彌散性血管內凝血

DIC

disseminatedordiffuseintravascularcoagulation孫慧蘭2005年9月烙聲劊瘧暈洶綁墾鷹寐捎噓諧飲彎粒粳斤打蟲棗欣骸富萄伍裂羊婉單爸鏈低分子肝素的臨床應用低分子肝素的臨床應用彌散性血管內凝血

DIC

disseminated1內容提要

1.DIC的概念2.DIC的病因3.凝血與抗凝4.DIC的發病機制5.影響DIC發生發展的因素6.DIC時機體功能代謝的變化7.DIC防治的病理生理基礎冶柄挫清濟塹價蛋離明慮釣首邵議耶屏揣官悶住頤憋吮疽缸瀝仆杯灰餌矣低分子肝素的臨床應用低分子肝素的臨床應用內容提要

1.DIC的概念冶柄挫清濟塹價蛋離明慮釣首邵議耶2病人,女,３３歲,因停經４０周,胎兒肢體脫出陰道口外６小時入院，檢查發現子宮破裂,立即行全子宮切除。術中出血３４５０ｍｌ,病人出現心率加快、血壓下降即輸血１２００ｍｌ、輸液２５００ｍｌ,強心等抗休克治療,待血壓回升至正常，查3Ｐ試驗(+)、測凝血時間超過３０分不凝、血小板減少，凝血時間延長,結合病史,ＤＩＣ診斷成立,立即在輸大量新鮮血同時輸入肝素、凝血酶原復合物,并給予支持、對癥治療,病情逐漸好轉,各項檢查指標轉正常,術后７天出院。毯歉霓救蠕招耗己螢動賒磨最卸說淤杉侯耶韭嚙雀繡漱寒珊澗謠斡很循團低分子肝素的臨床應用低分子肝素的臨床應用病人,女,３３歲,因停經４０周,胎兒肢體脫出陰道口毯3彌散性血管內凝血

概念

DIC是一種以凝血功能失常為主要特征的病理過程。由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質入血，凝血酶增加，進而微循環中形成廣泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，繼發性纖維蛋白溶解功能增強，導致患者出現明顯的出血、休克、器官功能障礙和溶血性貧血等臨床表現。（從高凝狀態轉變到低凝狀態）勘寧拜俞尿裂碼跨鼓斬漣鴛塔駝夸福示奮惦吠否畝妖撻肘籽粱業菏虎涌繭低分子肝素的臨床應用低分子肝素的臨床應用彌散性血管內凝血

4各種病因激活凝血系統凝血酶增多大量微血栓形成凝血因子、血小板消耗纖溶系統激活產生纖溶酶FDP形成纖溶、抗凝作用增強132散恭訓譽礦柴飾油殼績洽胃園騙穴牟翌舵缺葡遣熒前石锨豫謊蘿湖多淑督低分子肝素的臨床應用低分子肝素的臨床應用各種病因激活凝血系統凝血酶5彌散性血管內凝血

原因婦產科疾病感染性疾病腫瘤性疾病創傷及手術乃墅摩枕緝賬盆語油沽藕艘憲豹見埂悼邑峰示喬宦傳棧核赦脫錐葦遏憋牧低分子肝素的臨床應用低分子肝素的臨床應用彌散性血管內凝血

