關于與機械通氣相關的基礎理論第一頁，共六十九頁，2022年，8月28日一、呼吸生理（一）肺容量：靜態與動態；（二）通氣：通氣量、氣體分布、通氣功能評價；（三）血流：（四）肺內氣體交換；（五）肺的力學；（六）呼吸調節。第二頁，共六十九頁，2022年，8月28日（一）肺容量

1、靜態：平靜呼吸或不受時間限制時肺的容量變化；

2、動態：受時間限制時呼吸容量變化（最大程度用力呼吸過程中肺的容量變化）。第三頁，共六十九頁，2022年，8月28日1、靜態肺容量肺活量(vitalcapacity，VC)殘氣量(ResidualVolume，RV)肺總量(totallungcapacity，TLC)

TLC＝VC＋RV

4個容量(volume)：補吸氣量(IRV)

潮氣量（TV）補呼氣量(ERV)

殘氣量(RV)4個總量(capacity)：深吸氣量(IC)、

VC、FRC、TLC第四頁，共六十九頁，2022年，8月28日2、動態肺容量呼氣流速；動態肺容量（略）時間肺活量(timevitalcapacity)、用力肺活量(forcedvitalcapacity，FVC)；200~1200mlVC水平的最大呼氣流速(maximalexpiratoryflowrate，MEFR200~1200)；最大呼氣中段流速(maximalmid-expiratoryflowrate，MMEF25~75%、MMEF50~75%)；流量-容積(flow-volume，F-V)曲線；最大吸氣流速(maximalinspiratoryflowrate，MIFR)；呼吸肌力量(Pmus)或強度；最大吸氣壓力(maximalinspiratorypressure，MIP)和最大呼氣壓力(maximalexpiratorypressure，MEP)；第五頁，共六十九頁，2022年，8月28日影響呼氣流速的三個因素呼氣肌的力量(muscularpressure，Pmus)；肺的彈性回縮力(elasticrecoilpressure，Pel)；氣道阻力(AirwayResistance，Raw)。第六頁，共六十九頁，2022年，8月28日用力與呼氣流速一般情況下

Pmus呼氣肌的力量與Pel肺的彈性回縮力與呼氣流速成正比：

呼氣用力愈大，彈性回縮力愈大，呼氣流速愈快；Raw氣道阻力與呼氣流速成反比：

Raw愈高，呼氣流速愈慢。第七頁，共六十九頁，2022年，8月28日正常人呼氣流速受限在深吸氣末用力呼氣，以VC肺活量水平為橫軸，呼氣流速為縱軸，記錄流速-容量(F-V)曲線；25%VC以上：用力依賴(effortdependent)；75%VC以下：非用力依賴(effortindependent)；有肺和胸部疾患時，這種流速受限會更加明顯。第八頁，共六十九頁，2022年，8月28日用力呼氣流速受限機制等壓點(equalpressurepoint，EPP)學說第九頁，共六十九頁，2022年，8月28日等壓點(EPP)學說Ppl

肺泡壓Pin＞Pout

Ppl=PinPin＜Pout驅動壓(drivingpressure)肺泡壓(alveolarpressurePal=Ppl+Pel上游段(upstreamsegment，US)下游段(downstreamsegment，DS)肺彈性阻力氣道內壓氣道外壓肺泡壓第十頁，共六十九頁，2022年，8月28日等壓點(EPP)學說趨使氣體呼出的驅動壓(drivingpressure)=肺泡壓(alveolarpressure，Pal)=Ppl+Pel；用力呼氣時：Ppl正壓（20cmH2O），Pel（10cmH2O），

