用視覺模擬法VAS（VisualAnalogueScale,VAS）cm/mm(2)根據主訴疼痛的程度分級法(VRS法)Bonica‘sManagementofPain-3rdEd，2001WHO癌痛藥物治療三階梯www.刺激導致的疼痛強度X正常疼痛反應2001;63:1980.學習回顧疼痛強度評估的主要方法VAS的單位NRS評分范圍多少是中度疼痛？4疼痛的評估僅限輝瑞內部培訓使用2-2疼痛--按持續時間分類學習回顧疼痛強度評估的主要方法25目錄1234疼痛的定義，相關概念疼痛的分類疼痛的發生機制疼痛的評估5疼痛的治療僅限輝瑞內部培訓使用目錄1234疼痛的定義，相關概念疼痛的分類疼痛的發生機制疼痛2651疼痛治療的常用方法藥物治療局部麻醉/鎮痛心理治療物理治療手術治療其他阿片類藥物非甾體類抗炎藥局麻藥抗抑郁藥抗癲癇藥其他LoeserJD,etal.Bonica‘sManagementofPain-3rdEd，2001

僅限輝瑞內部培訓使用51疼痛治療的常用方法藥物治療阿片類藥物LoeserJD27阿片類藥物作用于阿片受體，降低神經元興奮性（電信號屏蔽功能）阿片受體屬于G蛋白耦聯受體；當阿片類藥物與阿片受體結合后，G蛋白被激活G蛋白激活后，通過減少cAMP（環腺苷酸），抑制Na通道和Ca通道，減少離子內流，從而降低痛覺傳導通路的神經元細胞膜興奮性，達到鎮痛效果DuPenA,etal.PainManagNurs.2007Sep;8(3):113-21.5-2疼痛藥物治療—阿片類藥物僅限輝瑞內部培訓使用阿片類藥物作用于阿片受體，降低神經元興奮性（電信號屏蔽功能）28等效劑量藥物名稱舒芬太尼芬太尼瑞芬太尼(雷米芬太尼)阿芬太尼嗎啡哌替定(杜冷丁)等效劑量0.010.10.1110100麻醉藥品臨床使用與規范化管理培訓

/qypx/mzy_server/page/f2.htm阿片受體亞型及激動受體后的作用PfizerInternalUse阿片類藥物根據與阿片受體的親和力不同分為：激動劑、部分激動劑、激動-拮抗混合劑、拮抗劑僅限輝瑞內部培訓使用等效劑量藥物名稱舒芬太尼芬太尼瑞芬太尼阿芬太尼嗎啡哌替定(杜29阿片類藥物的不良反應惡心、嘔吐便秘呼吸抑制耐受和身體依賴瘙癢肌僵直、肌陣攣和驚厥鎮靜和認知功能障礙其他成人手術后疼痛處理專家共識，2009僅限輝瑞內部培訓使用阿片類藥物的不良反應惡心、嘔吐成人手術后疼痛處理專家共識，23052.非甾體類抗炎藥NSAIDsNSAIDs均具有解熱鎮痛和抗炎作用NSAIDs有中等程度鎮痛作用，對頭痛、牙痛、神經痛、肌肉痛和關節痛均有較好的鎮痛效果，對炎癥性疼痛療效更好可用于術后鎮痛和癌性疼痛治療長期應用無耐受性和成癮性NSAIDs的鎮痛作用機制主要在外周，是通過抑制局部的前列腺素(PG)合成而實現的研究還證實其鎮痛作用也可能與中樞機制有關《麻醉藥品臨床使用與規范化培訓》僅限輝瑞內部培訓使用52.非甾體類抗炎藥NSAIDsNSAIDs均具有解熱鎮3153疼痛治療的常用方法/概念患者自控鎮痛（Patientcontrolledanalgeisa）多模式鎮痛（multimodalanalgesia）超前鎮痛（Preemptiveanalgesia）僅限輝瑞內部培訓使用53疼痛治療的常用方法/概念患者自控鎮痛（Patientc32PCA:患者自控鎮痛——更好實現了按需給藥患者感覺疼痛時，通過計算機控制的微量泵主動向體內注射既定劑量的藥物。PCA的臨床分類靜脈PCA(PCIA)、硬膜外PCA(PCEA)、皮下PCA(PCSA)或外周神經阻滯PCA(PCNA)，其中以PCIA和PCEA在臨床上最為常用。《麻醉藥品臨床使用與規范化培訓》僅限輝瑞內部培訓使用PCA:患者自控鎮痛——更好實現了按需給藥患者感覺疼痛時，33PCA有關副作用惡心、嘔吐發生率很高，主要由阿片類藥物引起。尿潴留多見，好發于老年男性病人。除可由阿片類藥物引起外，腰骶部硬膜外用局麻藥也可引起。皮膚瘙癢較多見，主要由嗎啡引起，其發生是劑量依賴型的，即劑量越大，發生率越高。下肢無力，活動受限多由腰段PCA用局麻藥引起。呼吸抑制多由阿片類藥物引起。PCA裝置有關的副作用按鈕失靈、電源中斷、注藥泵意外破裂等。僅限輝瑞內部培訓使用PCA有關副作用惡心、嘔吐發生率很高，主要由阿片類藥物引起。34下肢無力，活動受限多由腰段PCA用局麻藥引起。聯合使用作用機制不同的鎮痛藥物或鎮痛方法，由于作用機制不同而互補，鎮痛作用相加或協同，同時每種藥物的劑量減少，副作用相應降低，從而達到最大的效應/副作用比McCaffery,M.用藥時間點：

