腦出血

Intracerebralhemorrhage,ICH南方醫院神經內科腦出血

Intracerebralhemorrhage,兩種主要類型的卒中:

出血性和缺血性腦內出血

(ICH)*缺血性卒中蛛網膜下腔出血(SAH):*最高的死亡率:發病一年內的生存率只有38%25-30%(中國)Sourceforhaemorrhagicstrokes(P.Fayad;Neurology1998;51(Suppl3):S69-S73兩種主要類型的卒中:

出血性和缺血性腦內出血(ICH)*腦出血(intracerebralhemorrhage)在腦卒中各亞型中發病率僅次于缺血性腦卒中，居第2位。人群中腦出血的發病率為(12-15)／10萬人年。在西方國家中，腦出血約占所有腦卒中的15％，占所有住院卒中患者的10-30％，我國的比例更高，為18.8-47.6％。腦出血也導致了沉重的社會經濟負擔，2003年我國統計顯示腦出血的直接醫療費用為137.2億/年；腦出血(intracerebralhemorrhage)在腦出血卒中-第一位致死原因ICH-占卒中10%-15%超過70％的患者發生早期血腫擴大或累及腦室；3個月內的死亡率為20-30％，總病死率高達30-50%生活自理殘疾死亡腦出血卒中-第一位致死原因生活自理殘疾死亡概念腦出血是指原發性非外傷性腦實質內出血。占全部腦卒中10%-30%。高血壓是腦出血最常見的原因，高血壓伴發腦內小動脈病變，血壓驟升引起動脈破裂出血稱為高血壓性腦出血概念腦出血是指原發性非外傷性腦實質內出血。占全部腦卒中10病例一患者，女，54歲，頭痛、左側肢體無力6天入院查體：左側鼻唇溝變淺，左側肢體肌張力減退，左上肢肌力0級，左下肢肌力1級，左側Babinski征（+），左側偏身感覺障礙。頸抵抗3橫指。頭部CT：左側丘腦高密度影診斷：腦出血，出血量約7ml入院后次日在局麻下行立體定向微創血腫穿刺術，抽出陳舊性血7ml術后左下肢肌力即恢復至2級，2周后可下床行走病例一患者，女，54歲，頭痛、左側肢體無力6天入院術前CT術前CT手術計劃手術過程手術計劃手術過程術后當天CT術后10天CT術后3周情況術后當天CT術后10天CT術后3周情況病例二患者，女，46歲，因突發神志不清，左側肢體無力5小時入院既往有高血壓病病史查體：昏睡狀態，雙側瞳孔不等大，對光反射存在，玩偶征（-），左側肢體肌力0級，右側肢體肌力4級，雙側Babinski征陽性。腦膜刺激征

(-)。頭顱CT：腦橋出血，量約4.2ml患者于入院后次日在局麻下行立體定向腦干血腫清除術，術中吸出凝血塊約3ml病例二患者，女，46歲，因突發神志不清，左側肢體無力5小時入術前CT手術計劃術后當天CT術前CT手術計劃術后當天CT流行病學特征發病率：10–30/10萬人全世界每年卒中病人約1500萬，其中腦出血患者約2百萬(10–15%)淺灰色：深部深灰色：腦葉黑色：后顱窩虛線：所有患者腦出血患者10年生存曲線殼核尾狀核流行病學特征發病率：10–30/10萬人淺灰色：深部腦出病因高血壓伴有小動脈病變腦動脈粥樣硬化\腦動脈炎血液病(白血病\再障\血小板減少性紫癜\血友病\紅細胞增多癥\鐮狀細胞病)腦淀粉樣血管病動脈瘤\動靜脈畸形\Moyamoya病硬膜靜脈竇血栓形成夾層動脈瘤原發性&轉移性腫瘤梗死后腦出血\抗凝&溶栓治療

病因高血壓伴有小動脈病變腦動脈粥樣硬化\腦動脈炎血液病(白血發病機制長期高血壓導致深穿支動脈微小動脈瘤急性高血壓(血壓突然升高)豆紋動脈和旁正中動脈等穿支動脈，自腦底部的動脈直角發出，承受壓力較高的血流沖擊，導致血管破裂出血，又稱出血動脈。發病機制長期高血壓導致深穿支動脈微小動脈瘤急性高血壓(血壓突病理腦疝是腦出血最常見的直接死因幕上半球出血,血腫向下擠壓丘腦下部&腦干移位\變形→小腦幕疝中線結構(丘腦下部&腦干)下移→中心疝幕下腦干&小腦大量出血→枕大孔疝病理腦疝是腦出血最常見的直接死因幕上半球出血,血腫向下擠壓病理生理變化止血機制凝血途徑激活血腫機械填塞血腫擴大與3小時內CT檢查相比，73%的患者在隨后的CT檢查中發現血腫擴大，其中有臨床癥狀者為35%；水腫24小時，血腫周圍水腫增加體積75%5-6天達到高峰（2-3倍），持續至14天病理生理變化止血機制凝血途徑激活血腫機械填塞血腫擴大與3小時血腫神經元、膠質細胞機械性破壞，缺血神經元、膠質細胞機械性壓迫凝血酶亞鐵離子氯化血紅素谷氨酸釋放鈣內流線粒體衰竭鈉潴留細胞毒性水腫壞死小膠質細胞激活自由基MMP補體TNF-αIL-1βAQ-4BBB連接破壞粘附分子表達凋亡血管源性水腫PMNS巨噬細胞聚集0-60min4h-7d0-4h病理生理變化

繼發性腦損傷血腫神經元、膠質細胞機械性破壞，缺血神經元、膠質細胞機械性壓臨床表現血栓性梗死，腔隙性梗死

心源性腦栓塞腦出血蛛網膜下腔出血

笨蛋臨床表現血栓性梗死，心源性腦出血笨蛋臨床表現高血壓性腦出血常發生于50～70歲,男性略多活動\激動時發病,多無預兆劇烈頭痛\嘔吐\血壓明顯升高臨床癥狀數min至數h達高峰臨床表現高血壓性腦出血常發生于50～70歲,男性略多活動\臨床表現癥狀\體征因出血部位&出血量而異輕偏癱是基底節\丘腦\內囊出血常見的早期癥狀約10%的病例出現癇性發作,常為局灶性重癥迅速轉入意識模糊&昏迷臨床表現癥狀\體征因出血部位&出血量而異輕偏癱是基底節\丘腦臨床表現_基底節區出血

殼核出血--豆紋動脈外側支破裂較嚴重運動功能缺損

持續性同向性偏盲可出現雙眼向病灶對側凝視不能主側半球可有失語入腦室→血性CSF臨床表現_基底節區出血殼核出血--豆紋動脈外側支破裂較嚴重臨床表現-基底節區出血丘腦出血--丘腦膝狀體動脈

/丘腦穿通動脈破裂較明顯感覺障礙短暫的同向性偏盲可產生失語癥臨床表現-基底節區出血丘腦出血--丘腦膝狀體動脈/丘腦穿通丘腦出血特點上下肢癱瘓較均等深感覺障礙較突出大量出血損及中腦上視中樞→眼球向下偏斜(凝視鼻尖)意識障礙多見且較重出血波及丘腦下部&破入第三腦室→昏迷加深\瞳孔縮小\去皮質強直等累及丘腦底核&紋狀體→偏身舞蹈-投擲樣運動。丘腦出血特點上下肢癱瘓較均等深感覺障礙較突出大量出血損及中腦腦葉出血病因：腦動靜脈畸形\Moyamoya病\血管淀粉樣變性\腫瘤常見癥狀：頭痛\嘔吐\失語癥\視野異常\腦膜刺激征癲癇發作較常見,昏迷少見腦葉出血病因：腦動靜脈畸形\Moyamoya病\血管淀粉樣變腦葉出血_各論頂葉出血：偏身感覺障礙\空間構象障礙額葉出血：偏癱\Broca失語\摸索等顳葉出血：Wernicke失語\精神癥狀枕葉出血：對側偏盲