Pal=Ppl+Pel=30cmH2O。氣道外壓力為20cmH2O；呼氣后,氣流速度增加,氣道阻力增加，Ppl不斷被衰減；當衰減至某一點,此點氣道內、外相等時就被稱為等壓點(EPP)；第十一頁，共六十九頁，2022年，8月28日等壓點(EPP)形成后等壓點上端靠近肺泡側，為上游段(upstreamsegment，US)，等壓點下端，靠近口腔側為下游段(downstreamsegment，DS)。上游段氣道內壓(Pin)＞Pout，氣道不會被壓迫而變窄；下游段，驅動壓(Pal)衰減，Pin＜Pout，氣道不同程度受壓縮；氣道被動態壓縮，氣道阻力繼續增加，呼氣流速進一步減慢。繼續用力，只能增加氣道外壓(Ppl=Pin)，使內外壓力差更大，氣道受壓更加明顯，流速受限亦愈明顯，由此即形成了正常人在75%VC（2625-3000）（肺活量：男性3500-4000ml，女性2500-3500ml）以下水平的流速受限。第十二頁，共六十九頁，2022年，8月28日呼氣用力與等壓點(EPP)一旦氣道動態壓縮形成，呼氣愈用力，氣道壓縮愈明顯：Pin＜Pout。第十三頁，共六十九頁，2022年，8月28日COPD與等壓點(EPP)氣道阻力增加患者：習慣于慢呼氣；（氣道阻力與氣流速度成正比，氣流速度愈快，阻力愈大，等壓點形成愈早，氣道動態壓縮亦愈明顯，呼氣流速更加受限；減慢呼氣，能減慢氣流速度，有助于EPP向口腔方向移動，使氣道動態壓縮減少，呼氣流速受限可得減輕）肺氣腫病人：肺泡彈性回縮力下降，Pal下降，EPP更靠近肺泡側，氣道動態壓縮同樣增加。COPD習慣噘嘴樣呼氣，原因在于通過口腔增加阻力，限制呼氣流速，減少氣道動態壓縮，氣體容易呼出。第十四頁，共六十九頁，2022年，8月28日（二）肺的通氣通氣量氣體分布通氣功能評價。第十五頁，共六十九頁，2022年，8月28日1、通氣量分鐘通氣量：靜息、最大分鐘通氣量；肺泡通氣量：有效通氣量；死腔通氣量：解剖與肺泡死腔通氣量。

VD/VT增加，肺泡通氣/血流比率失調，無效通氣量增加。第十六頁，共六十九頁，2022年，8月28日2、氣體分布生理性氣體分布不均：重力與體位；病理性氣體分布不均：肺不張；肺水腫；支氣管阻塞或痙攣第十七頁，共六十九頁，2022年，8月28日時間常數（TC）時間常數(TC)＝氣道阻力(R)×順應性(C)第十八頁，共六十九頁，2022年，8月28日3、通氣功能評價(1)限制性通氣功能障礙；(2)阻塞性通氣功能障礙；第十九頁，共六十九頁，2022年，8月28日(1)限制性通氣功能障礙肺間質性疾患：間質性肺炎、肺纖維化、塵肺、肺水腫；肺占位性病變：肺腫瘤和肺囊腫；胸膜疾患：氣胸、血胸、胸腔積液、纖維胸；胸壁疾患：外傷、脊柱后側突、脊椎炎、神經肌肉疾患；胸腔外疾患：腹膜炎、腹水、妊娠等。第二十頁，共六十九頁，2022年，8月28日(2)阻塞性通氣功能障礙上呼吸道阻塞疾患：如咽和喉部的腫瘤、水腫與感染，異物阻塞；氣管和周圍氣道阻塞疾患：氣管腫瘤、萎縮和狹窄，支氣管炎，支氣管擴張、支氣管哮喘，阻塞性肺氣腫。第二十一頁，共六十九頁，2022年，8月28日通氣功能評價限制性：肺擴張受限-肺活量、深吸氣量和肺總量減少，殘氣量可正常或由于肺纖維性收縮而減少；