組織損傷發生前開始使用鎮痛治療，并在手術中及手術后維持使用EP受體：PGE2受體痛覺超敏hyperalgesiaG蛋白激活后，通過減少cAMP（環腺苷酸），抑制Na通道和Ca通道，減少離子內流，從而降低痛覺傳導通路的神經元細胞膜興奮性，達到鎮痛效果用藥時間點：

組織損傷發生前開始使用鎮痛治療，并在手術中及手術后維持使用包括緩激肽、神經生長因子、前列腺素（PG），等等。有疼痛，煩惱，略微影響日常活動疼痛劇烈，不能忍受，無法進行日常活動(2)NSAIDs(排除禁忌癥)與（1）聯合2-2疼痛--按持續時間分類_________(2)根據主訴疼痛的程度分級法(VRS法)疼痛劇烈，不能忍受，無法進行日常活動(1)對乙酰氨基酚和局麻藥傷口浸潤用藥時間點：

組織損傷發生前開始使用鎮痛治療，并在手術中及手術后維持使用數字分級法NRS（NumericalRatingScale）Anincreasedresponsetoastimuluswhichisnormallypainful.組織損傷可誘發COX-2表達多模式鎮痛的核心—聯合不同作用機制的治療KehletH,etal.AnesthAnalg1993;77:1049.通過協同作用增強鎮痛效果減少鎮痛藥物的用量減少不良反應聯合使用作用機制不同的鎮痛藥物或鎮痛方法，由于作用機制不同而互補，鎮痛作用相加或協同，同時每種藥物的劑量減少，副作用相應降低，從而達到最大的效應/副作用比僅限輝瑞內部培訓使用下肢無力，活動受限多由腰段PCA用局麻藥引起。多模式鎮痛的核35用藥時間點：

組織損傷發生前開始使用鎮痛治療，并在手術中及手術后維持使用治療目的：

防止術中及術后急性疼痛；

防止中樞神經系統發生疼痛相關的病理改變；

防止術后持續疼痛及慢性疼痛的發生概念：

保護外周及中樞神經系統免受傷害性刺激的傳入，并預防疼痛傳遞相關的病理性改變超前鎮痛：概念、用藥時間及治療目的僅限輝瑞內部培訓使用用藥時間點：

組織損傷發生前開始使用鎮痛治療，并在手術中及手3654疼痛治療的相關概念WHO癌痛三階梯術后鎮痛三階梯僅限輝瑞內部培訓使用54疼痛治療的相關概念WHO癌痛三階梯僅限輝瑞內部培訓使用37WHO癌痛藥物治療三階梯（1986）非阿片類藥物（NSAIDs）