腦葉出血_各論頂葉出血：偏身感覺障礙\空間構象障礙額葉出血：腦橋出血基底動脈腦橋支破裂所致出血灶位于腦橋基底與被蓋部之間大量出血(血腫>5ml)累及腦橋雙側,常破入第四腦室或向背側擴展至中腦數秒至數分鐘陷入昏迷\四肢癱\去大腦強直發作雙側針尖樣瞳孔&固定正中位嘔吐咖啡樣胃內容物中樞性高熱(軀干39℃以上而四肢不熱)中樞性呼吸障礙&眼球浮動(雙眼下跳性移動)通常在48h內死亡腦橋出血基底動脈腦橋支破裂所致出血灶位于腦橋基底與被蓋部之間其他類型的腦出血小腦出血原發性腦室出血其他類型的腦出血小腦出血原發性腦室出血腦出血的分期超急性期：出血后6小時內。急性期：出血后7~72小時。亞急性期：出血后3天~2周。早期：出血后3~6天。中期：出血后7~10天。晚期：出血后10天~2周。慢性期：出血2周后。早期：出血后2周~30天。晚期：出血后超過30天。腦出血的分期超急性期：出血后6小時內。急性期：出血后7~72ICH30天死亡率的預測指標

基線血腫體積(>30ml)GlasgowComaScale評分(≤8)幕下出血腦室內出血年齡血腫體積擴大血腫體積擴大是不良預后的獨立的預測因素**Davisetal.Neurology.2006;66:11751181HemphillJC,etal,Stroke2001;32(4):891-7.ICH30天死亡率的預測指標基線血腫體積(>30血腫大小是ICH病人預后的

最主要因素”乒乓球”大小的血腫:40%死亡率”高爾夫球”大小的血腫:70%死亡率38ml43ml血腫大小是ICH病人預后的

最主要因素”乒乓球”大小的血腫:輔助檢查CT檢查--首選（部位，大小，形態，占位，水腫，破入腦室？、、、）圓形\卵圓形均勻高密度血腫,邊界清楚可顯示穿破腦室\血腫周圍水腫帶\占位效應\腦室鑄型(大量積血)\腦室擴張血腫吸收→低密度&囊性變計算：前后徑（cm）×左右徑（cm）×上下徑（cm）π/6輔助檢查CT檢查--首選（部位，大小，形態，占位，水腫，破入各期腦出血CT影像學表現超急性期血液自血管溢出后，最初血腫呈液性或半凝固狀態（<4h），血腫呈略高密度影，密度可均勻一致，CT值達55~60Hu。此后隨血凝塊的形成和收縮，血腫的密度隨之增高，一般于出血后3~4小時后逐漸達到高峰，CT值可高達90Hu。血腫的形態和占位效應主要與出血的量和部位有關。血腫周圍可出現低密度環影，這與血腫內血凝塊收縮、血清被擠出，以及血腫壓迫周圍腦組織造成缺血、壞死、水腫有關。各期腦出血CT影像學表現超急性期血液自血管溢出后，最初血腫呈各期腦出血CT影像學表現急性期血腫呈高密度，CT值可高達80~90Hu。這與血凝塊繼續收縮，血腫內紅細胞比容明顯增高有關，此期可高達0.9（血正常紅細胞比容為0.4~0.5），使X線吸收系數明顯增加。腦出血呈典型的高密度。血腫在此期內水腫一般不太明顯，這與外滲血液對鄰近腦組織具有切割作用有關。各期腦出血CT影像學表現急性期血腫呈高密度，CT值可高達80各期腦出血CT影像學表現亞急性期6H血腫隨紅細胞溶解、吸收，密度逐漸減低。吸收過程首先從血腫的邊緣開始，逐漸向中心發展。血腫的密度以每天1.4~1.5Hu的速度減低，以每天0.65mm的速度縮小，尤以小血腫CT值的降低更為明顯。一般直徑≤2cm的血腫，在14天左右或更早就可變成等密度。但CT掃描所見血腫的吸收和縮小，僅是根據血腫由高密度逐漸變為等密度或低密度來判斷的，而實際上此時血凝塊的大小變化不大，所以占位效應并沒有明顯減輕。此期內血腫周圍的水腫在早期逐漸達到高峰后，便開始吸收減退并消失。當血腫呈等密度時，CT平掃僅能依靠占位表現做出診斷。14D各期腦出血CT影像學表現亞急性期6H血腫隨紅細胞溶解、吸收，各期腦出血CT影像學表現慢性期血腫逐漸變成低密度灶，若此期內發生再出血時則表現為低密度區中出現高密度灶，偶可呈密度高低不等的液-液平面。最后血腫演變成囊型或裂隙狀、邊界清楚的低密度軟化灶，約10%可見有鈣化，病灶周圍常有萎縮性改變。約20%的小出血灶可逐漸吸收消失，CT復查可無異常發現。各期腦出血CT影像學表現慢性期血腫逐漸變成低密度灶，若此期內ICH早期出血是持續性的第一次CT掃描(A)-發病后1小時

6小時后癥狀惡化和CT檢查明顯的血腫增加(B)Source:ReproducedbypermissionfromQureshiAI,etal,SpontaneousIntracerebralHemorrhage,NEnglJMed2001;344(19):1450-1460.Copyright?2001MassachusettsMedicalSociety.AllrightreservedICH早期出血是持續性的第一次CT掃描(A)-發病ICH早期血腫體積增加

的研究Brottetal1997,Stroke1997;28:1-5.Brottetal(1997):

對103例ICH發作3小時內的病人進行掃描基線掃描后1小時內有2/3的病例有血腫體積增加!有38%的患者其血腫體積增加高達33%ICH早期血腫體積增加

的研究Brottetal199腦出血病理生理的重新認識點事件段事件再出血:一次出血完全停止后再一次出血，兩次行為血腫擴大:一次出血不斷發展直至停止的過程，一次行為。腦出血病理生理的重新認識點事件段事件再出血:一次出血完全停超早期151min232min308min早期血腫擴大是否存在血腫擴大以CT上顯示血腫體積變化來判斷超早期151min232min308min早期血腫擴大腦出血前4h14h28h73h7d血腫擴大及血腫周圍水腫發生時間血腫擴大的高發時間是發病后6小時，少數發生在6－24小時，24小時后幾乎不再出現血腫擴大。判定標準（Roc曲線分析法）V2-V1≥12.5cm3或V2/V1≥1.4(V1、V2為別為第1、2次掃描體積)腦出血前4h14h28h73h7d血腫擴大及血腫周圍水腫發生血腫擴大的臨床表現發病6小時內意識障礙突然或逐漸加重血壓持續性升高病程中出現呃逆、嘔吐、抽搐、煩躁、精神異常等可使血壓、顱內壓升高、導致血腫擴大血腫擴大的臨床表現發病6小時內意識障礙突然或逐漸加重血腫繼續擴大的危險因素基礎病變急驟過度脫水治療病前服用阿司匹林或其他抗血小板藥血腫不規則血管畸形、動脈瘤破入腦室，內引流者明顯高血壓、糖尿病肝病、飲酒凝血、肝腎功能異常血糖＞7.8mmol年齡較輕病變部位較深：丘腦殼核腦干血壓過高>200/120mmHg血腫繼續擴大的危險因素基礎病變急驟過度脫水治療病前服用阿司匹多模式CT在腦出血中的應用（了解）預測血腫擴大（CTA點樣征）預測腦疝風險（NCCT增容比）

