糖尿病性周圍神經病變1編輯版ppt糖尿病性周圍神經病變1編輯版pptDPN的臨床表現和危害及早發現——DPN診斷和篩查DPN規范治療病例探討12342編輯版pptDPN的臨床表現和危害及早發現——DPN診斷和篩查DPDPN的臨床表現和危害及早發現——DPN診斷和篩查DPN規范治療病例探討12343編輯版pptDPN的臨床表現和危害及早發現——DPN診斷和篩查DP病例患者張桂芳，女，64歲；主訴：發現血糖升高30年，雙手麻木半月余。現病史：患者訴30余年醫院體檢時發現血糖升高，隨機血糖>20mmol/L，間斷使用口服降糖藥物，但血糖控制不佳，07年改為諾和銳+來得時皮下注射，平素空腹血糖>20mmol/L，餐后2小時>11mmol/L，半月前無明顯誘因出現雙手指尖麻木感，無疼痛，逐漸加重至雙腕部麻木，不能抓握，雙足底有不適感，為進一步明確診治收入我科；病程中患者有口渴、多飲，多尿癥狀，偶有頭昏、飲食嗆咳，無頭痛，無胸悶氣短，無發熱，無咳嗽咳痰，無明顯體重下降。既往史：“腦梗死”病史10余年，“冠心病支架術后”8年余，“雙側眼球晶體術后”10余年，長期“尿蛋白陽性”，外院診斷“糖尿病腎病”，長期中藥治療（具體不詳）；否認“高血壓”病史，否認“肝炎、肺結核”等傳染病史，否認重大手術外傷史，否認藥物及食物過敏史。家族史：弟弟妹妹有“2型糖尿病”病史。4編輯版ppt病例患者張桂芳，女，64歲；4編輯版ppt入院查體T

36.3℃

P

88次/分

R

18次/分

BP

106/71mmHg

BMI

23.31Kg/m2。神經系統檢查：神清，精神可，口齒尚清，對答切題，查體合作。雙瞳孔等大等圓，直徑3.0mm，對光反射存在，各方向運動可，未見眼震，雙側視力無異常，視野無明顯缺損，眼底檢查無異常。面紋對稱，伸舌居中。鼓氣露齒閉眼皺額無異常。軟腭運動無異常。咽反射存在。四肢肌力正常，四肢肌張力正常。頸軟，布氏征克氏征（-），深淺感覺無異常，指鼻試驗無異常，跟膝脛試驗無異常，快復動作正常，難立征（-），兩側腱反射（+），病理征（-）。5編輯版ppt入院查體T36.3℃P88次/分輔助檢查1

三大常規：血常規未見明顯異常；尿常規：尿微量白蛋白:0.08g/L;尿蛋白:2+；糞常規：未見明顯異常。心梗組合3項：MYO肌紅蛋白:87.1ng/ml（2016-09-30）

急診生化：肌酐:112.6umol/L;尿素:8.23mmol/L;葡萄糖:16.46mmol/L。肌酐:95.4μmol/L。肌酐測定,β2微球蛋白測定,尿蛋白定量,尿微量白蛋白測定：24小時尿肌酐:10648.00umol/24h;24小時尿微量白蛋白:1244.00mg/24h。急診生化：肌酐:93.6umol/L；凝血檢測未見明顯異常。6編輯版ppt輔助檢查1

三大常規：血常規未見明顯異常；尿常規：尿微量白蛋輔助檢查2免疫組合：免疫球蛋白M:3.29g/L。甲狀腺激素組合(9項)：甲狀腺過氧化物酶抗體:239.6IU/ml;甲狀腺球蛋白:1.86ng/ml;T3三碘甲狀腺素:1.18nmol/L;T4甲狀腺素:61.4nmol/L;甲狀腺球蛋白抗體:259.7IU/ml。25-羥基維生素D:16.12ng/ml。糖化血紅蛋白:9.8%。血脂分析（組合）,肝功能,生化組合：腺苷脫氨酶:17U/L;脂蛋白(a):338mg/L。心電圖：竇性心律，T波低平。影像學：頭顱CT平掃：可疑多發腔隙性腦梗死。7編輯版ppt輔助檢查2免疫組合：免疫球蛋白M:3.29g/L。7編輯版p輔助檢查3