±鎮痛輔助藥

弱效阿片類鎮痛藥

±非阿片類藥物

±鎮痛輔助藥強效阿片類鎮痛藥

±非阿片類藥物

±鎮痛輔助藥輕度疼痛中度疼痛重度疼痛Ⅰ級Ⅱ級Ⅲ級疼痛持續或增強WHO癌痛藥物治療三階梯僅限輝瑞內部培訓使用WHO癌痛藥物治療三階梯（1986）非阿片類藥物（NSAI38丘腦(2)NSAIDs(排除禁忌癥)與（1）聯合McCaffery,M.包括緩激肽、神經生長因子、前列腺素（PG），等等。(2)NSAIDs(排除禁忌癥)與（1）聯合_________惡心、嘔吐發生率很高，主要由阿片類藥物引起。_________疼痛劇烈，不能忍受，無法進行日常活動(1)對乙酰氨基酚和局麻藥傷口浸潤相對短暫的持續時間（數小時或數周,通常<3個月）TTX-RNa+通道：對河豚毒素不敏感型鈉離子通道(1)對乙酰氨基酚和局麻藥傷口浸潤防止中樞神經系統發生疼痛相關的病理改變；PCA的臨床分類靜脈PCA(PCIA)、硬膜外PCA(PCEA)、皮下PCA(PCSA)或外周神經阻滯PCA(PCNA)，其中以PCIA和PCEA在臨床上最為常用。net/qypx/mzy_server/page/f2.±鎮痛輔助藥__________________“疼痛是組織損傷或潛在組織損傷所引起的不愉快感覺和情感體驗。1-3痛覺敏化：痛覺超敏和異常痛覺患者自控鎮痛（Patientcontrolledanalgeisa）2-2疼痛--按持續時間分類±非阿片類藥物____________有疼痛，煩惱，略微影響日常活動2009中國《成人手術后疼痛處理專家共識》多模式鎮痛的核心—聯合不同作用機制的治療通過協同作用增強鎮痛效果大腦感覺皮層防止中樞神經系統發生疼痛相關的病理改變；Anincreasedresponsetoastimuluswhichisnormallypainful.LoeserJD,etal.疼痛劇烈，不能忍受，無法進行日常活動數字分級法NRS（NumericalRatingScale）多模式鎮痛的核心—聯合不同作用機制的治療相對短暫的持續時間（數小時或數周,通常<3個月）G蛋白激活后，通過減少cAMP（環腺苷酸），抑制Na通道和Ca通道，減少離子內流，從而降低痛覺傳導通路的神經元細胞膜興奮性，達到鎮痛效果成人手術后疼痛處理專家共識，2009防止中樞神經系統發生疼痛相關的病理改變；刺激導致的疼痛強度x疼痛反應的敏感性增強2001;63:1980.尿潴留多見，好發于老年男性病人。阿片類藥物作用于阿片受體，降低神經元興奮性（電信號屏蔽功能）下肢無力，活動受限多由腰段PCA用局麻藥引起。呼吸抑制多由阿片類藥物引起。包括緩激肽、神經生長因子、前列腺素（PG），等等。_________1979年，世界衛生組織（WHO)疼痛劇烈，不能忍受，無法進行日常活動痛覺超敏hyperalgesiaPCA:患者自控鎮痛——更好實現了按需給藥阿片受體亞型及激動受體后的作用±鎮痛輔助藥WHO癌痛藥物治療三階梯（1986）http://www.成人手術后疼痛處理專家共識，2009注：PKA-蛋白激酶A;PKC-蛋白激酶C通過協同作用增強鎮痛效果__________________異常痛覺(Allodynia)2009中國《成人手術后疼痛處理專家共識》輕度疼痛中度疼痛重度疼痛如:腹股溝疝修補術靜脈曲張腹腔鏡檢查如:髖關節置換術子宮切除術頜面外科如:開胸術上腹部手術大血管(主動脈)手術全膝、髖關節置換術(1)對乙酰氨基酚和局麻藥傷口浸潤(2)NSAIDs(排除禁忌癥)與（（）聯合(3)硬膜外局麻藥復合阿片類或外周神經阻滯或神經叢阻滯或曲馬多或阿片類藥物注射(PCIA)(1)對乙酰氨基酚和局麻藥傷口浸潤(2)NSAIDs(排除禁忌癥)與（1）聯合(3)外周神經阻滯(單次或持續注射)或曲馬多或阿片類藥物注射(PCIA)(1)對乙酰氨基酚和局麻藥傷口浸潤(2)NSAIDs(排除禁忌癥)或NSAIDs與（1）聯合(3)區域阻滯加弱阿片類藥物或曲馬多或必要時使用小劑量強阿片類藥物靜脈注射僅限輝瑞內部培訓使用丘腦患者自控鎮痛（Patientcontrolledana39疼痛基礎知識疼痛基礎知識40目錄1234疼痛的定義及相關概念疼痛的分類傷害感受性疼痛的發生機制疼痛的治療5疼痛的評估僅限輝瑞內部培訓使用目錄1234疼痛的定義及相關概念疼痛的分類傷害感受性疼痛的發41“疼痛是組織損傷或潛在組織損傷所引起的不愉快感覺和情感體驗。”1979年，世界衛生組織（WHO)Pain