血腦屏障完整性（CTP毛細血管通透性）43MutimodalCTNCCTCTACTP多模式CT在腦出血中的應用（了解）預測血腫擴大（CTA點樣征多模式CT的應用CT平掃（NCCT）多模式CTCTA出血部位出血體積是否破入腦室及蛛網膜下腔評估超早期血腫擴大速度繼發性ICH的識別：血管畸形、動脈瘤、腫瘤etc識別造影劑外滲(點樣征)超急性期<6h多模式CT的應用CT平掃（NCCT）多模式CTCTA出血部45預測血腫擴大CTACTPNCCT點樣征（spotsign）：在CTA的原始圖像上表現為血腫內的1-2mm的增強點（圖B）。外滲（extravasation）：定義為在增強后的CT上表現為點樣征的擴大（圖C）45預測血腫擴大CTACTPNCCT點樣征（spotsigCT增強

“SpotSign”提示血腫擴大CT平掃CTACT增強1dCT平掃增強CTCTACT平掃12h后CT平掃CT增強

“SpotSign”提示血腫擴大CT平掃CT相對增容比：即腦容積的相對增加，反應腦出血后腦容積的相對增加對顱內壓調節的影響；通過腦容積的相對增加（相對增容比），評價腦出血急性期腦疝形成的風險，指導急性期最佳手術選擇時機。相對增容比計算軟件預測腦疝風險NCCTCTPCTA相對增容比：即腦容積的相對增加，反應腦出血后腦容積的相對增加多模式CT的應用（ultraearlyhematomagrowth,uHG）：NCCT上基線血腫體積與發病至CT掃描時間的比值(ml/h)。

超早期血腫擴大速度uHG=(ml/h)基線血腫體積發病至CT掃描時間D.Rodriguez-Luna,Montaneretal.Spain.Neurology2011多模式CT的應用（ultraearlyhematomagCT灌注在腦出血中的應用1987年，Axel開創功能性CT灌注的先河。隨著軟件技術的發展，目前的CT灌注可以為我們提供多種參數來判斷組織器官的血流灌注情況。49CTPCTANCCT評價腦出血急性期血腦屏障完整性評價對于血腫擴大的預測作用CT灌注在腦出血中的應用1987年，Axel開創功能性CT灌發病時間越短，血腫擴大風險越大。24h,尤其是6h內風險高。發病時間

血腫體積

造影劑外滲

血腫擴大速度血腫擴大高危人群血腫擴大的早期識別基線血腫體積大，血腫擴大風險增加。CTA上出現造影劑外滲，血腫擴大風險明顯增加。超早期血腫擴大速度uHG≥10.2ml/h，血腫擴大風險明顯增加。發病時間越短，血腫擴大風險越大。發病時間血腫體積造影劑輔助檢查_MRI分辨亞急性期腦出血(CT辨認不佳)區別陳舊性腦出血&腦梗死顯示血管畸形流空現象亞急性期(3d～3w):T1/T2WI均高信號（較CT有價值）輔助檢查_MRI分辨亞急性期腦出血(CT辨認不佳)區別陳舊輔助檢查_MRI檢查

可以根據血腫信號動態變化(Hb變化影響)判斷出血時間超急性期(0～2h):T1WI低信號,T2WI高信號，與腦梗死不易區別急性期(2～48h):T1WI等信號,T2WI低信號亞急性期(3d～3w):T1/T2WI均高信號（較CT有價值）慢性期(>3w):T1WI低信號,T2WI高信號

輔助檢查_MRI檢查可以根據血腫信號動態變化(Hb變化影響輔助檢查_數字減影腦血管造影(DSA)

可以檢查出以下病變：腦動脈瘤\腦動靜脈畸形\Moyamoya病\血管炎檢查同時可以進行治療輔助檢查_數字減影腦血管造影(DSA)可以檢查出以下病變：輔助檢查_CSF檢查

一般無需檢查，若為排除顱內感染或蛛網膜下腔出血，可謹慎為之。輔助檢查_CSF檢查一般無需檢查，若為排除顱內感染或蛛診斷

中老年高血壓病患者活動\情緒激動時突然發病迅速出現偏癱\失語等局灶性神經癥狀劇烈頭痛\嘔吐\意識障礙CT檢查可以確診

診斷中老年高血壓病患者活動\情緒激動時突然發病迅速出現偏癱鑒別診斷

高血壓性殼核\丘腦\腦葉出血與腦梗死\腦栓塞后出血鑒別(CT)小腦出血可酷似腦干\小腦梗死(CT,MRI)鑒別診斷高血壓性殼核\丘腦\腦葉出血與腦梗死\腦栓塞后出血鑒別診斷

全身性中毒(酒精\藥物\CO)代謝性疾病(糖尿病\低血糖\肝昏迷\尿毒癥)病史\實驗室檢查\頭部CT可提供線索鑒別診斷全身性中毒(酒精\藥物\CO)代謝性疾病(糖尿病\神經影像診斷CT是首選檢查方法MRI梯度回波序列能分辨超早期出現，對小出血更加敏感增強CT能發現繼續出血腦血管造影對于診斷繼發出血是必須的CTA、MRI+MRA也能用于繼發出血的診斷神經影像診斷CT是首選檢查方法MRI梯度回波序列能分辨超早期神經影像—病因鑒別繼發性顱內出血的常見病因動靜脈畸形腫瘤Moyamoya腦靜脈血栓形成神經影像—病因鑒別繼發性顱內出血的常見病因神經影像—病因鑒別下述情況提示顱內出血為繼發性臨床證據以頭痛為前驅癥狀影像學證據蛛網膜下腔出血非圓形血腫初次影像學檢查發現與ICH不相稱的水腫其它腦內異常結構神經影像—病因鑒別下述情況提示顱內出血為繼發性臨床證據以頭痛自發性腦出血的診斷和治療指南HemphillJC3rd,GreenbergSM,AndersonCS,etal.2015.GuidelinesfortheManagementofSpontaneousIntracerebralHemorrhage:AGuidelineforHealthcareProfessionalsFromtheAmericanHeartAssociation/AmericanStrokeAssociation.Stroke.46(7):2032-60.SteinerT,Al-ShahiSR,BeerR,etal.2014.EuropeanStrokeOrganisation(ESO)guidelinesforthemanagementofspontaneousintracerebralhemorrhage.IntJStroke.9(7):840-55.中國腦出血診治指南（2014）.中華神經科雜志,2015,0(6):435-444.{10頁}自發性腦出血的診斷和治療指南HemphillJC3rd,對突然出現癥狀疑似腦卒中（癥狀見下方）的患者，應進行簡要評估和急救處理并盡快送往就近有條件的醫院。一側肢體（伴或不伴面部）無力或麻木；一側面部麻木或口角歪斜；說話不清或理解語言困難；雙眼向一側凝視；一側或雙眼視力喪失或模糊；眩暈伴嘔吐；既往少見的嚴重頭痛、嘔吐意識障礙或抽搐。院前對突然出現癥狀疑似腦卒中（癥狀見下方）的患者，應進行簡要評估院前處理

PrehospitalManagementＩＣＨ的院前處置推薦意見類似于缺血性卒中主要目的：提供氣道管理（如果需要）、提供心血管支持和轉運到距離最近的經過認證的高級卒中中心(CSC)或初級卒中中心(PSC)其次目的：獲取病史，包括癥狀出現時間（最后看起來正常的時間）、醫療史、用藥史、藥物濫用史，和從家屬聯系信息；已有研究證明，院前預警可顯著縮短急診入院至ＣＴ檢查時間。通過對在急救車上裝配ＣＴ及相應設備，以在院前完成ＣＴ檢查是可行的，并且有利于將患者準確分診到合適的醫院以接受進一步ＩＣＨ專業治療。院前處理