CTA：1、右側頸總動脈遠段中度狹窄2、兩側頸動脈分叉部斑塊形成3、右側椎動脈起始部輕度狹窄4、左側椎動脈走行變異5、頭頸部血管動脈硬化性改變。彩超：雙側頸動脈內中膜非均勻性增厚；右側頸總動脈血管局部狹窄（＜50%）；右側頸動脈分叉處斑塊形成；左側椎動脈全程狹窄并椎前段走行變異（繞行）；右側椎動脈開口處血流速度局部增快（血管狹窄可能）。甲狀腺未見明顯異常。DSA：右頸總動脈遠段狹窄80-90%。8編輯版ppt輔助檢查3

CTA：1、右側頸總動脈遠段中度狹窄2、兩側頸診斷定位：周圍神經病變；定性：代謝性疾病；診斷：糖尿病周圍神經病變；2型糖尿病多發腔隙性腦梗死冠心病支架術后糖尿病腎病9編輯版ppt診斷定位：周圍神經病變；定性：代謝性疾病；9編輯版ppt診療計劃治療上予以波立維抗血小板，可定穩定斑塊，丹參酮改善循環，神經節苷酯營養神經，前列地爾改善微循環，硫辛酸營養周圍神經，神經生長因子修復神經系統損傷，三餐前諾和銳+睡前來得時皮下注射降糖。

10編輯版ppt診療計劃治療上予以波立維抗血小板，可定穩定斑塊，丹參酮改善循DPN的臨床表現和危害DPN及早發現DPN規范治療病例探討123411編輯版pptDPN的臨床表現和危害DPN及早發現DPN規范治療病例是指在排除其他原因的情況下糖尿病患者出現周圍神經功能障礙相關的癥狀和(或)體征

其中最為多見的是遠端對稱性多發性神經病變(DistalSymmetricPolyneuropathy，DPN),也就是狹義的DPNDPN12編輯版pptDPN12編輯版ppt13編輯版ppt13編輯版ppt糖尿病神經病變分型14編輯版ppt糖尿病神經病變分型14編輯版pptDPN:多因素共同作用DPN氧化應激代謝紊亂血管因素神經營養因子遺傳免疫等15編輯版pptDPN:多因素共同作用DPN氧化應激代謝紊亂血管因素神經DPN主要病理改變——神經損傷節段性脫髓鞘（常見）：髓鞘發生損害而軸突保持完好，損害僅限于許旺細胞的區域；脫髓鞘性神經病時，長的纖維比短的更易于達到足以使傳導發生阻滯的程度，所以臨床上運動和感覺障礙也以四肢遠端明顯軸突變性（常見）：

中毒或代謝障礙，使細胞體合成蛋白質等物質發生障礙或軸漿運輸受阻，使最遠端的軸突不能得到營養。因此其變性通常從軸突的最遠端開始向近端發展，病理變化首先發生于長而直徑大的軸突16編輯版pptDPN主要病理改變——神經損傷節段性脫髓鞘（常見）：軸突變糖尿病神經病變臨床表現特點臨床表現多樣常為慢性進行性發展末梢神經首先受累下肢神經損害重于上肢感覺神經和運動神經損害均以軸索損害為主感覺神經重于運動神經對稱性多發神經及植物神經病變較常見17編輯版ppt糖尿病神經病變臨床表現特點臨床表現多樣常為慢性進行性發展末梢DPN的臨床表現感覺神經損傷1、細纖維受累：疼痛、感覺異常

2、粗纖維受累：主要影響足位置覺與振動覺3、細纖維+粗纖維受累的混合型(最多見)運動神經損傷

1、四肢遠端肌力減退：癥狀取決于哪根神經或哪些神經受累

2、肌肉萎縮自主神經損傷

1、心血管系統病變2、消化系統病變

3、泌尿生殖系統病變DiabeticNeuropathiesAstatementbytheAmericanDiabetesAssociation.DIABETESCARE,2005,28,(4):956-9624、泌汗功能障礙5、瞳孔異常6、影響代謝18編輯版pptDPN的臨床表現感覺神經損傷自主神經損傷DiabeticDPN是非常常見的糖尿病并發癥1.糖尿病人群中DPN的發病率為60.3%2.2型糖尿病患者發病率更高達61.8%患者%