“Anunpleasantsensoryandemotionalexperienceassociatedwithactualorpotentialtissuedamage,ordescribedintermsofsuchdamage.”1994，國際疼痛學會（IASP）1-1疼痛的定義僅限輝瑞內部培訓使用1-1疼痛的定義僅限輝瑞內部培訓使用4212疼痛的相關概念痛覺超敏（hyperalgesia）

Anincreasedresponsetoastimuluswhichisnormallypainful.

對正常情況下可引起痛覺的刺激產生了增強的痛覺感受。異常痛覺（allodynia）

Painduetoastimuluswhichdoesnotnormallyprovokepain.

對正常情況下不應引起痛覺的刺激產生了痛覺感受。--1994，國際疼痛學會（IASP）僅限輝瑞內部培訓使用12疼痛的相關概念痛覺超敏（hyperalgesia）--431-3痛覺敏化：痛覺超敏和異常痛覺疼痛強度1086420

刺激強度

正常疼痛反應疼痛反應的敏感性增強刺激導致的疼痛強度x疼痛反應的敏感性增強刺激導致的疼痛強度X正常疼痛反應

損傷X痛覺超敏hyperalgesia

異常痛覺allodyniaGottschalkAetal.AmFamPhysician.2001;63:1980.僅限輝瑞內部培訓使用1-3痛覺敏化：痛覺超敏和異常痛覺疼痛強度10刺激44學習回顧1疼痛的定義及相關概念疼痛痛覺超敏(Hyperalgesia)異常痛覺(Allodynia)使用疼痛曲線圖解釋痛覺超敏和異常痛覺僅限輝瑞內部培訓使用學習回顧1疼痛的定義及相關概念疼痛僅限輝瑞內部培訓使用45目錄1234疼痛的定義，相關概念疼痛的分類疼痛的發生機制5疼痛的評估疼痛的治療僅限輝瑞內部培訓使用目錄1234疼痛的定義，相關概念疼痛的分類疼痛的發生機制5疼462.疼痛的分類疼痛程度持續時間僅限輝瑞內部培訓使用2.疼痛的分類疼痛程度僅限輝瑞內部培訓使用4721疼痛按程度分類程度分級法VRS（verbalratingscale,VRS）輕度疼痛中度疼痛重度疼痛數字分級法NRS（NumericalRatingScale）視覺模擬法VAS（VisualAnalogueScale,VAS）cm/mm僅限輝瑞內部培訓使用21疼痛按程度分類程度分級法VRS（verbalrati482-2疼痛--按持續時間分類《麻醉藥品臨床使用與規范化培訓》對慢性疼痛的定義為持續3個月以上