PrehospitalManagementＩＣＨ治療目的

挽救生命減少神經功能殘疾降低復發率

全面管理：氣道及循環的管理，血壓，吸氧，血糖，營養，并發癥管理顱內壓增高的治療最初的幾小時內止血治療血腫清除神經保護，無可推薦的藥物預防復發康復治療目的挽救生命減少神經功能殘疾降低復發率全面管理：氣道治療_內科治療

血壓處理--合理降壓(舒張壓約100mmHg)Bp↑是腦血管自動調節機制

(ICP↑維持正常腦血流量)降壓可導致低灌注/腦梗死高血壓可使腦水腫惡化

治療_內科治療血壓處理--合理降壓(舒張壓約100mmHg血壓—充分的證據SBP>200mmHg或MAP>150mmHg,持續靜脈應用降壓藥物快速降壓對于收縮壓在150-220mmHg之間、無急性降壓治療禁忌的ICH患者，將收縮壓緊急降至140mmHg是安全的并有利于改善功能預后血壓—充分的證據SBP>200mmHg或MAP>150mmH治療_降低顱內壓，控制血管源性腦水腫

48h水腫達高峰,3~5d或更長時間消退ICP↑→腦疝，腦出血主要直接死因抬高床頭床頭抬高30度可增加頸靜脈回流和降低顱內壓注意：頭部應在中線位置,排除低血容量止痛鎮靜脫水20%甘露醇\高滲鹽\10%血漿白蛋白\利尿:速注意維持足夠的循環血量治療_降低顱內壓，控制血管源性腦水腫48h水腫達高峰,3治療_止血藥/抗纖溶藥止血藥\抗纖溶藥的使用仍有爭議，超早期(<3h)可考慮使用抗纖溶藥:6-氨基已酸\止血環酸等止血藥:立止血\重組7因子等治療_止血藥/抗纖溶藥止血藥\抗纖溶藥的使用仍有爭議，超早期止血治療ICH患者中12%--14%具有口服抗凝藥物的病史口服抗凝藥物治療并發生致命性出血時，以最快的速度糾正INR常用藥物維生素K新鮮冰凍血漿凝血酶原復合物VIIa止血治療ICH患者中12%--14%具有口服抗凝藥物的病史口治療_維持營養&水電解質平衡日液體輸入量=尿量+500ml高熱\多汗\嘔吐\腹瀉患者需適當增加入量防止低鈉血癥,以免加重腦水腫

治療_維持營養&水電解質平衡日液體輸入量=尿量+500ml高治療_并發癥防治感染\應激性潰瘍\抗利尿激素分泌不當綜合癥\腦鹽耗綜合癥\癇性發作\中樞性高熱\下肢深靜脈血栓形成治療_并發癥防治感染\應激性潰瘍\抗利尿激素分泌不當綜合癥\手術治療_血腫清除是否手術及手術時機仍有爭議早期手術可以解除占位效應和周圍腦組織的中毒反應，活動性出血的患者手術風險高手術清除血腫可造成新的出血目前手術的指征，但推薦意見尚不確定中青年ICH患者血腫較大腦疝風險較高不適宜保守治療者手術治療_血腫清除是否手術及手術時機仍有爭議早期手術可以解除血腫清除—推薦意見大多數ICH患者手術的作用尚不確定小腦出血伴神經功能惡化、腦干受壓和/或腦室梗阻致腦積水者超過10ml，或者直徑超過3cm不推薦以腦室引流作為該組患者的初始治療合并腦血管畸形，動脈瘤等血管病變重癥腦室出血（鑄型）腦葉出血殼核超過30ml，丘腦超過15ml血腫距皮層表面1cm以內血腫清除—推薦意見大多數ICH患者手術的作用尚不確定小腦出血血腫清除—推薦意見立體定向設備或內鏡單用，或與溶栓藥物聯用，以微創的方式清除血腫，其效果尚不確定沒有明確的證據表明超早期清除幕上血腫可以改善臨床預后或降低死亡率早期開顱清除血腫可能增加再出血的風險，產生負面作用SurgicalTreatment

Craniotomy血腫清除—推薦意見立體定向設備或內鏡單用，或與溶栓藥物聯用，腦出血蛛網膜下腔出血課件蛛網膜下腔出血

SubarachnoidHemorrhage,SAH

南方醫院神經內科蛛網膜下腔出血

SubarachnoidHemorrhag概念原發性蛛網膜下腔出血(SAH)：腦表面血管非外傷性破裂,血液直接流入蛛網膜下腔，又稱自發性蛛網膜下腔出血繼發性SAH：腦實質或腦室出血\外傷性硬膜下或硬膜外出血流入蛛網膜下腔概念原發性蛛網膜下腔出血(SAH)：腦表面血管非外傷性破裂病因粟粒樣動脈瘤:約占75%,年發病率6/10萬動靜脈畸形梭形動脈瘤:高血壓\動脈粥樣硬化Moyamoya病其他:霉菌性動脈瘤\顱內腫瘤\垂體卒中\腦血管炎\血液病&凝血障礙疾病\顱內靜脈血栓\抗凝治療并發癥等原因不明：10%病因粟粒樣動脈瘤:約占75%,年發病率6/10萬動靜脈顱內動脈瘤真正的患病率難以確定；粗略估計5％的人口具有1個或多個動脈瘤；顱內囊性動脈瘤破裂是蛛網膜下腔出血（SAH）最常見的原因（80％）；1/10的患者因急性顱內壓增高而猝死，其中40％見于后循環的動脈瘤；致死率：24h內對破裂做出診斷者包括在內，病死率超過50％，在一些部位，病死率已經高達68％。SAH頭3個月內死亡在45％～49％致殘：致殘占半數以上的生存者。經過神經外科行動脈瘤結扎后出院回家的64％的患者，其生活質量絕對達不到破裂前的水平。流行病學顱內動脈瘤真正的患病率難以確定；粗略估計5％的人口具有1個或病理85%～90%的先天性粟粒樣動脈瘤位于前循環多為單發,約20%為多發鏡相動脈瘤多見(兩側相同血管)病理85%～90%的先天性粟粒樣動脈瘤位于前循環多為單發病理頸內動脈&分叉40%大腦前動脈&前交通動脈30%大腦中動脈&分支20%椎基底動脈&分支10%基底動脈尖和小腦后下動脈常見動脈瘤破裂頻率囊狀動脈瘤最常見的好發部位是大腦底部大動脈的分叉處。前循環大約85％；在顱后凹：基底動脈尖，基底動脈與小腦上動脈交叉處，小腦動脈與椎動脈交叉處；12％～31％的囊狀動脈瘤為多發性。動脈瘤好發部位病理頸內動脈&分叉40%大腦前動脈&前交通動脈30%大腦中病理生理蛛網膜下腔血液刺激痛敏結構&ICP↑引起頭痛\玻璃體下視網膜出血,甚至腦疝動脈瘤破裂沖擊作用→(50%患者)意識喪失CSF回流受阻→急性阻塞性腦積水(30%～70%)血液吸收后腦室可恢復正常病理生理蛛網膜下腔血液刺激痛敏結構&ICP↑引起頭痛\玻璃體臨床表現SAH占整個卒中的5％～10％頭痛、嘔吐、腦膜刺激征腰椎穿刺呈血性蛛網膜下腔出血引起的腦損害大型動脈瘤可引起顱內占位體征和搏動性壓迫玻璃體膜下片狀出血臨床表現SAH占整個卒中的5％～10％頭痛、嘔吐、腦膜刺激征臨床表現粟粒樣動脈瘤:破裂多發生于40～60歲,兩性發病率相近動靜脈畸形:常在10～40歲發病,男女發生率2:1激動\用力\排便等容易誘發血壓急驟上升短暫意識喪失,伴嘔吐\畏光\項背&下肢疼痛嚴重者突然昏迷并短時間死亡腦膜刺激征20%患者眼底玻璃體下片塊狀出血,發病1h出現(急性ICP↑&眼靜脈回流受阻)急性期偶見欣快\譫妄\幻覺等精神癥狀，2Ｗ～3w自行消失臨床表現粟粒樣動脈瘤:破裂多發生于40～60歲,兩性發病蛛網膜下腔出血常見并發癥1.腦血管痙攣：癥狀性血管痙攣發生率約為46%（多發生在出血后4-12天）2.腦積水：20%；3.再出血：7%