中國2型糖尿病防治指南（2013年版）19編輯版pptDPN是非常常見的糖尿病并發癥1.糖尿病人群中DPN的高發病發病率高達60.3%高危害致殘：降低生活質量致死：危及患者生存起病隱匿：30-40%DPN患者早期無癥狀易漏診：>50%輕中度DPN患者被漏診診斷率低DPN的“高難”現狀20編輯版ppt高發病高危害起病隱匿：診斷率低DPN的“高難”現狀20編輯版1、糖尿病是非意外事故所致下肢截肢的最常見的原因，占所有下肢截肢中的

40-70%，這意味著每30秒就有一個肢體因糖尿病而被截肢[5,6]2、85%的糖尿病足最終截肢[1]3、糖尿病累積再截肢率逐年增高：1年26.7%,3年48.3%，5年60.7%[2]

4、70%糖尿病病人截肢5年內死亡[3]5、自主神經病變5年內死亡率約50%[4]1.2007中國2型糖尿病防治指南2。DiabetesCare29:566–570,20063。SchofieldCJ,etal.DiabetesCare200629:2252-2256.4，ToytyJP,etal.Diabetes,1996,4(5):308-315..5.Lancet.2005Nov12;366(9498):1719-24.6.IDF(Internationaldiabetesfederation).Positionstatement:Thediabeticfoot:amputationsarepreventableDPN的危害21編輯版ppt1、糖尿病是非意外事故所致下肢截肢的最常見的原因，占所有下肢隨病程延長：DPN患者面臨嚴重生存危機

SchofieldCJ,etal.DiabetesCare200629:2252-2256.截肢后至死亡或研究結束（年）累積生存率42.8%P=0.0468.1%的DPN患者于截肢后5年內死亡非糖尿病患者糖尿病患者31.9%22編輯版ppt隨病程延長：DPN患者面臨嚴重生存危機Schofield0123456781.00.90.80.70.60.5時間（年）無事件生存率%無事件生存率：既定治療預防或延緩患者出現預設終點事件的存活率。

CADN：糖尿病心臟自主神經病變CADN非CADN糖尿病自主神經病變降低患者無事件生存率ValensiP,etal.DiabetesCare.2001;24:339-343.隨病程延長：DPN患者面臨嚴重生存危機23編輯版ppt0123綜合干預遏制DPN進展:療效有限強化治療組（n=80）標準治療組（n=80）STENO-2研究，盡管進行強化綜合干預*治療隨訪13.3年仍有55%外周神經病變和49%自主神經病變進展*綜合干預包括降糖、降壓、降脂和生活方式干預等GaedeP,etal.NEnglJMed2008;358(6):580–591.發生率24編輯版ppt綜合干預遏制DPN進展:療效有限強化治療組（n=80）SDPN的臨床表現和危害及早發現——DPN診斷和篩查DPN規范治療病例探討123425編輯版pptDPN的臨床表現和危害及早發現——DPN診斷和篩查DPDPN的篩查：包含3個重要部分神經病變癥狀（遠端、對稱的癥狀，排除其他需鑒別診斷的病史）體征（踝反射、壓力覺、振動覺、刺痛覺、溫度覺）神經傳導功能DPN：篩查和診斷標準26編輯版pptDPN的篩查：包含3個重要部分DPN：篩查和診斷標準26編27編輯版ppt27編輯版ppt須鑒別診斷的既往病史1、腰/頸椎間盤突出癥：多表現為單側病變2、骨關節、肌腱病變：如老年性骨關節炎、肌腱炎等，多表現為單側病變3、外周血管病變所致的缺血性神經病：如血栓閉塞性脈管炎，可表現為單側病變4、甲狀腺功能亢進/減退5、尿毒癥6、中毒性周圍神經病變：如酒精中毒性神經病變，多有長期酗酒史；或抗結核藥物引