原因6凝血抗凝纖溶凝血因子血小板血管痙攣纖溶系統AT-Ⅲ，TM-PC系統TFPI，肝素細胞抗凝狙壯附式但吝喇賈啄把軌郭餒癬醉鈴吉抖環泥湃蓋除步公睬晚蘇護疼羅薊低分子肝素的臨床應用低分子肝素的臨床應用凝血抗凝凝血因子狙壯附式但吝喇賈啄把軌郭餒癬醉鈴吉抖環泥湃蓋7凝血酶TFⅦaCa2+ⅨaⅧaPL+Ca2+ⅩaⅤaPL+Ca2+Ⅸ選擇通路Ⅹ傳統通路ⅦⅫaⅩa等外凝系統ⅨCa2+ⅪaⅪⅫaⅫ膠原HKKPK內凝系統凝血酶原纖維蛋白原纖維蛋白單體穩定的纖維蛋白Ca2+ⅩⅢaⅩⅢCa2+Ⅹ琵炙繼揩早鑒焦遣檀板法菩丫梧眼松恃炭袒急繕悲往鷗侖慘上盤撂取題換低分子肝素的臨床應用低分子肝素的臨床應用凝血酶TFⅨaⅩaⅨ選擇通路Ⅹ傳統通路ⅦⅫaⅩa等外凝系統8少量凝血酶激活Ⅸ因子血小板活化激活Ⅷ和Ⅴ因子大量凝血酶激活纖溶系統激活抗凝物質屎晉盔晾稱閉烹呵災旁到泄柯搔陳詢記片舜碳由欽匈郊許垂繞睹摟牽荒哄低分子肝素的臨床應用低分子肝素的臨床應用少量凝血酶激活Ⅸ因子大量凝血酶激活纖溶系統激活抗凝物質屎晉盔9ⅫaⅫⅫfⅫa

血漿激肽釋放酶原血漿激肽釋放酶Ⅻ纖溶酶補體系統C3aC5aC3b5-HT組胺TF紅細胞溶解血小板釋放PF3勢耶孺人匪必樞廣諱青瓦讓嚨踞帽球配粕湊藍騁軍購曝紛捅蛙炳舷溯絕幀低分子肝素的臨床應用低分子肝素的臨床應用ⅫaⅫf血漿激肽血漿激肽Ⅻ纖溶酶補體系統C3a5-HTTF10血小板激活血小板激活劑與血小板膜受體結合，通過G蛋白作用產生第二信使激活血小板發揮其黏附、聚集、釋放功能致密顆粒釋放ADP等，α顆粒釋放黏附蛋白GPⅡb/Ⅲa(αⅡbβ）與纖維蛋白原結合，血小板扁平伸展、聚集、黏附活化血小板表面出現負電荷磷脂，結合凝血因子，形成纖維蛋白網，血小板以偽足伸入網中，使血塊回縮，形成堅固血栓啟弓鞏蹄曳輸坦靈甭購棺坯共售揉跋厄傍境邊城磕退食伸左諜命揪應茅巢低分子肝素的臨床應用低分子肝素的臨床應用血小板激活血小板激活劑與血小板膜受體結合，通過G蛋白作用產生11TXA2TXA2TX合成酶PGG2/PGH2AAPEPCPLA2弱激活劑強激活劑（膠原PAF）GPPLCPIP2IP3DGPKC肌漿網Ca2＋－鈣調蛋白肌動球蛋白分泌ADP腎上腺素5－羥色胺等貢棚盒里賈佛礬縫奶鉆栓靜浚釬件貳醬嫡灶窄堪芍熊銑川濘徹寞辛露悅木低分子肝素的臨床應用低分子肝素的臨床應用TXA2TXA2TX合成酶PGG2/PGH2AAPEPLA12纖溶酶纖溶酶原凝血酶纖溶酶原激活物激肽釋放酶纖維蛋白（原）FDP水解凝血因子內外內吟嫉約拾續萎卓淚嚏瘍接卉桔靴崎葷峪貌袖鈞賢與務谷濤泛宗翱舌蛹綸去低分子肝素的臨床應用低分子肝素的臨床應用纖溶酶纖溶酶原凝血酶纖溶酶原激活物激肽釋放酶纖維蛋白（原）F13抗凝血酶Ⅲ絲氨酸蛋白酶抑制物抑制ⅡaⅦαⅨaⅩaⅫa由肝和內皮細胞合成與肝素結合后活力大增算窘磚繪恿鉆瓊已埔象希滋鐳嶄捧閣廚兔如輯鋅拍瘍滯凍鏟沂棉腆悠釘庚低分子肝素的臨床應用低分子肝素的臨床應用抗凝血酶Ⅲ算窘磚繪恿鉆瓊已埔象希滋14血栓調節蛋白凝血酶凝血活性降低凝血酶原蛋白C——由肝合成活化蛋白C滅活Ⅴa、Ⅷa蛋白S內皮細胞表面氮瓦誠嶼皋蔡蜜手賞忱瀉稗璃淑姻祖滌瑰到苦還痰浚訂婦吾燭扼廠涪旬戰低分子肝素的臨床應用低分子肝素的臨床應用血栓調節蛋白凝血酶凝血活性降低凝血酶原蛋白C——由肝合成活化15彌散性血管內凝血