出血第一天再出血的風險為4%，兩周內每天為1.5%，6個月內有50%在出血；4.癲癇：30%；5.肺水腫：23%；6.心律失常：35%；7.電解質紊亂：28%；8.玻璃體后出血：25%。蛛網膜下腔出血常見并發癥1.腦血管痙攣：癥狀性血管痙攣發生率常見并發癥-

腦血管痙攣嚴重程度與蛛網膜下腔血量相關可有局灶性體征,但對載瘤動脈無定位價值遲發性血管痙攣高峰期--病后10d～14d--死亡&傷殘的重要原因確診用TCD&DSA常見并發癥-腦血管痙攣嚴重程度與蛛網膜下腔血量相關可有局灶常見并發癥-

急性或亞急性腦積水分別發生于發病當日或數周后是蛛網膜下腔CSF吸收障礙所致臨床表現：進行性嗜睡\上視受限\外展神經癱瘓\下肢腱反射亢進等可提示診斷5%～10%的患者發生癲癇發作，少數患者發生低鈉血癥常見并發癥-急性或亞急性腦積水分別發生于發病當日或數周后是常見并發癥-

再出血病情穩定后突發劇烈頭痛\嘔吐\癇性發作\昏迷甚至去腦強直發作頸強\Kernig征加重復查CSF鮮紅色20%動脈瘤患者病后10ｄ～14ｄ發生再出血常見并發癥-再出血病情穩定后突發劇烈頭痛\嘔吐\癇性發作\（1）一般采用Hunt和Hess分級法，對動脈瘤性SAH的臨床狀態進行分級以選擇手術時機和判斷預后。

Hunt和Hess分級法（表1）臨床分級分類標準0級未破裂動脈瘤Ⅰ級無癥狀或輕微頭痛Ⅱ級中～重度頭痛、腦膜刺激征、顱神經麻痹Ⅲ級嗜睡、意識混濁、輕度局灶神經體征Ⅳ級昏迷、中或重度偏癱、有早期去腦強直或自主神經功能紊亂Ⅴ級深昏迷、去大腦強直、瀕死狀態

（1）一般采用Hunt和Hess分級法，對動脈瘤性SAH的臨格拉斯哥昏迷評分法格拉斯哥昏迷評分（GCS）主要包括三方面的內容，即運動能力、語言能力和睜眼能力。語言能力

5分正常交談

4分胡言亂語

3分只能說出單詞（不適當的）

2分只能發音

1分不能發音運動能力

6分按吩咐運動

5分對疼痛刺激產生定位反應

4分對疼痛刺激產生屈曲反應

3分異常屈曲

2分異常伸展

1分無反應睜眼能力

4分自發睜眼

3分能通過語言吩咐睜眼

2分通過疼痛刺激睜眼

1分不能睜眼昏迷程度以三者分數加總來評估，得分值越高，提示意識狀態越好，正常人為15分，8分以下為昏迷，3分以下為深度昏迷格拉斯哥昏迷評分法格拉斯哥昏迷評分（GCS）主要包括三方面世界神經外科醫師聯盟(WFNS)委員會的蛛網膜下腔出血分級WFNS分級GCS評分運動障礙

Ⅰ15無

Ⅱ14-13無

Ⅲ14-13有

Ⅳ12-7有或無

Ⅴ6-3有或無世界神經外科醫師聯盟(WFNS)委員會的蛛網膜下腔出血分級輔助檢查CT平掃顯示蛛網膜下腔積血可確診；臨床疑診SAH首選CT檢查，早期敏感性高可檢出90%以上的SAH腰穿顯示腦脊液非血性可排除SAH輔助檢查CT平掃顯示蛛網膜下腔積血可確診；臨床疑診SAH首選AssistantExamination

CTScanCTscanischosenfirstAssistantExamination

CTScanCAssistantExamination

CTScanCTA——逐步取代DSA,成為診斷動脈瘤的首選方法AssistantExamination

CTScanCMR影像-亞急性出血期意義大顯示血管畸形流空現象MR影像-亞急性出血期意義大顯示血管畸形流空現象輔助檢查－

CSF檢查均勻一致血性CSF壓力增高注意腰穿誘發腦疝的風險輔助檢查－CSF檢查均勻一致血性CSF壓力增高注意腰穿誘發輔助檢查－

DSA可發現動脈瘤可確定動脈瘤位置\血管走行\側支循環&血管痙攣等可發現煙霧病等SAH病因是制定合理外科治療方案的先決條件輔助檢查－DSA可發現動脈瘤可確定動脈瘤位置\血管走行\側DSA時機選擇再出血和腦血管痙攣多發生在SAH后3天，于7~10d達高峰，故時機宜早，即出血后只要患者病情穩定應于3d內行DSA檢查如已錯過SAH后3d，則需待出血后3周再行檢查或在行DSA之前先行CTA篩查，二者之間互為補充輔助檢查－

DSADSA時機選擇再出血和腦血管痙攣多發生在SAH后3天，于7~輔助檢查TCD監測SAH后腦血管痙攣ECG顯示T波高尖&明顯倒置\PR間期縮短\高U波等輔助檢查TCD監測SAH后腦血管痙攣ECG顯示T波高尖&明顯診斷高度提示SAH突發劇烈頭痛伴嘔吐\頸強等腦膜刺激征伴或不伴意識模糊\反應遲鈍檢查無局灶性神經體臨床確診SAHCT證實腦池&蛛網膜下腔高密度出血征象腰穿壓力明顯增高&血性CSF眼底玻璃體下片塊狀出血診斷高度提示SAH突發劇烈頭痛伴嘔吐\頸強等腦膜刺激征伴鑒別診斷高血壓性腦出血也可見反應遲鈍&血性CSF明顯局灶性體征偏癱\失語等頭部CT瘤卒中癌瘤顱內轉移\腦膜癌癥\CNS白血病可見血性CSF根據詳細病史\CSF檢出瘤細胞\頭部CT可鑒別鑒別診斷高血壓性腦出血也可見反應遲鈍&血性CSF明顯局灶性SAH診斷流程臨床癥狀（突發的劇烈頭痛一段時間的意識障礙隨后的頸項強直）盡快高質量CT（+）則確診MRA或CTA（+）外科介入

發病3天內或21天后（-）觀察或CTA

（-）腰穿查CSF（至少12小時后進行）DSA綜合治療SAH診斷流程臨床癥狀（突發的劇烈頭痛治療－內科治療一般處理住院監護,絕對安靜臥床4Ｗ～6Ｗ避免用力排便\咳嗽&情緒激動引起A瘤再破裂高血壓患者審慎降壓至160/100mmHg頭痛可用止痛藥,保持便通用緩瀉劑保證正常血容量&足夠腦灌注低鈉血癥常見,口服NaCl或3%生理鹽水iv心電監護防止心律失常注意營養支持,防止并發癥治療－內科治療一般處理住院監護,絕對安靜臥床4Ｗ～6Ｗ避免治療－內科治療

