在大腸桿菌中阿拉伯糖的降解需要3個基因：araB、araA和araD，它們形成一個基因簇，簡寫為araBAD

E.Coli的ara操縱子（arabinoseoperon）中的araB基因、araA基因和araD基因分別編碼阿拉伯糖代謝需要的三種酶：

核酮糖激酶（ribulosekinase），阿拉伯糖異構酶（arabinoseisomerase）核酮糖-5-磷酸差向異構酶（ribulose-5-phosphateeimerase）。三個基因的表達受到ara操縱子中第4個基因araC產物轉錄因子AraC的調控。

第一頁，共24頁。ara操縱子的調控有三個特點：第一，araC表達受到AraC的自動調控。第二，AraC既可充當阻遏物，也可作為激活劑。第三，AraC與CAP結合可充分誘導ara操縱子。

第二頁，共24頁。與araBAD相鄰的是一個復合的啟動子區域和一個調節基因araC，這個AraC蛋白同時顯示正、負調節因子的功能。AraBAD和araC基因的轉錄是分別在兩條鏈上以相反的方向進行的。在標準的遺傳學圖譜上，araBAD基因簇從啟動子PBAD開始向右進行轉錄，而araC基因則是從Pc向左轉錄。第三頁，共24頁。第四頁，共24頁。第五頁，共24頁。

AraC蛋白作為PBAD活性正、負調節因子的雙重功能是通過該蛋白的兩種異構體來實現的。Pr是起阻遏作用的形式，可以與現在尚未鑒定的類操縱區位點相結合，而Pi是起誘導作用的形式，它通過與PBAD啟動子結合進行調節。在沒有阿拉伯糖時，Pr形式占優勢；一旦有阿拉伯糖存在，它就能夠與AraC蛋白結合，使平衡趨向于Pi形式。這樣，阿拉伯糖的誘導作用就可以解釋為阿拉伯糖與Pr的結合，使Pr離開它的結合位點，然后，產生大量的Pi，并與啟動子結合。第六頁，共24頁。因為培養基中含有葡萄糖，所以cAMP-CAP沒有與操縱區位點相結合，AraC蛋白處于Pr形式并與A位點結合，RNA聚合酶很少再與Pc結合，araC基因雖然仍有轉錄，但受到抑制，只有少量AraC蛋白形成，整個系統幾乎處于靜止狀態。

沒有葡萄糖，也沒有阿拉伯糖，因為沒有誘導物，盡管有cAMP-CAP與操縱區位點相結合，AraC蛋白仍以Pr形式為主，無法與操縱區B位點相結合，無araBADmRNA轉錄。無葡萄糖，有阿拉伯糖時，大量araC基因產物以Pi形式存在，并分別與操縱區B、A位點相結合，在cAMP-CAP的共同作用下，araC和araBAD基因大量表達，操縱子充分激活。第七頁，共24頁。第八頁，共24頁。araC的表達受到自身產物AraC的自動調控。當沒有阿拉伯糖時，AraC起著一個轉錄阻遏物的作用。細胞中AraC蛋白質穩態水平的測量表明，阻遏araC轉錄大約需要40個AraC。因此當AraC蛋白水平低時（就是說在細胞剛分裂之后），araC將表達直至存在足夠的AraC去阻遏它的轉錄。

第九頁，共24頁。

阿拉伯糖作為E.Coli的碳源，可以誘導ara操縱子的轉錄。當細胞中葡萄糖水平高（導致cAMP處于低濃度）和阿拉伯糖水平低時，AraC阻遏araB，araA，araD的轉錄。

然而當阿拉伯糖水平高，而葡萄糖水平低（cAMP高）時，CAP-cAMP復合物能夠與ara操縱子中的CAP結合部位結合，使DNA突環打開。

第十頁，共24頁。阿拉伯糖的作用象AraC的一個調控器，可將AraC由一個阻遏物轉換為一個激活劑。阿拉伯糖與AraC結合似乎改變了AraC同源二聚體化特性和促進了AraC-CAP復合物的形成。在這樣的條件下，AraC－阿拉伯糖的作用象是一個轉錄激活劑，這正是CAP-cAMP誘導araB，araA，araD轉錄所需要的。

第十一頁，共24頁。當由于araBAD編碼的蛋白質的代謝使得阿拉伯糖水平下降時，AraC又轉換成一個阻遏物，同時araBAD轉錄減少，此時盡管CAP-cAMP復合物仍然存在于細胞中。有趣的是，當葡萄糖和阿拉伯糖都很豐富時，ara操縱子被阻遏，但阻遏的道理現在還不完全清楚，但這個結果表明araBAD誘導與AraC-阿拉伯糖和CAP-cAMP復合物都有關。

第十二頁，共24頁。第十三頁，共24頁。WhenthearaCproteinisboundtotheoperatoraraO1,transcriptionfromPCisprevented.Whenarabinoselevelsarelow,theAraCproteinactsasarepressorandbindstotwooperatorsites,araO1andaraO2,aswellastoaraI.BindingtoaraO1inhibitstranscriptionofthearaCgeneitself.Thus,araCisautoregulatedatthelevelofitsowntranscription.AraCmoleculesboundtoaraO2andaraIinteractwitheachothertoformaDNAloop.ThisstructurecausesrepressionoftranscriptionofthearaBADgenes.第十四頁，共24頁。第十五頁，共24頁。第十六頁，共24頁。第十七頁，共24頁。

ArabinoseOperon

1.CoordinatedexpressionofArabinoseIsomerase,ribulokinase,andanepimeraseinresponsetoarabinose"diet"inE.Coliinabsenceofglucose.(AraA,AraB,AraD).

第十八頁，共24頁。Geneorganizationdeducedfromgenetics.Twooperators(AraO1andAraO2)controlexpressionoftheBADgenes.

第十九頁，共24頁。2.AraCcodesforaprotein(C-protein)whichmediatesrepressionofBADexpressionbybindingtoAraO2.

第二十頁，共24頁。3.C-ProteinalsorepressesitsownsynthesisatlowconcentrationsofcAMPandrepressesBADexpressionunlessarabinoseispresent.

a.C-Proteinfootprintatthreesites(AraO1,AraO2,andAraI)-inabsenceofaribinoseandpresenceofglucose(lowcAMP).

第二十一頁，共24頁。4.HowevergeneticallybothAraIandAraO2neededtoinhibitBADexpression-proposedthatAraCproteinbindssimultaneouslytoAraIandAraO2.

第二十二頁，共24頁。Whenarabinosepresent,BADexpressionisenhancedbutC-proteinsynthesisstillrepressed.(absenceofglucose,hicAMP)

a.UnderthisconditionstillseefootprintingatsamethreesitesofDNA.Foundunderthiscondition,CAPsiteisalsoboundwithCAPproteinandcAMP(soC-proteincanacteitherasanrepressororanactivatordependingonpresenceofarabinose.）

b.AnalysisoftheDNAstructureindicatesC-proteinformsaloopintheDNAwhentheCAPsiteisnotfilled.