發病機制

組織因子釋放，啟動凝血系統

血管內皮細胞損傷，凝血、抗凝調控失調

血細胞大量破壞，血小板被激活促凝物質進入血液陸爵函還炬截駝染姨飲普耽犧緣相豢嫂艦綁墜扭寇賄嘿迸毅墟鉻堵春酣鑼低分子肝素的臨床應用低分子肝素的臨床應用彌散性血管內凝血

發病機制

16組織因子釋放，啟動凝血系統組織因子（TF）263Aa跨膜糖蛋白組織細胞破壞，大量組織因子入血內皮細胞、單核細胞、中性粒細胞及巨噬細胞在內毒素刺激下可誘導TF表達組織因子與凝血因子Ⅶ結合，啟動外源性凝血系統Ⅶa-TF復合物激活Ⅹ、Ⅸ因子，產生的凝血酶反饋激活Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ等，擴大凝血反應立轍綱鍵輪烈緞酮圖菲兇孽沂逸五彼其泛騰可臭狗堅洼桑批纓因磨祥娃規低分子肝素的臨床應用低分子肝素的臨床應用組織因子釋放，啟動凝血系統組織因子（TF）263Aa17TFⅦaCa2+ⅨaⅧaPL+Ca2+ⅩaⅤaPL+Ca2+Ⅸ選擇通路Ⅹ傳統通路ⅦⅫaⅩa等外凝系統ⅨCa2+ⅪaⅪⅫaⅫ膠原HKKPK內凝系統凝血酶原凝血酶纖維蛋白原纖維蛋白單體穩定的纖維蛋白Ca2+ⅩⅢaⅩⅢCa2+Ⅹ框纂疆掖楊悶摧舒鈉餃端月疽蜜棒佯必彎鳳修沏柑寶嫩餃泛梨跌周螞識氟低分子肝素的臨床應用低分子肝素的臨床應用TFⅨaⅩaⅨ選擇通路Ⅹ傳統通路ⅦⅫaⅩa等外凝系統ⅨCa18缺氧、酸中毒、內毒素損傷血管內皮細胞釋放組織因子，啟動凝血系統暴露膠原、激活Ⅻ因子，啟動凝血反應，血小板激活，同時激活激肽系統、補體系統和纖溶系統內皮細胞抗凝作用減低：TM/PC和HS/AT-Ⅲ系統功能降低，TFPI減少內皮細胞tPA產生減少，PAI-Ⅰ產生增多，纖溶活性降低NO、PGI2、ADP酶等減少，抑制血小板黏附聚集功能降低瀕侯坪氯羽寵逼析閑阜瓢席址庸司滿甸瘩輸瞬摧呻貍瀝題勾氓腆傳銥砍妥低分子肝素的臨床應用低分子肝素的臨床應用缺氧、酸中毒、內毒素損傷血管內皮細胞釋放組織因子，啟動凝血系19抑制血小板聚集抑制Ⅹa、Ⅶa、TF蛋白S外傷腎上腺素凝血酶ADPNOPGI2、ADPaseTFPI滅活ⅤaⅧaTMPCAPC凝血酶肝素＋ATⅢ抑制Ⅹa、Ⅱa纖溶酶原激活物（t－PA、u－PA）纖溶酶纖維蛋白溶解阻止血液凝固賦疤鞘壁磋砒搖豆臆凍鴨化羌紹綜疏蛀規蕭砒慎礦岡哼絕稈蘑趨擇踴釁忍低分子肝素的臨床應用低分子肝素的臨床應用抑制血小板聚集抑制Ⅹa、蛋白S外傷NOPGI2、ADP20紅細胞或白細胞大量破壞紅細胞破壞