ICP增高

20%甘露醇\速尿&白蛋白等若腦疝形成,可考慮行顳下減壓術&腦室引流預防再出血-適當應用抗纖溶藥抑制纖維蛋白溶解酶形成----應用有爭論高血壓伴癲癇發作增加動脈瘤破裂風險預防血管痙攣

預防性應用鈣通道拮抗劑

尼膜同——減少遲發性血管痙攣導致缺血合并癥腦脊液置換治療－內科治療ICP增高預防再出血-預防血管痙攣腦脊液置治療－外科治療動脈瘤常用動脈瘤頸夾閉術\動脈瘤切除術等方法血管內介入治療--超選擇導管術\可脫性球囊&鉑金微彈簧圈栓塞術動靜脈畸形AVM整塊切除術供血動脈結扎術血管內介入栓塞r-刀治療早期再出血風險低,可擇期手術治療－外科治療動脈瘤常用動脈瘤頸夾閉術\動脈瘤切除術等方法血謝謝謝謝腦出血

Intracerebralhemorrhage,ICH南方醫院神經內科腦出血

Intracerebralhemorrhage,兩種主要類型的卒中:

出血性和缺血性腦內出血

(ICH)*缺血性卒中蛛網膜下腔出血(SAH):*最高的死亡率:發病一年內的生存率只有38%25-30%(中國)Sourceforhaemorrhagicstrokes(P.Fayad;Neurology1998;51(Suppl3):S69-S73兩種主要類型的卒中:

出血性和缺血性腦內出血(ICH)*腦出血(intracerebralhemorrhage)在腦卒中各亞型中發病率僅次于缺血性腦卒中，居第2位。人群中腦出血的發病率為(12-15)／10萬人年。在西方國家中，腦出血約占所有腦卒中的15％，占所有住院卒中患者的10-30％，我國的比例更高，為18.8-47.6％。腦出血也導致了沉重的社會經濟負擔，2003年我國統計顯示腦出血的直接醫療費用為137.2億/年；腦出血(intracerebralhemorrhage)在腦出血卒中-第一位致死原因ICH-占卒中10%-15%超過70％的患者發生早期血腫擴大或累及腦室；3個月內的死亡率為20-30％，總病死率高達30-50%生活自理殘疾死亡腦出血卒中-第一位致死原因生活自理殘疾死亡概念腦出血是指原發性非外傷性腦實質內出血。占全部腦卒中10%-30%。高血壓是腦出血最常見的原因，高血壓伴發腦內小動脈病變，血壓驟升引起動脈破裂出血稱為高血壓性腦出血概念腦出血是指原發性非外傷性腦實質內出血。占全部腦卒中10病例一患者，女，54歲，頭痛、左側肢體無力6天入院查體：左側鼻唇溝變淺，左側肢體肌張力減退，左上肢肌力0級，左下肢肌力1級，左側Babinski征（+），左側偏身感覺障礙。頸抵抗3橫指。頭部CT：左側丘腦高密度影診斷：腦出血，出血量約7ml入院后次日在局麻下行立體定向微創血腫穿刺術，抽出陳舊性血7ml術后左下肢肌力即恢復至2級，2周后可下床行走病例一患者，女，54歲，頭痛、左側肢體無力6天入院術前CT術前CT手術計劃手術過程手術計劃手術過程術后當天CT術后10天CT術后3周情況術后當天CT術后10天CT術后3周情況病例二患者，女，46歲，因突發神志不清，左側肢體無力5小時入院既往有高血壓病病史查體：昏睡狀態，雙側瞳孔不等大，對光反射存在，玩偶征（-），左側肢體肌力0級，右側肢體肌力4級，雙側Babinski征陽性。腦膜刺激征

(-)。頭顱CT：腦橋出血，量約4.2ml患者于入院后次日在局麻下行立體定向腦干血腫清除術，術中吸出凝血塊約3ml病例二患者，女，46歲，因突發神志不清，左側肢體無力5小時入術前CT手術計劃術后當天CT術前CT手術計劃術后當天CT流行病學特征發病率：10–30/10萬人全世界每年卒中病人約1500萬，其中腦出血患者約2百萬(10–15%)淺灰色：深部深灰色：腦葉黑色：后顱窩虛線：所有患者腦出血患者10年生存曲線殼核尾狀核流行病學特征發病率：10–30/10萬人淺灰色：深部腦出病因高血壓伴有小動脈病變腦動脈粥樣硬化\腦動脈炎血液病(白血病\再障\血小板減少性紫癜\血友病\紅細胞增多癥\鐮狀細胞病)腦淀粉樣血管病動脈瘤\動靜脈畸形\Moyamoya病硬膜靜脈竇血栓形成夾層動脈瘤原發性&轉移性腫瘤梗死后腦出血\抗凝&溶栓治療

病因高血壓伴有小動脈病變腦動脈粥樣硬化\腦動脈炎血液病(白血發病機制長期高血壓導致深穿支動脈微小動脈瘤急性高血壓(血壓突然升高)豆紋動脈和旁正中動脈等穿支動脈，自腦底部的動脈直角發出，承受壓力較高的血流沖擊，導致血管破裂出血，又稱出血動脈。發病機制長期高血壓導致深穿支動脈微小動脈瘤急性高血壓(血壓突病理腦疝是腦出血最常見的直接死因幕上半球出血,血腫向下擠壓丘腦下部&腦干移位\變形→小腦幕疝中線結構(丘腦下部&腦干)下移→中心疝幕下腦干&小腦大量出血→枕大孔疝病理腦疝是腦出血最常見的直接死因幕上半球出血,血腫向下擠壓病理生理變化止血機制凝血途徑激活血腫機械填塞血腫擴大與3小時內CT檢查相比，73%的患者在隨后的CT檢查中發現血腫擴大，其中有臨床癥狀者為35%；水腫24小時，血腫周圍水腫增加體積75%5-6天達到高峰（2-3倍），持續至14天病理生理變化止血機制凝血途徑激活血腫機械填塞血腫擴大與3小時血腫神經元、膠質細胞機械性破壞，缺血神經元、膠質細胞機械性壓迫凝血酶亞鐵離子氯化血紅素谷氨酸釋放鈣內流線粒體衰竭鈉潴留細胞毒性水腫壞死小膠質細胞激活自由基MMP補體TNF-αIL-1βAQ-4BBB連接破壞粘附分子表達凋亡血管源性水腫PMNS巨噬細胞聚集0-60min4h-7d0-4h病理生理變化

繼發性腦損傷血腫神經元、膠質細胞機械性破壞，缺血神經元、膠質細胞機械性壓臨床表現血栓性梗死，腔隙性梗死

心源性腦栓塞腦出血蛛網膜下腔出血

笨蛋臨床表現血栓性梗死，心源性腦出血笨蛋臨床表現高血壓性腦出血常發生于50～70歲,男性略多活動\激動時發病,多無預兆劇烈頭痛\嘔吐\血壓明顯升高臨床癥狀數min至數h達高峰臨床表現高血壓性腦出血常發生于50～70歲,男性略多活動\臨床表現癥狀\體征因出血部位&出血量而異輕偏癱是基底節\丘腦\內囊出血常見的早期癥狀約10%的病例出現癇性發作,常為局灶性重癥迅速轉入意識模糊&昏迷臨床表現癥狀\體征因出血部位&出血量而異輕偏癱是基底節\丘腦臨床表現_基底節區出血

殼核出血--豆紋動脈外側支破裂較嚴重運動功能缺損

持續性同向性偏盲可出現雙眼向病灶對側凝視不能主側半球可有失語入腦室→血性CSF臨床表現_基底節區出血殼核出血--豆紋動脈外側支破裂較嚴重臨床表現-基底節區出血丘腦出血--丘腦膝狀體動脈