RV/TLC可以正常、增加或減少；呼吸頻率常增加。阻塞性：用力呼氣量、最大通氣量減低；

RV、FRC和TLC增加；

VC早期變化不明顯。第二十二頁，共六十九頁，2022年，8月28日通氣功能評價肺功能測定：肺容量、通氣功能、彌散、力學；輕、中、重度通氣功能障礙；活動后氣喘程度：輕-上三樓氣喘；中-上二樓氣喘；重度-走平路氣喘。第二十三頁，共六十九頁，2022年，8月28日（三）肺的血流1、肺血管床解剖學特點；2、肺循環壓力；3、肺循環阻力；4、肺血容量；5、肺血流分布；6、影響肺循環因素；7、肺循環功能。第二十四頁，共六十九頁，2022年，8月28日1、肺血管床解剖學特點（1）兩套供血系統：體循環：支氣管動、靜脈；肺循環：供給肺泡進行氣體交換。（2）高容量和可擴張性：（3）肺循環壓力低：僅為體循環的1/10。第二十五頁，共六十九頁，2022年，8月28日2、肺循環壓力肺動脈壓（缺氧）肺靜脈壓（左心功能）肺毛細血管壓（左心功能）肺毛細血管嵌壓（左心功能）第二十六頁，共六十九頁，2022年，8月28日3、肺血流分布低壓系統，血流分布受重力、體位、肺泡內壓等多種因素的影響。Ⅰ區(上區)-肺尖部：PA＞Pa＞PV，即肺血流的流入壓低于肺泡內壓，血管被壓，肺血流量少。Ⅱ區(中區)-相當于心臟水平的肺組織：Pa＞PA＞PV。肺動脈壓升高，大于肺泡內壓和肺靜脈壓，肺血流逐漸增加。Ⅲ區(下區)：Pa＞PV＞PA，肺血流壓力差決定肺血流量。第二十七頁，共六十九頁，2022年，8月28日4、影響肺循環因素心臟的收縮和舒張呼吸：正壓呼吸時，肺血流量減少；負壓呼吸時，肺血容量增加。體位血管擴張藥：其他：運動、發熱、甲狀腺機能亢進、動靜脈瘺等均可使肺血流量增高。肺靜脈壓升高：左心衰竭、二尖瓣狹窄、肺靜脈栓塞、低氧血癥、高碳酸血癥、酸中毒、肺氣腫、肺間質纖維化、肺血管血栓栓塞、血液粘滯性增高以及使肺血管痙攣的物質如組胺、血管緊張素等，均可使肺血管阻力增高，減少肺血流第二十八頁，共六十九頁，2022年，8月28日5、肺循環功能呼吸功能與非呼吸功能呼吸功能：氣體交換；非呼吸功能：濾過、代謝、左心貯藏庫（肺循環壓力低、阻力小，肺毛細血管床可膨脹性大，左心房壓力稍微改變，即可使肺血容量改變）、細胞、體液免疫和肺的防御機制。第二十九頁，共六十九頁，2022年，8月28日（四）肺的換氣功能1、通氣／血流(VA/Q)2、彌散第三十頁，共六十九頁，2022年，8月28日1、通氣／血流(VA/Q)(1)正常VA/Q：VA/Q≈0.8

體位與重力引起差異；（2）VA/Q失調：靜脈血摻雜，VA/Q＜0.8

無效通氣，VA/Q＞0.8第三十一頁，共六十九頁，2022年，8月28日2、彌散氧和二氧化碳在肺泡內通過呼吸膜進行氣體交換的過程?？亢粑蓚葰怏w分壓差造成，是生理條件下的物理現象。第三十二頁，共六十九頁，2022年，8月28日影響彌散的因素氧和二氧化碳的物理特性：彌散屏障的厚度和面積；氣體與血液接觸時間；VA/Q。第三十三頁，共六十九頁，2022年，8月28日（五）肺的力學呼吸動力胸和肺順應性氣道阻力呼吸功第三十四頁，共六十九頁，2022年，8月28日1、呼吸動力呼吸中樞支配下的胸腔體積變化和肺組織的彈性回縮，構成肺泡與大氣壓之間的壓力差，使氣體在吸氣時進入肺內，呼氣時排出。第三十五頁，共六十九頁，2022年，8月28日影響呼吸動力因素呼吸中樞；胸腔的完整性；肺組織彈性回縮。第三十六頁，共六十九頁，2022年，8月28日2、胸和肺順應性

（動態與靜態）

容量改變(△V)順應性(C)＝────────L/cmH2O

壓力改變(△P)第三十七頁，共六十九頁，2022年，8月28日影響胸和肺順應性因素肺容量；呼、吸氣相；

肺泡表面張力與表面活性物質；肺組織彈性。第三十八頁，共六十九頁，2022年，8月28日肺泡表面張力與表面活性物質Laplace公式：

2T

P＝───

rP=肺泡內縮力，T=表面張力，r=肺泡半徑。第三十九頁，共六十九頁，2022年，8月28日3、氣道阻力

（cmH2O/L/sec）定義：單位流速所需要的壓力差。一般以每秒鐘內通氣量為1L時的壓力差表示：

氣道通口壓(Pao)－肺泡壓(Palv)氣道阻力(R)＝────────────────cmH2O/L/sec

流速第四十頁，共六十九頁，2022年，8月28日氣道阻力分布大部分位于上呼吸道：鼻、口腔、咽喉和氣管。周圍呼吸道（直徑＜2mm），阻力僅占總阻力20%左右。第四十一頁，共六十九頁，2022年，8月28日影響氣道阻力因素（1）氣流形式和速度；層流或線流：P＝K1V

湍流或渦流：P＝K2V2混合型：P＝K1V＋K2V2(K1、K2常數同上)（2）氣道管徑和長度：

8nl阻力＝───(n為氣體粘滯度，l為氣道長度，Υ為管道半徑)

πr4（3）氣體物理性質：第四十二頁，共六十九頁，2022年，8月28日4、呼吸功指空氣進出呼吸道時，用以克服肺、胸壁和腹腔內臟器的阻力而消耗的能量。平靜呼吸時，呼吸肌收縮所做的功基本均用于吸氣時，而肺的彈性回縮力足以克服呼氣時空氣與組織的非彈性阻力。第四十三頁，共六十九頁，2022年，8月28日4、呼吸功（WOB）