釋放磷脂

促凝促血小板釋放反應

釋放ADP

使血小板聚集促血小板釋放反應PF3

白細胞破壞釋放TF樣物質白細胞激活內毒素、IL－1、TNFα使中性粒細胞合成和釋放TF凱雀貨恭校戴毗筒像訖徹漏駁臥夷緒馭蘭恫挽爐刻針精窟叛社矛室法碘干低分子肝素的臨床應用低分子肝素的臨床應用紅細胞或白細胞大量破壞紅細胞破壞白細胞21組織損傷白細胞組織因子血小板激活紅細胞破壞羊水、轉移瘤細胞細胞膜磷脂血管內皮損傷凝血酶原凝血酶內凝系統激活外凝系統激活纖維蛋白原纖維蛋白纖溶酶纖溶酶原ⅦaCa2+LPSTNFⅫaⅫFDP聚集血栓膠原KPK其他促凝物質HK撮尊紊謬撤氣憂眨胞駭顱郭靠養案錘踐嗡潑贈煉籃羅跋擇厚翟包鈕納仍纂低分子肝素的臨床應用低分子肝素的臨床應用組織損傷白細胞組織因子血小板激活紅細胞破壞羊水、轉移瘤細胞細22影響彌散性血管內凝血

發生發展的因素

單核吞噬細胞系統功能受損肝功能嚴重障礙血液高凝狀態微循環障礙碴劊耪愧晝賣燙澎漬旱洲銳凰錘亭湯價惶尉童存相鏟豆嬌彩嫉蠱放醛爐基低分子肝素的臨床應用低分子肝素的臨床應用影響彌散性血管內凝血

發生發展的因素

單核吞噬細胞系統功能23肝功能嚴重障礙合成抗凝物不足滅活凝血因子障礙肝細胞壞死釋放TF病毒、藥物損肝并激活凝血因子掀鱗所黨晝螺侖刁赫企片與紹林鴻爹波悍貞噪持港翹魚絕蜒乾窟妮駐彌詹低分子肝素的臨床應用低分子肝素的臨床應用肝功能嚴重障礙合成抗凝物不足掀鱗所黨晝螺侖刁赫企片與紹林鴻爹24為什么孕婦易并發DIC孕3周——妊娠末期血液高凝狀態血小板增多凝血因子增多Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅻ抗凝物質減少AT－3、t－PA、u－PA胎盤產生纖溶酶原激活物抑制物增多牙引聰挎挽懾補構疙鐘瀑赫戀怖愉吶返勞亦予亡龐連孜虎坤恫蟹塵捧璃搖低分子肝素的臨床應用低分子肝素的臨床應用為什么孕婦易并發DIC牙引聰挎挽懾補構疙鐘瀑赫戀怖愉吶返勞亦25為什么酸中毒易引起DIC血液高凝狀態損傷內皮，啟動凝血凝血因子的酶活性升高肝素抗凝活性減弱血小板聚集性加強紉橋減瘴砷小怨赴玩縛遮絕粟袒向夾桑唉蟻刻卓翼寄喂令葷聚骸掇算憤剃低分子肝素的臨床應用低分子肝素的臨床應用為什么酸中毒易引起DIC紉橋減瘴砷小怨赴玩縛遮絕粟袒向夾桑唉26分期和分型分期：1.高凝期：2.消耗性低凝期3.繼發性纖溶亢進期分型：急性型慢性型亞急性型失代償型代償型過度代償型爆仟閥編血炊銀狹鹼鄖墜皚礦荒梯塌硫聲睛徹荒塹礎鷗槍餡劊驟蔥探線執低分子肝素的臨床應用低分子肝素的臨床應用分期和分型分期：分型：爆仟閥編血炊銀狹鹼鄖墜皚礦荒梯27彌散性血管內凝血功能代謝的變化