/丘腦穿通動脈破裂較明顯感覺障礙短暫的同向性偏盲可產生失語癥臨床表現-基底節區出血丘腦出血--丘腦膝狀體動脈/丘腦穿通丘腦出血特點上下肢癱瘓較均等深感覺障礙較突出大量出血損及中腦上視中樞→眼球向下偏斜(凝視鼻尖)意識障礙多見且較重出血波及丘腦下部&破入第三腦室→昏迷加深\瞳孔縮小\去皮質強直等累及丘腦底核&紋狀體→偏身舞蹈-投擲樣運動。丘腦出血特點上下肢癱瘓較均等深感覺障礙較突出大量出血損及中腦腦葉出血病因：腦動靜脈畸形\Moyamoya病\血管淀粉樣變性\腫瘤常見癥狀：頭痛\嘔吐\失語癥\視野異常\腦膜刺激征癲癇發作較常見,昏迷少見腦葉出血病因：腦動靜脈畸形\Moyamoya病\血管淀粉樣變腦葉出血_各論頂葉出血：偏身感覺障礙\空間構象障礙額葉出血：偏癱\Broca失語\摸索等顳葉出血：Wernicke失語\精神癥狀枕葉出血：對側偏盲

腦葉出血_各論頂葉出血：偏身感覺障礙\空間構象障礙額葉出血：腦橋出血基底動脈腦橋支破裂所致出血灶位于腦橋基底與被蓋部之間大量出血(血腫>5ml)累及腦橋雙側,常破入第四腦室或向背側擴展至中腦數秒至數分鐘陷入昏迷\四肢癱\去大腦強直發作雙側針尖樣瞳孔&固定正中位嘔吐咖啡樣胃內容物中樞性高熱(軀干39℃以上而四肢不熱)中樞性呼吸障礙&眼球浮動(雙眼下跳性移動)通常在48h內死亡腦橋出血基底動脈腦橋支破裂所致出血灶位于腦橋基底與被蓋部之間其他類型的腦出血小腦出血原發性腦室出血其他類型的腦出血小腦出血原發性腦室出血腦出血的分期超急性期：出血后6小時內。急性期：出血后7~72小時。亞急性期：出血后3天~2周。早期：出血后3~6天。中期：出血后7~10天。晚期：出血后10天~2周。慢性期：出血2周后。早期：出血后2周~30天。晚期：出血后超過30天。腦出血的分期超急性期：出血后6小時內。急性期：出血后7~72ICH30天死亡率的預測指標

基線血腫體積(>30ml)GlasgowComaScale評分(≤8)幕下出血腦室內出血年齡血腫體積擴大血腫體積擴大是不良預后的獨立的預測因素**Davisetal.Neurology.2006;66:11751181HemphillJC,etal,Stroke2001;32(4):891-7.ICH30天死亡率的預測指標基線血腫體積(>30血腫大小是ICH病人預后的

最主要因素”乒乓球”大小的血腫:40%死亡率”高爾夫球”大小的血腫:70%死亡率38ml43ml血腫大小是ICH病人預后的

最主要因素”乒乓球”大小的血腫:輔助檢查CT檢查--首選（部位，大小，形態，占位，水腫，破入腦室？、、、）圓形\卵圓形均勻高密度血腫,邊界清楚可顯示穿破腦室\血腫周圍水腫帶\占位效應\腦室鑄型(大量積血)\腦室擴張血腫吸收→低密度&囊性變計算：前后徑（cm）×左右徑（cm）×上下徑（cm）π/6輔助檢查CT檢查--首選（部位，大小，形態，占位，水腫，破入各期腦出血CT影像學表現超急性期血液自血管溢出后，最初血腫呈液性或半凝固狀態（<4h），血腫呈略高密度影，密度可均勻一致，CT值達55~60Hu。此后隨血凝塊的形成和收縮，血腫的密度隨之增高，一般于出血后3~4小時后逐漸達到高峰，CT值可高達90Hu。血腫的形態和占位效應主要與出血的量和部位有關。血腫周圍可出現低密度環影，這與血腫內血凝塊收縮、血清被擠出，以及血腫壓迫周圍腦組織造成缺血、壞死、水腫有關。各期腦出血CT影像學表現超急性期血液自血管溢出后，最初血腫呈各期腦出血CT影像學表現急性期血腫呈高密度，CT值可高達80~90Hu。這與血凝塊繼續收縮，血腫內紅細胞比容明顯增高有關，此期可高達0.9（血正常紅細胞比容為0.4~0.5），使X線吸收系數明顯增加。腦出血呈典型的高密度。血腫在此期內水腫一般不太明顯，這與外滲血液對鄰近腦組織具有切割作用有關。各期腦出血CT影像學表現急性期血腫呈高密度，CT值可高達80各期腦出血CT影像學表現亞急性期6H血腫隨紅細胞溶解、吸收，密度逐漸減低。吸收過程首先從血腫的邊緣開始，逐漸向中心發展。血腫的密度以每天1.4~1.5Hu的速度減低，以每天0.65mm的速度縮小，尤以小血腫CT值的降低更為明顯。一般直徑≤2cm的血腫，在14天左右或更早就可變成等密度。但CT掃描所見血腫的吸收和縮小，僅是根據血腫由高密度逐漸變為等密度或低密度來判斷的，而實際上此時血凝塊的大小變化不大，所以占位效應并沒有明顯減輕。此期內血腫周圍的水腫在早期逐漸達到高峰后，便開始吸收減退并消失。當血腫呈等密度時，CT平掃僅能依靠占位表現做出診斷。14D各期腦出血CT影像學表現亞急性期6H血腫隨紅細胞溶解、吸收，各期腦出血CT影像學表現慢性期血腫逐漸變成低密度灶，若此期內發生再出血時則表現為低密度區中出現高密度灶，偶可呈密度高低不等的液-液平面。最后血腫演變成囊型或裂隙狀、邊界清楚的低密度軟化灶，約10%可見有鈣化，病灶周圍常有萎縮性改變。約20%的小出血灶可逐漸吸收消失，CT復查可無異常發現。各期腦出血CT影像學表現慢性期血腫逐漸變成低密度灶，若此期內ICH早期出血是持續性的第一次CT掃描(A)-發病后1小時

6小時后癥狀惡化和CT檢查明顯的血腫增加(B)Source:ReproducedbypermissionfromQureshiAI,etal,SpontaneousIntracerebralHemorrhage,NEnglJMed2001;344(19):1450-1460.Copyright?2001MassachusettsMedicalSociety.AllrightreservedICH早期出血是持續性的第一次CT掃描(A)-發病ICH早期血腫體積增加

的研究Brottetal1997,Stroke1997;28:1-5.Brottetal(1997):