起的神經病變，多有結核病服藥史7、免疫性周圍神經病變：如慢性吉蘭-巴雷綜合征8、遺傳疾性周圍神經病變：如腓骨肌萎縮癥9、副腫瘤綜合征：如惡性腫瘤所伴發的麻木疼痛、肌無力等癥狀10、維生素B12/葉酸缺乏性周圍神經病變如長期素食、長期服用二甲雙胍類藥物及胃切除術引起的周圍神經病變28編輯版ppt須鑒別診斷的既往病史1、腰/頸椎間盤突出癥：多表現為單側病變篩查流程糖尿病神經癥狀既往病史鑒別有無其他類似臨床癥狀和體征的病變有轉神經內科或骨科等相關科室有踝反射針刺痛覺溫度覺振動覺壓力覺需完成全部五項檢查踝反射針刺痛覺溫度覺振動覺壓力覺需完成全部五項檢查無無是否具有陽性體征臨床診斷DSPN神經傳導功能檢查確診DSPN一項或一項以上正常異常是否具有陽性體征疑似DSPN神經傳導功能檢查確診DSPN正常異常無一項或一項以上神經傳導功能檢查無DSPN亞臨床DSPN無異常正常29編輯版ppt篩查流程糖尿病神經癥狀既往病史有轉神經內科有踝反射針刺痛覺溫五項簡單篩查方法踝反射振動覺壓力覺針刺痛覺溫度覺需要注意的共性問題：雙側都要檢查（除踝反射要雙側同時減弱或消失才可判斷為陽性外，其余四項感覺只要單側異常或缺失就可判斷為陽性）檢查環境安靜、舒適，溫度適宜（25℃左右）注意避開胼胝、潰瘍、疤痕和壞死組織等部位檢查前先檢查患者的正常感覺/反射部位作為參照不要讓患者看到或聽到篩查儀器，以免對患者判斷造成主觀干擾30編輯版ppt五項簡單篩查方法踝反射振動覺壓力覺針刺痛覺溫度覺需要注踝反射：要點

只有單側反射減弱或缺失，可能是骶髓發生病變，注意排除輕觸碰即有屈曲者，為亢進反射，注意和正常相區分重扣不能向跖側屈曲者，為踝反射缺失；屈曲不明顯者，為減弱，注意區分31編輯版ppt踝反射：要點只有單側反射減弱或缺失，可能是骶髓發振動覺：要點

將震動的音叉垂直置于患者拇趾背面的骨隆突處，停留1～2秒每側詢問3次（包含2次振動，1次不振動）回答錯誤2次或3次全錯，即判斷為該側振動覺缺失32編輯版ppt振動覺：要點將震動的音叉垂直置于患者拇趾背面的壓力覺：要點

每側足選取①大足趾、②前足底內側和③前足底共3個部位在每側3個部位的檢查中

只要有1個部位患者未感覺到壓力覺，即判斷該側壓力覺缺失勿將單絲在皮膚上滑動或在同一部位反復檢查33編輯版ppt壓力覺：要點每側足選取①大足趾、②前足底內側和針刺痛覺:要點

用大頭針針尖輕觸足大趾背皮膚任一部位，1次即可34編輯版ppt針刺痛覺:要點用大頭針針尖34編輯版ppt溫度覺：要點

接觸足背皮膚任一部位，停留1~2秒，1次即可接觸時先用非金屬端（聚酯端），再用金屬端35編輯版ppt溫度覺：要點接觸足背皮膚任一部位，停留1~2秒，神經傳導功能測定（NCS）NCS是本DSPN篩查項目的必要檢查：

1、用于亞臨床患者的診斷

2、作為標準對照

評估五項篩查方法的特異性和敏感性

36編輯版ppt神經傳導功能測定（NCS）NCS是本DSPN篩查項目的必DPN的臨床表現和危害及早發現——DPN診斷和篩查DPN規范治療病例探討123437編輯版pptDPN的臨床表現和危害及早發現——DPN診斷和篩查DP處理—預防預防