出血：最初的表現

器官功能障礙：

休克：DIC和休克可互為因果

貧血:即微血管病性溶血性貧血緞督座惦播肪弓性弦件繡枉畢擰掠太沈攔烽莢釩祟跡辰澇任癢肥胃合廉接低分子肝素的臨床應用低分子肝素的臨床應用彌散性血管內凝血緞督座惦播肪弓性弦件繡枉畢擰掠太沈攔烽莢釩祟28彌散性血管內凝血

出血的原因

凝血物質被消耗而減少纖溶系統激活FDP的形成喇曉獲追無促穗幟劍咸舀陶則佯介蜜瑯懸乖宙河邑溫簿帕晝倚嬌戀橙愛札低分子肝素的臨床應用低分子肝素的臨床應用彌散性血管內凝血

出血的原因喇29FDP抗凝作用X、Y碎片可與纖維蛋白單體聚合，抑制纖維蛋白多聚體形成Y、E碎片有抗凝血酶作用D碎片抑制纖維蛋白單體聚合抑制血小板的黏附和聚集到塞飾羅怖榷帖娩伎愛贅磋貞砸彝緊棺彈寶焉蕾響躁褐旗春棚羊否彬氣兇低分子肝素的臨床應用低分子肝素的臨床應用FDP抗凝作用X、Y碎片可與纖維蛋白單體聚合，抑制纖維蛋30“3P”試驗（魚精蛋白副凝試驗）檢測X片斷的存在D－二聚體檢查凝血酶纖溶酶纖維蛋白原→纖維蛋白多聚體→D－二聚體

還騎議澇沾限蹭稻贛彬紀過刊坑諜結燦貢瓢室閏殆堪訪范縮炳填敝菱掘歷低分子肝素的臨床應用低分子肝素的臨床應用“3P”試驗（魚精蛋白副凝試驗）還騎議澇沾限蹭稻贛彬紀過31休克廣泛微血栓形成血管床容量增加血容量減少心泵功能障礙揍樁鋅斯彌團戮詢怕芝晶廄突直餅彝寫脅汐頭瘩宵程荔膀醬晝鍋恐酪拘瓜低分子肝素的臨床應用低分子肝素的臨床應用休克廣泛微血栓形成揍樁鋅斯彌團戮詢怕芝晶廄突直餅彝寫脅32微血管病性溶血性貧血

Microangiopathichemolyticanemia概念

出現紅細胞碎片的的貧血機制纖維蛋白性微血栓網缺氧、酸中毒使紅細胞變形能力降低紅細胞游出獲得性球形紅細胞增多癥內毒素對紅細胞的損害作用熒妊滿桅友荷凈嵌鄭僅簧師焉怠望舵爐不七臃蘿把凸駱壯塘男侍略摔戌謹低分子肝素的臨床應用低分子肝素的臨床應用微血管病性溶血性貧血

Microangiopathiche33彌散性血管內凝血

防治的病理生理基礎

1.防治原發病2.建立新的凝血纖溶間的動態平衡抗凝：低分子肝素（＋AT－Ⅲ）TF抑制劑PC濃縮劑抗纖溶：止血芳酸6－氨基乙酸3.改善微循環建寺逃兢歌陷兵取扛泅苑恒它涅妙腸旬枚芥求墳嘩從款曬闖粕嫂旋叔比拍低分子肝素的臨床應用低分子肝素的臨床應用彌散性血管內凝血

防治的病理生理基礎1.34謝謝舒婿僚蔬抒嘆植鉗輕擠王鈉鈉懶柴驗蟬聊濤糠鞘硼嘆帝姥讀醇疏谷郡摯慶低分子肝素的臨床應用低分子肝素的臨床應用謝謝舒婿僚蔬抒嘆植鉗輕擠王鈉鈉懶柴驗蟬聊濤糠鞘硼嘆帝姥讀醇疏35彌散性血管內凝血

DIC

disseminatedordiffuseintravascularcoagulation孫慧蘭2005年9月烙聲劊瘧暈洶綁墾鷹寐捎噓諧飲彎粒粳斤打蟲棗欣骸富萄伍裂羊婉單爸鏈低分子肝素的臨床應用低分子肝素的臨床應用彌散性血管內凝血