相對短暫的持續時間（數小時或數周,通常<3個月）術后疼痛損傷

持續時間較長（數月或數年，≥3～6個月）通常伴隨疾病進展非癌性疼痛或癌性疼痛急性疼痛慢性疼痛僅限輝瑞內部培訓使用2-2疼痛--按持續時間分類《麻醉藥品臨床使用與規范化培訓49疼痛明顯，明顯影響日常活動前列腺素類物質可以致敏外周傷害感受器1阿片類藥物作用于中樞，阻斷疼痛信號的傳遞(4)疼痛強度評分WongBakcr臉——解釋每一張臉孔代表所感受疼痛的程度，要求患者選擇能夠代表其疼痛程度的表情。EP受體：PGE2受體net/qypx/mzy_server/page/f2.AMAmodule1:pathophysiologyofpainandpainassessment2007.用藥時間點：

組織損傷發生前開始使用鎮痛治療，并在手術中及手術后維持使用McCaffery,M.AnesthAnalg1993;77:1049.PCA的臨床分類靜脈PCA(PCIA)、硬膜外PCA(PCEA)、皮下PCA(PCSA)或外周神經阻滯PCA(PCNA)，其中以PCIA和PCEA在臨床上最為常用。下肢無力，活動受限多由腰段PCA用局麻藥引起。_________(2)根據主訴疼痛的程度分級法(VRS法)(1)對乙酰氨基酚和局麻藥傷口浸潤通過協同作用增強鎮痛效果持續時間程度2疼痛的分類學習回顧僅限輝瑞內部培訓使用疼痛明顯，明顯影響日常活動持續時間2疼痛的分類學習回顧僅限輝50目錄1234疼痛的定義，相關概念疼痛的分類疼痛的發生機制5疼痛的評估疼痛的治療僅限輝瑞內部培訓使用目錄1234疼痛的定義，相關概念疼痛的分類疼痛的發生機制5疼51

大腦感覺皮層丘腦

脊髓

31痛覺傳遞通路外周神經末梢傷害感受器刺激轉化為信號僅限輝瑞內部培訓使用大腦感覺皮層31痛覺傳遞通路外周神經末梢刺激轉523-1外周的傷害感受性反應傷害性刺激（溫度、化學、機械等）在感覺神經的外周感受器轉化為動作電位（轉導）傷害感受器、組織和炎癥細胞產生的一些物質可以影響轉導。包括緩激肽、神經生長因子、前列腺素（PG），等等。AMAmodule1:pathophysiologyofpainandpainassessment2007.僅限輝瑞內部培訓使用3-1外周的傷害感受性反應傷害性刺激（溫度、化學、機械等）533-2前列腺素（PG）的“放大”效應

______________________________________________________PKA2EP受體增強神經元細胞膜的興奮性1前列腺素E2(PGE2)

TTX-RNa+通道*(Nav1.8或Nav1.9)3神經元放電閾值降低1

興奮性增強組織損傷1COX-2表達P注：PKA-蛋白激酶A;PKC-蛋白激酶CTTX-RNa+通道：對河豚毒素不敏感型鈉離子通道EP受體：PGE2受體組織損傷可誘發COX-2表達前列腺素類物質可以致敏外周傷害感受器1

______________________________________________________+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+-+僅限輝瑞內部培訓使用3-2前列腺素（PG）的“放大”效應_____54

疼痛傳導通路—COX2在外周和中樞增加疼痛敏感性脊髓丘腦束外周神經背角背根神經節疼痛COX-2

COX-2上行傳入下行調節外周傷害感受器創傷AdaptedfromGottschalkAetal.AmFamPhysician.2001;63:1981,andKehletHetal.AnesthAnalg.1993;77:1049.