代謝控制控制血糖糾正血脂異常控制高血壓加強足部護理選擇合適的鞋襪經常檢查并取出鞋內可能存在的異物

正確洗腳和護腳，每日洗腳秋冬季節可用潤膚霜涂擦足表面汗腳可撒些滑石粉定期進行篩查及病情評價在診斷為糖尿病后至少每年篩查一次長期使用二甲雙胍的患者應重視潛在VitB12的缺乏早期篩查糖尿病程較長或合并有其他微血管并發癥的患者應該每隔3-6個月檢查早期發現，早期干預，延緩進展38編輯版ppt處理—預防預防代謝控制加強足部護理處理—治療病因治療早期積極有效神經修復血糖控制抗氧化應激α-硫辛酸改善微循環改善代謝紊亂其他神經修復甲鈷胺積極控制血糖是治療DPN最根本和最重要的手段早期積極有效的進行神經修復與積極嚴格地控制血糖同樣重要，也是DPN必不可少的干預措施39編輯版ppt處理—治療病因治療早期積極有效神經修復血糖控制抗氧化應激神經纖維再生，神經功能修復節段性脫髓鞘（常見）軸突變性（常見）神經損傷

髓鞘再生

由近及遠

由薄變厚第8天18個月朗飛結結間長度變短神經損傷循環反復神經傳導速度以1m/s/年的比例減慢神經修復—是個漫長的過程糖尿病神經病變Axondegenerationandrescue.NeuralRepairandplasticity.CambridgePress2006:293-302;CellMolLifeSci.2003;0:11-20;TextbookofNeuralrepairandRehabilitationvol1;Diabetologia2000;43:957-973

40編輯版ppt神經纖維再生，神經功能修復節段性脫髓鞘（常見）軸突變性（常見處理—治療對癥治療緩解患者疼痛癥狀甲鈷胺,α-硫辛酸第一階梯用藥新一代抗驚厥藥加巴噴丁等TCAs：阿米替林,SSRIs等阿片類止痛藥羥考酮，曲馬多等局部止痛治療傳統抗驚厥藥卡馬西平等通常有以下方法可以治療DPN患者的疼痛癥狀

41編輯版ppt處理—治療對癥治療緩解患者疼痛癥狀甲鈷胺,α-硫辛酸新一代You!Thank42編輯版pptYou!Thank42編輯版ppt糖尿病性周圍神經病變43編輯版ppt糖尿病性周圍神經病變1編輯版pptDPN的臨床表現和危害及早發現——DPN診斷和篩查DPN規范治療病例探討123444編輯版pptDPN的臨床表現和危害及早發現——DPN診斷和篩查DPDPN的臨床表現和危害及早發現——DPN診斷和篩查DPN規范治療病例探討123445編輯版pptDPN的臨床表現和危害及早發現——DPN診斷和篩查DP病例患者張桂芳，女，64歲；主訴：發現血糖升高30年，雙手麻木半月余。現病史：患者訴30余年醫院體檢時發現血糖升高，隨機血糖>20mmol/L，間斷使用口服降糖藥物，但血糖控制不佳，07年改為諾和銳+來得時皮下注射，平素空腹血糖>20mmol/L，餐后2小時>11mmol/L，半月前無明顯誘因出現雙手指尖麻木感，無疼痛，逐漸加重至雙腕部麻木，不能抓握，雙足底有不適感，為進一步明確診治收入我科；病程中患者有口渴、多飲，多尿癥狀，偶有頭昏、飲食嗆咳，無頭痛，無胸悶氣短，無發熱，無咳嗽咳痰，無明顯體重下降。既往史：“腦梗死”病史10余年，“冠心病支架術后”8年余，“雙側眼球晶體術后”10余年，長期“尿蛋白陽性”，外院診斷“糖尿病腎病”，長期中藥治療（具體不詳）；否認“高血壓”病史，否認“肝炎、肺結核”等傳染病史，否認重大手術外傷史，否認藥物及食物過敏史。家族史：弟弟妹妹有“2型糖尿病”病史。46編輯版ppt病例患者張桂芳，女，64歲；4編輯版ppt入院查體T

36.3℃

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88次/分

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18次/分

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106/71mmHg

BMI

23.31Kg/m2。神經系統檢查：神清，精神可，口齒尚清，對答切題，查體合作。雙瞳孔等大等圓，直徑3.0mm，對光反射存在，各方向運動可，未見眼震，雙側視力無異常，視野無明顯缺損，眼底檢查無異常。面紋對稱，伸舌居中。鼓氣露齒閉眼皺額無異常。軟腭運動無異常。咽反射存在。四肢肌力正常，四肢肌張力正常。頸軟，布氏征克氏征（-），深淺感覺無異常，指鼻試驗無異常，跟膝脛試驗無異常，快復動作正常，難立征（-），兩側腱反射（+），病理征（-）。47編輯版ppt入院查體T36.3℃P88次/分輔助檢查1