對103例ICH發作3小時內的病人進行掃描基線掃描后1小時內有2/3的病例有血腫體積增加!有38%的患者其血腫體積增加高達33%ICH早期血腫體積增加

的研究Brottetal199腦出血病理生理的重新認識點事件段事件再出血:一次出血完全停止后再一次出血，兩次行為血腫擴大:一次出血不斷發展直至停止的過程，一次行為。腦出血病理生理的重新認識點事件段事件再出血:一次出血完全停超早期151min232min308min早期血腫擴大是否存在血腫擴大以CT上顯示血腫體積變化來判斷超早期151min232min308min早期血腫擴大腦出血前4h14h28h73h7d血腫擴大及血腫周圍水腫發生時間血腫擴大的高發時間是發病后6小時，少數發生在6－24小時，24小時后幾乎不再出現血腫擴大。判定標準（Roc曲線分析法）V2-V1≥12.5cm3或V2/V1≥1.4(V1、V2為別為第1、2次掃描體積)腦出血前4h14h28h73h7d血腫擴大及血腫周圍水腫發生血腫擴大的臨床表現發病6小時內意識障礙突然或逐漸加重血壓持續性升高病程中出現呃逆、嘔吐、抽搐、煩躁、精神異常等可使血壓、顱內壓升高、導致血腫擴大血腫擴大的臨床表現發病6小時內意識障礙突然或逐漸加重血腫繼續擴大的危險因素基礎病變急驟過度脫水治療病前服用阿司匹林或其他抗血小板藥血腫不規則血管畸形、動脈瘤破入腦室，內引流者明顯高血壓、糖尿病肝病、飲酒凝血、肝腎功能異常血糖＞7.8mmol年齡較輕病變部位較深：丘腦殼核腦干血壓過高>200/120mmHg血腫繼續擴大的危險因素基礎病變急驟過度脫水治療病前服用阿司匹多模式CT在腦出血中的應用（了解）預測血腫擴大（CTA點樣征）預測腦疝風險（NCCT增容比）

血腦屏障完整性（CTP毛細血管通透性）149MutimodalCTNCCTCTACTP多模式CT在腦出血中的應用（了解）預測血腫擴大（CTA點樣征多模式CT的應用CT平掃（NCCT）多模式CTCTA出血部位出血體積是否破入腦室及蛛網膜下腔評估超早期血腫擴大速度繼發性ICH的識別：血管畸形、動脈瘤、腫瘤etc識別造影劑外滲(點樣征)超急性期<6h多模式CT的應用CT平掃（NCCT）多模式CTCTA出血部151預測血腫擴大CTACTPNCCT點樣征（spotsign）：在CTA的原始圖像上表現為血腫內的1-2mm的增強點（圖B）。外滲（extravasation）：定義為在增強后的CT上表現為點樣征的擴大（圖C）45預測血腫擴大CTACTPNCCT點樣征（spotsigCT增強

“SpotSign”提示血腫擴大CT平掃CTACT增強1dCT平掃增強CTCTACT平掃12h后CT平掃CT增強

“SpotSign”提示血腫擴大CT平掃CT相對增容比：即腦容積的相對增加，反應腦出血后腦容積的相對增加對顱內壓調節的影響；通過腦容積的相對增加（相對增容比），評價腦出血急性期腦疝形成的風險，指導急性期最佳手術選擇時機。相對增容比計算軟件預測腦疝風險NCCTCTPCTA相對增容比：即腦容積的相對增加，反應腦出血后腦容積的相對增加多模式CT的應用（ultraearlyhematomagrowth,uHG）：NCCT上基線血腫體積與發病至CT掃描時間的比值(ml/h)。

超早期血腫擴大速度uHG=(ml/h)基線血腫體積發病至CT掃描時間D.Rodriguez-Luna,Montaneretal.Spain.Neurology2011多模式CT的應用（ultraearlyhematomagCT灌注在腦出血中的應用1987年，Axel開創功能性CT灌注的先河。隨著軟件技術的發展，目前的CT灌注可以為我們提供多種參數來判斷組織器官的血流灌注情況。155CTPCTANCCT評價腦出血急性期血腦屏障完整性評價對于血腫擴大的預測作用CT灌注在腦出血中的應用1987年，Axel開創功能性CT灌發病時間越短，血腫擴大風險越大。24h,尤其是6h內風險高。發病時間

血腫體積

造影劑外滲

血腫擴大速度血腫擴大高危人群血腫擴大的早期識別基線血腫體積大，血腫擴大風險增加。CTA上出現造影劑外滲，血腫擴大風險明顯增加。超早期血腫擴大速度uHG≥10.2ml/h，血腫擴大風險明顯增加。發病時間越短，血腫擴大風險越大。發病時間血腫體積造影劑輔助檢查_MRI分辨亞急性期腦出血(CT辨認不佳)區別陳舊性腦出血&腦梗死顯示血管畸形流空現象亞急性期(3d～3w):T1/T2WI均高信號（較CT有價值）輔助檢查_MRI分辨亞急性期腦出血(CT辨認不佳)區別陳舊輔助檢查_MRI檢查

可以根據血腫信號動態變化(Hb變化影響)判斷出血時間超急性期(0～2h):T1WI低信號,T2WI高信號，與腦梗死不易區別急性期(2～48h):T1WI等信號,T2WI低信號亞急性期(3d～3w):T1/T2WI均高信號（較CT有價值）慢性期(>3w):T1WI低信號,T2WI高信號

輔助檢查_MRI檢查可以根據血腫信號動態變化(Hb變化影響輔助檢查_數字減影腦血管造影(DSA)

可以檢查出以下病變：腦動脈瘤\腦動靜脈畸形\Moyamoya病\血管炎檢查同時可以進行治療輔助檢查_數字減影腦血管造影(DSA)可以檢查出以下病變：輔助檢查_CSF檢查

一般無需檢查，若為排除顱內感染或蛛網膜下腔出血，可謹慎為之。輔助檢查_CSF檢查一般無需檢查，若為排除顱內感染或蛛診斷

中老年高血壓病患者活動\情緒激動時突然發病迅速出現偏癱\失語等局灶性神經癥狀劇烈頭痛\嘔吐\意識障礙CT檢查可以確診

診斷中老年高血壓病患者活動\情緒激動時突然發病迅速出現偏癱鑒別診斷

高血壓性殼核\丘腦\腦葉出血與腦梗死\腦栓塞后出血鑒別(CT)小腦出血可酷似腦干\小腦梗死(CT,MRI)鑒別診斷高血壓性殼核\丘腦\腦葉出血與腦梗死\腦栓塞后出血鑒別診斷

全身性中毒(酒精\藥物\CO)代謝性疾病(糖尿病\低血糖\肝昏迷\尿毒癥)病史\實驗室檢查\頭部CT可提供線索鑒別診斷全身性中毒(酒精\藥物\CO)代謝性疾病(糖尿病\神經影像診斷CT是首選檢查方法MRI梯度回波序列能分辨超早期出現，對小出血更加敏感增強CT能發現繼續出血腦血管造影對于診斷繼發出血是必須的CTA、MRI+MRA也能用于繼發出血的診斷神經影像診斷CT是首選檢查方法MRI梯度回波序列能分辨超早期神經影像—病因鑒別繼發性顱內出血的常見病因動靜脈畸形腫瘤Moyamoya腦靜脈血栓形成神經影像—病因鑒別繼發性顱內出血的常見病因神經影像—病因鑒別下述情況提示顱內出血為繼發性臨床證據以頭痛為前驅癥狀影像學證據蛛網膜下腔出血非圓形血腫初次影像學檢查發現與ICH不相稱的水腫其它腦內異常結構神經影像—病因鑒別下述情況提示顱內出血為繼發性臨床證據以頭痛自發性腦出血的診斷和治療指南HemphillJC3rd,GreenbergSM,AndersonCS,etal.2015.GuidelinesfortheManagementofSpontaneousIntracerebralHemorrhage:AGuidelineforHealthcareProfessionalsFromtheAmericanHeartAssociation/AmericanStrokeAssociation.Stroke.46(7):2032-60.SteinerT,Al-ShahiSR,BeerR,etal.2014.EuropeanStrokeOrganisation(ESO)guidelinesforthemanagementofspontaneousintracerebralhemorrhage.IntJStroke.9(7):840-55.中國腦出血診治指南（2014）.中華神經科雜志,2015,0(6):435-444.{10頁}自發性腦出血的診斷和治療指南HemphillJC3rd,對突然出現癥狀疑似腦卒中（癥狀見下方）的患者，應進行簡要評估和急救處理并盡快送往就近有條件的醫院。一側肢體（