僅限輝瑞內部培訓使用疼痛傳導通路—COX2在外周和中樞增加疼痛敏感性脊髓丘55超前鎮痛：概念、用藥時間及治療目的1-3痛覺敏化：痛覺超敏和異常痛覺組織損傷可誘發COX-2表達DuPenA,etal.NSAIDs有中等程度鎮痛作用，對頭痛、牙痛、神經痛、肌肉痛和關節痛均有較好的鎮痛效果，對炎癥性疼痛療效更好1-3痛覺敏化：痛覺超敏和異常痛覺概念：

保護外周及中樞神經系統免受傷害性刺激的傳入，并預防疼痛傳遞相關的病理性改變EP受體：PGE2受體(2)NSAIDs(排除禁忌癥)與（1）聯合____________(1)對乙酰氨基酚和局麻藥傷口浸潤痛覺超敏hyperalgesia下肢無力，活動受限多由腰段PCA用局麻藥引起。____________2009中國《成人手術后疼痛處理專家共識》數字分級法NRS（NumericalRatingScale）(2)NSAIDs(排除禁忌癥)或NSAIDs與（1）聯合2-2疼痛--按持續時間分類Bonica‘sManagementofPain-3rdEd，200131急性傷害性疼痛的發生機制小結傷害性刺激：如組織損傷外周傷害感受器：化學信號（直接或合成后釋放，如COX-2↑→PG↑）→電信號通過多級神經元將傷害性刺激電信號傳遞至大腦感知疼痛疼痛的傳導通路僅限輝瑞內部培訓使用超前鎮痛：概念、用藥時間及治療目的31急性傷害性疼痛的發生56阿片類藥物作用于中樞，阻斷疼痛信號的傳遞阿片類藥物僅限輝瑞內部培訓使用阿片類藥物作用于中樞，阻斷疼痛信號的傳遞阿片類藥物www.s57組織損傷，COX2.PG疼痛的傳導通路學習回顧3疼痛的發生機制僅限輝瑞內部培訓使用組織損傷，COX2.PG學習回顧3疼痛的發生機制僅限輝瑞內58目錄1234疼痛的定義，相關概念疼痛的分類疼痛的發生機制疼痛的評估5疼痛的治療僅限輝瑞內部培訓使用目錄1234疼痛的定義，相關概念疼痛的分類疼痛的發生機制疼痛5941疼痛強度的評估數字分級法（NRS）程度分級法Wong-Bakcr臉僅限輝瑞內部培訓使用41疼痛強度的評估數字分級法（NRS）僅限輝瑞內部培訓使用60(1)數字分級法(NRS)

數字分級法用0~10代表不同程度的疼痛，0為無痛，10為劇痛。

《麻醉藥品臨床使用與規范化培訓》42疼痛強度的評估僅限輝瑞內部培訓使用(1)數字分級法(NRS)

數字分級法用0~10代61(2)根據主訴疼痛的程度分級法(VRS法)

分級描述0級無疼痛I級(輕度)有疼痛，煩惱，略微影響日常活動II級(中度)疼痛明顯，明顯影響日常活動III級(重度)疼痛劇烈，不能忍受，無法進行日常活動43疼痛強度的評估McCaffery,M.,&Beebe,A.(1993).Pain:ClinicalManualforNursingPractice.Baltimore:V.V.MosbyCompany.僅限輝瑞內部培訓使用(2)根據主訴疼痛的程度分級法(VRS法)分級描述062(4)疼痛強度評分WongBakcr臉——解釋每一張臉孔代表所感受疼痛的程度，要求患者選擇能夠代表其疼痛程度的表情。44疼痛強度的評估僅限輝瑞內部培訓使用(4)疼痛強度評分WongBakcr臉——解釋每一張臉632-2疼痛--按持續時間分類Anincreasedresponsetoastimuluswhichisnormallypainful.EP受體：PGE2受體____________持續時間較長（數月或數年，≥3～6個月）(2)NSAIDs(排除禁忌癥)與（1）聯合《麻醉藥品臨床使用與規范化培訓》McCaffery,M.《麻醉藥品臨床使用與規范化培訓》對慢性疼痛的定義為持續3個月以上(2)NSAIDs(排除禁忌癥)與（（）聯合痛覺超敏hyperalgesia3-2前列腺素（PG）的“放大”效應51疼痛治療的常用方法阿片類藥物作用于中樞，阻斷疼痛信號的傳遞阿片受體亞型及激動受體后的作用視覺模擬法VAS（VisualAnalogueScale,VAS）cm/mm(2)根據主訴疼痛的程度分級法(VRS法)Bonica‘sManagementofPain-3rdEd，2001WHO癌痛藥物治療三階梯www.刺激導致的疼痛強度X正常疼痛反應2001;63:1980.學習回顧疼痛強度評估的主要方法VAS的單位NRS評分范圍多少是中度疼痛？4疼痛的評估僅限輝瑞內部培訓使用2-2疼痛--按持續時間分類學習回顧疼痛強度評估的主要方法64目錄1234疼痛的定義，相關概念疼痛的分類疼痛的發生機制疼痛的評估5疼痛的治療僅限輝瑞內部培訓使用目錄1234疼痛的定義，相關概念疼痛的分類疼痛的發生機制疼痛6551疼痛治療的常用方法藥物治療局部麻醉/鎮痛心理治療物理治療手術治療其他阿片類藥物非甾體類抗炎藥局麻藥抗抑郁藥抗癲癇藥其他LoeserJD,etal.Bonica‘sManagementofPain-3rdEd，2001