三大常規：血常規未見明顯異常；尿常規：尿微量白蛋白:0.08g/L;尿蛋白:2+；糞常規：未見明顯異常。心梗組合3項：MYO肌紅蛋白:87.1ng/ml（2016-09-30）

急診生化：肌酐:112.6umol/L;尿素:8.23mmol/L;葡萄糖:16.46mmol/L。肌酐:95.4μmol/L。肌酐測定,β2微球蛋白測定,尿蛋白定量,尿微量白蛋白測定：24小時尿肌酐:10648.00umol/24h;24小時尿微量白蛋白:1244.00mg/24h。急診生化：肌酐:93.6umol/L；凝血檢測未見明顯異常。48編輯版ppt輔助檢查1

三大常規：血常規未見明顯異常；尿常規：尿微量白蛋輔助檢查2免疫組合：免疫球蛋白M:3.29g/L。甲狀腺激素組合(9項)：甲狀腺過氧化物酶抗體:239.6IU/ml;甲狀腺球蛋白:1.86ng/ml;T3三碘甲狀腺素:1.18nmol/L;T4甲狀腺素:61.4nmol/L;甲狀腺球蛋白抗體:259.7IU/ml。25-羥基維生素D:16.12ng/ml。糖化血紅蛋白:9.8%。血脂分析（組合）,肝功能,生化組合：腺苷脫氨酶:17U/L;脂蛋白(a):338mg/L。心電圖：竇性心律，T波低平。影像學：頭顱CT平掃：可疑多發腔隙性腦梗死。49編輯版ppt輔助檢查2免疫組合：免疫球蛋白M:3.29g/L。7編輯版p輔助檢查3

CTA：1、右側頸總動脈遠段中度狹窄2、兩側頸動脈分叉部斑塊形成3、右側椎動脈起始部輕度狹窄4、左側椎動脈走行變異5、頭頸部血管動脈硬化性改變。彩超：雙側頸動脈內中膜非均勻性增厚；右側頸總動脈血管局部狹窄（＜50%）；右側頸動脈分叉處斑塊形成；左側椎動脈全程狹窄并椎前段走行變異（繞行）；右側椎動脈開口處血流速度局部增快（血管狹窄可能）。甲狀腺未見明顯異常。DSA：右頸總動脈遠段狹窄80-90%。50編輯版ppt輔助檢查3

CTA：1、右側頸總動脈遠段中度狹窄2、兩側頸診斷定位：周圍神經病變；定性：代謝性疾病；診斷：糖尿病周圍神經病變；2型糖尿病多發腔隙性腦梗死冠心病支架術后糖尿病腎病51編輯版ppt診斷定位：周圍神經病變；定性：代謝性疾病；9編輯版ppt診療計劃治療上予以波立維抗血小板，可定穩定斑塊，丹參酮改善循環，神經節苷酯營養神經，前列地爾改善微循環，硫辛酸營養周圍神經，神經生長因子修復神經系統損傷，三餐前諾和銳+睡前來得時皮下注射降糖。

52編輯版ppt診療計劃治療上予以波立維抗血小板，可定穩定斑塊，丹參酮改善循DPN的臨床表現和危害DPN及早發現DPN規范治療病例探討123453編輯版pptDPN的臨床表現和危害DPN及早發現DPN規范治療病例是指在排除其他原因的情況下糖尿病患者出現周圍神經功能障礙相關的癥狀和(或)體征

其中最為多見的是遠端對稱性多發性神經病變(DistalSymmetricPolyneuropathy，DPN),也就是狹義的DPNDPN54編輯版pptDPN12編輯版ppt55編輯版ppt13編輯版ppt糖尿病神經病變分型56編輯版ppt糖尿病神經病變分型14編輯版pptDPN:多因素共同作用DPN氧化應激代謝紊亂血管因素神經營養因子遺傳免疫等57編輯版pptDPN:多因素共同作用DPN氧化應激代謝紊亂血管因素神經DPN主要病理改變——神經損傷節段性脫髓鞘（常見）：髓鞘發生損害而軸突保持完好，損害僅限于許旺細胞的區域；脫髓鞘性神經病時，長的纖維比短的更易于達到足以使傳導發生阻滯的程度，所以臨床上運動和感覺障礙也以四肢遠端明顯軸突變性（常見）：