（kg.m/min)物理定律：功＝力×距離；呼吸功＝胸腔壓力差×肺容量的改變。第四十四頁，共六十九頁，2022年，8月28日增加呼吸功因素缺氧后過度通氣；煩躁、抽搐、高熱等。第四十五頁，共六十九頁，2022年，8月28日（六）呼吸調節呼吸中樞大腦皮層神經反射化學調節第四十六頁，共六十九頁，2022年，8月28日二、呼吸病理生理氧、二氧化碳運輸組織呼吸缺氧與二氧化碳潴留病理生理。第四十七頁，共六十九頁，2022年，8月28日（一）氧、二氧化碳運輸PO2與PCO2：氧輸送(DO2)、CO2運輸方式：氧-物理溶解與Hb結合；二氧化碳-物理溶解①與碳酸氫鹽(HCO3－)結合;②與Hb結合。第四十八頁，共六十九頁，2022年，8月28日影響氧、二氧化碳運輸因素1、空氣含量2、肺功能：通氣、換氣（包括彌散）3、血液灌注（循環狀況）4、物理溶解度5、Hb量、性質6、離解曲線特點第四十九頁，共六十九頁，2022年，8月28日（二）組織呼吸呼吸功能重要組成部分。場所：組織與細胞水平。功能：攝入O2與排除CO2。O2是機體營養物質代謝的基本必備條件，CO2是機體營養物質代謝的產物。在組織與細胞水平攝取O2與排除CO2，是組織呼吸的重要內容。第五十頁，共六十九頁，2022年，8月28日影響組織呼吸因素

（組織灌注、代謝、內環境穩定）組織呼吸機制復雜、涉及內容與環節多：細胞形態與結構物質代謝與生物氧化各種代謝酶類活性組織呼吸涉及內容均發生在細胞水平，人們對組織呼吸的許多機制和環節了解得十分有限。第五十一頁，共六十九頁，2022年，8月28日氧代謝氧需求(VO2)：

Fick原則,氧耗量(VO2)可表示為血流量(Q)和流入動脈與流出靜脈間的氧含量之差,VO2=(a-v)CaO2×Q。氧供給：單位時間血流提供給組織氧的量DO2=CaO2×Q。氧利用率（攝取率）：ERO2=

VO2與DO2之比第五十二頁，共六十九頁，2022年，8月28日氧供依賴與非依賴cDO2:CriticalDO2,臨界點：有氧與無氧代謝的分界點。生理性氧供依賴：VO2隨DO2下降線性降低；正常狀態，當DO2在一定范圍內降低時，組織通過提高ERO2以滿足氧需要，使VO2不依賴于DO2而保持相對不變，此現象稱非氧供依賴;當DO2降低到某一cDO2時，增高的氧攝取功能不能滿足組織需求，出現無氧酵解和產生乳酸，VO2則隨DO2的下降而呈線性降低，這種關系稱生理性氧供依賴;病理性氧供依賴:“氧債”-缺氧休克、ARDS、呼吸衰竭、肺動脈高壓、急性肝衰等,cDO2明顯高于生理時的cDO2，此時ERO2卻低于生理時，這種氧供依賴關系稱病理性氧供依賴。第五十三頁，共六十九頁，2022年，8月28日機械通氣糾正缺氧能否糾正組織缺氧？第五十四頁，共六十九頁，2022年，8月28日1、缺氧病理生理（1）中樞（2）循環（3）呼吸（4）血液（5）代謝第五十五頁，共六十九頁，2022年，8月28日（1）對中樞系統影響中樞神經系統功能紊亂：初期興奮、判斷力降低，以后轉為抑制，反應遲鈍、表情淡漠、嗜睡，甚至意識喪失，昏迷、驚厥等，最后因呼吸，循環中樞的麻痹而死亡；EEGα波振幅降低、頻率加快，少數可出現β波，以后隨缺氧的加重，慢波占優勢，并可出現高振幅的δ和θ波。腦水腫-腦疝。第五十六頁，共六十九頁，2022年，8月28日（2）對循環系統影響心臟早期-心率和心律改變；晚期-組織結構改變（心腔擴大或心肌肥厚）；血管腦、肺、體、冠狀動脈、微循環等；第五十七頁，共六十九頁，2022年，8月28日（3）對呼吸系統影響呼吸頻率增加肺通氣量增加第五十八頁，共六十九頁，