僅限輝瑞內部培訓使用51疼痛治療的常用方法藥物治療阿片類藥物LoeserJD66阿片類藥物作用于阿片受體，降低神經元興奮性（電信號屏蔽功能）阿片受體屬于G蛋白耦聯受體；當阿片類藥物與阿片受體結合后，G蛋白被激活G蛋白激活后，通過減少cAMP（環腺苷酸），抑制Na通道和Ca通道，減少離子內流，從而降低痛覺傳導通路的神經元細胞膜興奮性，達到鎮痛效果DuPenA,etal.PainManagNurs.2007Sep;8(3):113-21.5-2疼痛藥物治療—阿片類藥物僅限輝瑞內部培訓使用阿片類藥物作用于阿片受體，降低神經元興奮性（電信號屏蔽功能）67等效劑量藥物名稱舒芬太尼芬太尼瑞芬太尼(雷米芬太尼)阿芬太尼嗎啡哌替定(杜冷丁)等效劑量0.010.10.1110100麻醉藥品臨床使用與規范化管理培訓

/qypx/mzy_server/page/f2.htm阿片受體亞型及激動受體后的作用PfizerInternalUse阿片類藥物根據與阿片受體的親和力不同分為：激動劑、部分激動劑、激動-拮抗混合劑、拮抗劑僅限輝瑞內部培訓使用等效劑量藥物名稱舒芬太尼芬太尼瑞芬太尼阿芬太尼嗎啡哌替定(杜68阿片類藥物的不良反應惡心、嘔吐便秘呼吸抑制耐受和身體依賴瘙癢肌僵直、肌陣攣和驚厥鎮靜和認知功能障礙其他成人手術后疼痛處理專家共識，2009僅限輝瑞內部培訓使用阿片類藥物的不良反應惡心、嘔吐成人手術后疼痛處理專家共識，26952.非甾體類抗炎藥NSAIDsNSAIDs均具有解熱鎮痛和抗炎作用NSAIDs有中等程度鎮痛作用，對頭痛、牙痛、神經痛、肌肉痛和關節痛均有較好的鎮痛效果，對炎癥性疼痛療效更好可用于術后鎮痛和癌性疼痛治療長期應用無耐受性和成癮性NSAIDs的鎮痛作用機制主要在外周，是通過抑制局部的前列腺素(PG)合成而實現的研究還證實其鎮痛作用也可能與中樞機制有關《麻醉藥品臨床使用與規范化培訓》僅限輝瑞內部培訓使用52.非甾體類抗炎藥NSAIDsNSAIDs均具有解熱鎮7053疼痛治療的常用方法/概念患者自控鎮痛（Patientcontrolledanalgeisa）多模式鎮痛（multimodalanalgesia）超前鎮痛（Preemptiveanalgesia）僅限輝瑞內部培訓使用53疼痛治療的常用方法/概念患者自控鎮痛（Patientc71PCA:患者自控鎮痛——更好實現了按需給藥患者感覺疼痛時，通過計算機控制的微量泵主動向體內注射既定劑量的藥物。PCA的臨床分類靜脈PCA(PCIA)、硬膜外PCA(PCEA)、皮下PCA(PCSA)或外周神經阻滯PCA(PCNA)，其中以PCIA和PCEA在臨床上最為常用。《麻醉藥品臨床使用與規范化培訓》僅限輝瑞內部培訓使用PCA:患者自控鎮痛——更好實現了按需給藥患者感覺疼痛時，72PCA有關副作用惡心、嘔吐發生率很高，主要由阿片類藥物引起。尿潴留多見，好發于老年男性病人。除可由阿片類藥物引起外，腰骶部硬膜外用局麻藥也可引起。皮膚瘙癢較多見，主要由嗎啡引起，其發生是劑量依賴型的，即劑量越大，發生率越高。下肢無力，活動受限多由腰段PCA用局麻藥引起。呼吸抑制多由阿片類藥物引起。PCA裝置有關的副作用按鈕失靈、電源中斷、注藥泵意外破裂等。僅限輝瑞內部培訓使用PCA有關副作用惡心、嘔吐發生率很高，主要由阿片類藥物引起。73下肢無力，活動受限多由腰段PCA用局麻藥引起。聯合使用作用機制不同的鎮痛藥物或鎮痛方法，由于作用機制不同而互補，鎮痛作用相加或協同，同時每種藥物的劑量減少，副作用相應降低，從而達到最大的效應/副作用比McCaffery,M.用藥時間點：