中毒或代謝障礙，使細胞體合成蛋白質等物質發生障礙或軸漿運輸受阻，使最遠端的軸突不能得到營養。因此其變性通常從軸突的最遠端開始向近端發展，病理變化首先發生于長而直徑大的軸突58編輯版pptDPN主要病理改變——神經損傷節段性脫髓鞘（常見）：軸突變糖尿病神經病變臨床表現特點臨床表現多樣常為慢性進行性發展末梢神經首先受累下肢神經損害重于上肢感覺神經和運動神經損害均以軸索損害為主感覺神經重于運動神經對稱性多發神經及植物神經病變較常見59編輯版ppt糖尿病神經病變臨床表現特點臨床表現多樣常為慢性進行性發展末梢DPN的臨床表現感覺神經損傷1、細纖維受累：疼痛、感覺異常

2、粗纖維受累：主要影響足位置覺與振動覺3、細纖維+粗纖維受累的混合型(最多見)運動神經損傷

1、四肢遠端肌力減退：癥狀取決于哪根神經或哪些神經受累

2、肌肉萎縮自主神經損傷

1、心血管系統病變2、消化系統病變

3、泌尿生殖系統病變DiabeticNeuropathiesAstatementbytheAmericanDiabetesAssociation.DIABETESCARE,2005,28,(4):956-9624、泌汗功能障礙5、瞳孔異常6、影響代謝60編輯版pptDPN的臨床表現感覺神經損傷自主神經損傷DiabeticDPN是非常常見的糖尿病并發癥1.糖尿病人群中DPN的發病率為60.3%2.2型糖尿病患者發病率更高達61.8%患者%

中國2型糖尿病防治指南（2013年版）61編輯版pptDPN是非常常見的糖尿病并發癥1.糖尿病人群中DPN的高發病發病率高達60.3%高危害致殘：降低生活質量致死：危及患者生存起病隱匿：30-40%DPN患者早期無癥狀易漏診：>50%輕中度DPN患者被漏診診斷率低DPN的“高難”現狀62編輯版ppt高發病高危害起病隱匿：診斷率低DPN的“高難”現狀20編輯版1、糖尿病是非意外事故所致下肢截肢的最常見的原因，占所有下肢截肢中的

40-70%，這意味著每30秒就有一個肢體因糖尿病而被截肢[5,6]2、85%的糖尿病足最終截肢[1]3、糖尿病累積再截肢率逐年增高：1年26.7%,3年48.3%，5年60.7%[2]

4、70%糖尿病病人截肢5年內死亡[3]5、自主神經病變5年內死亡率約50%[4]1.2007中國2型糖尿病防治指南2。DiabetesCare29:566–570,20063。SchofieldCJ,etal.DiabetesCare200629:2252-2256.4，ToytyJP,etal.Diabetes,1996,4(5):308-315..5.Lancet.2005Nov12;366(9498):1719-24.6.IDF(Internationaldiabetesfederation).Positionstatement:Thediabeticfoot:amputationsarepreventableDPN的危害63編輯版ppt1、糖尿病是非意外事故所致下肢截肢的最常見的原因，占所有下肢隨病程延長：DPN患者面臨嚴重生存危機

SchofieldCJ,etal.DiabetesCare200629:2252-2256.截肢后至死亡或研究結束（年）累積生存率42.8%P=0.0468.1%的DPN患者于截肢后5年內死亡非糖尿病患者糖尿病患者31.9%64編輯版ppt隨病程延長：DPN患者面臨嚴重生存危機Schofield0123456781.00.90.80.70.60.5時間（年）無事件生存率%無事件生存率：既定治療預防或延緩患者出現預設終點事件的存活率。