組織損傷發生前開始使用鎮痛治療，并在手術中及手術后維持使用EP受體：PGE2受體痛覺超敏hyperalgesiaG蛋白激活后，通過減少cAMP（環腺苷酸），抑制Na通道和Ca通道，減少離子內流，從而降低痛覺傳導通路的神經元細胞膜興奮性，達到鎮痛效果用藥時間點：

組織損傷發生前開始使用鎮痛治療，并在手術中及手術后維持使用包括緩激肽、神經生長因子、前列腺素（PG），等等。有疼痛，煩惱，略微影響日常活動疼痛劇烈，不能忍受，無法進行日常活動(2)NSAIDs(排除禁忌癥)與（1）聯合2-2疼痛--按持續時間分類_________(2)根據主訴疼痛的程度分級法(VRS法)疼痛劇烈，不能忍受，無法進行日常活動(1)對乙酰氨基酚和局麻藥傷口浸潤用藥時間點：

組織損傷發生前開始使用鎮痛治療，并在手術中及手術后維持使用數字分級法NRS（NumericalRatingScale）Anincreasedresponsetoastimuluswhichisnormallypainful.組織損傷可誘發COX-2表達多模式鎮痛的核心—聯合不同作用機制的治療KehletH,etal.AnesthAnalg1993;77:1049.通過協同作用增強鎮痛效果減少鎮痛藥物的用量減少不良反應聯合使用作用機制不同的鎮痛藥物或鎮痛方法，由于作用機制不同而互補，鎮痛作用相加或協同，同時每種藥物的劑量減少，副作用相應降低，從而達到最大的效應/副作用比僅限輝瑞內部培訓使用下肢無力，活動受限多由腰段PCA用局麻藥引起。多模式鎮痛的核74用藥時間點：

組織損傷發生前開始使用鎮痛治療，并在手術中及手術后維持使用治療目的：

防止術中及術后急性疼痛；

防止中樞神經系統發生疼痛相關的病理改變；

防止術后持續疼痛及慢性疼痛的發生概念：

保護外周及中樞神經系統免受傷害性刺激的傳入，并預防疼痛傳遞相關的病理性改變超前鎮痛：概念、用藥時間及治療目的僅限輝瑞內部培訓使用用藥時間點：

組織損傷發生前開始使用鎮痛治療，并在手術中及手7554疼痛治