CADN：糖尿病心臟自主神經病變CADN非CADN糖尿病自主神經病變降低患者無事件生存率ValensiP,etal.DiabetesCare.2001;24:339-343.隨病程延長：DPN患者面臨嚴重生存危機65編輯版ppt0123綜合干預遏制DPN進展:療效有限強化治療組（n=80）標準治療組（n=80）STENO-2研究，盡管進行強化綜合干預*治療隨訪13.3年仍有55%外周神經病變和49%自主神經病變進展*綜合干預包括降糖、降壓、降脂和生活方式干預等GaedeP,etal.NEnglJMed2008;358(6):580–591.發生率66編輯版ppt綜合干預遏制DPN進展:療效有限強化治療組（n=80）SDPN的臨床表現和危害及早發現——DPN診斷和篩查DPN規范治療病例探討123467編輯版pptDPN的臨床表現和危害及早發現——DPN診斷和篩查DPDPN的篩查：包含3個重要部分神經病變癥狀（遠端、對稱的癥狀，排除其他需鑒別診斷的病史）體征（踝反射、壓力覺、振動覺、刺痛覺、溫度覺）神經傳導功能DPN：篩查和診斷標準68編輯版pptDPN的篩查：包含3個重要部分DPN：篩查和診斷標準26編69編輯版ppt27編輯版ppt須鑒別診斷的既往病史1、腰/頸椎間盤突出癥：多表現為單側病變2、骨關節、肌腱病變：如老年性骨關節炎、肌腱炎等，多表現為單側病變3、外周血管病變所致的缺血性神經病：如血栓閉塞性脈管炎，可表現為單側病變4、甲狀腺功能亢進/減退5、尿毒癥6、中毒性周圍神經病變：如酒精中毒性神經病變，多有長期酗酒史；或抗結核藥物引

起的神經病變，多有結核病服藥史7、免疫性周圍神經病變：如慢性吉蘭-巴雷綜合征8、遺傳疾性周圍神經病變：如腓骨肌萎縮癥9、副腫瘤綜合征：如惡性腫瘤所伴發的麻木疼痛、肌無力等癥狀10、維生素B12/葉酸缺乏性周圍神經病變如長期素食、長期服用二甲雙胍類藥物及胃切除術引起的周圍神經病變70編輯版ppt須鑒別診斷的既往病史1、腰/頸椎間盤突出癥：多表現為單側病變篩查流程糖尿病神經癥狀既往病史鑒別有無其他類似臨床癥狀和體征的病變有轉神經內科或骨科等相關科室有踝反射針刺痛覺溫度覺振動覺壓力覺需完成全部五項檢查踝反射針刺痛覺溫度覺振動覺壓力覺需完成全部五項檢查無無是否具有陽性體征臨床診斷DSPN神經傳導功能檢查確診DSPN一項或一項以上正常異常是否具有陽性體征疑似DSPN神經傳導功能檢查確診DSPN正常異常無一項或一項以上神經傳導功能檢查無DSPN亞臨床DSPN無異常正常71編輯版ppt篩查流程糖尿病神經癥狀既往病史有轉神經內科有踝反射針刺痛覺溫五項簡單篩查方法踝反射振動覺壓力覺針刺痛覺溫度覺需要注意的共性問題：雙側都要檢查（除踝反射要雙側同時減弱或消失才可判斷為陽性外，其余四項感覺只要單側異常或缺失就可判斷為陽性）檢查環境安靜、舒適，溫度適宜（25℃左右）注意避開胼胝、潰瘍、疤痕和壞死組織等部位檢查前先檢查患者的正常感覺/反射部位作為參照不要讓患者看到或聽到篩查儀器，以免對患者判斷造成主觀干擾72編輯版ppt五項簡單篩查方法踝反射振動覺壓力覺針刺痛覺溫度覺需要注踝反射：要點

只有單側反射減弱或缺失，可能是骶髓發生病變，注意排除輕觸碰即有屈曲者，為亢進反射，注意和正常相區分重扣不能向跖側屈曲者，為踝反射缺失；屈曲不明顯者，為減弱，注意區分73編輯版ppt踝反射：要點只有單側反射減弱或缺失，可能是骶髓發振動覺：要點

將震動的音叉垂直置于患者拇趾背面的骨隆突處，停留1～2秒每側詢問3次（包含2次振動，1次不振動）回答錯誤2次或3次全錯，即判斷為該側振動覺缺失74編輯版ppt振動覺：要點將震動的音叉垂直置于