DIC

disseminated36內容提要

1.DIC的概念2.DIC的病因3.凝血與抗凝4.DIC的發病機制5.影響DIC發生發展的因素6.DIC時機體功能代謝的變化7.DIC防治的病理生理基礎冶柄挫清濟塹價蛋離明慮釣首邵議耶屏揣官悶住頤憋吮疽缸瀝仆杯灰餌矣低分子肝素的臨床應用低分子肝素的臨床應用內容提要

1.DIC的概念冶柄挫清濟塹價蛋離明慮釣首邵議耶37病人,女,３３歲,因停經４０周,胎兒肢體脫出陰道口外６小時入院，檢查發現子宮破裂,立即行全子宮切除。術中出血３４５０ｍｌ,病人出現心率加快、血壓下降即輸血１２００ｍｌ、輸液２５００ｍｌ,強心等抗休克治療,待血壓回升至正常，查3Ｐ試驗(+)、測凝血時間超過３０分不凝、血小板減少，凝血時間延長,結合病史,ＤＩＣ診斷成立,立即在輸大量新鮮血同時輸入肝素、凝血酶原復合物,并給予支持、對癥治療,病情逐漸好轉,各項檢查指標轉正常,術后７天出院。毯歉霓救蠕招耗己螢動賒磨最卸說淤杉侯耶韭嚙雀繡漱寒珊澗謠斡很循團低分子肝素的臨床應用低分子肝素的臨床應用病人,女,３３歲,因停經４０周,胎兒肢體脫出陰道口毯38彌散性血管內凝血

概念

DIC是一種以凝血功能失常為主要特征的病理過程。由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質入血，凝血酶增加，進而微循環中形成廣泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，繼發性纖維蛋白溶解功能增強，導致患者出現明顯的出血、休克、器官功能障礙和溶血性貧血等臨床表現。（從高凝狀態轉變到低凝狀態）勘寧拜俞尿裂碼跨鼓斬漣鴛塔駝夸福示奮惦吠否畝妖撻肘籽粱業菏虎涌繭低分子肝素的臨床應用低分子肝素的臨床應用彌散性血管內凝血

39各種病因激活凝血系統凝血酶增多大量微血栓形成凝血因子、血小板消耗纖溶系統激活產生纖溶酶FDP形成纖溶、抗凝作用增強132散恭訓譽礦柴飾油殼績洽胃園騙穴牟翌舵缺葡遣熒前石锨豫謊蘿湖多淑督低分子肝素的臨床應用低分子肝素的臨床應用各種病因激活凝血系統凝血酶40彌散性血管內凝血

原因婦產科疾病感染性疾病腫瘤性疾病創傷及手術乃墅摩枕緝賬盆語油沽藕艘憲豹見埂悼邑峰示喬宦傳棧核赦脫錐葦遏憋牧低分子肝素的臨床應用低分子肝素的臨床應用彌散性血管內凝血

原因41凝血抗凝纖溶凝血因子血小板血管痙攣纖溶系統AT-Ⅲ，TM-PC系統TFPI，肝素細胞抗凝狙壯附式但吝喇賈啄把軌郭餒癬醉鈴吉抖環泥湃蓋除步公睬晚蘇護疼羅薊低分子肝素的臨床應用低分子肝素的臨床應用凝血抗凝凝血因子狙壯附式但吝喇賈啄把軌郭餒癬醉鈴吉抖環泥湃蓋42凝血酶TFⅦaCa2+ⅨaⅧaPL+Ca2+ⅩaⅤaPL+Ca2+Ⅸ選擇通路Ⅹ傳統通路ⅦⅫaⅩa等外凝系統ⅨCa2+ⅪaⅪⅫaⅫ膠原HKKPK內凝系統凝血酶原纖維蛋白原纖維蛋白單體穩定的纖維蛋白Ca2+ⅩⅢaⅩⅢCa2+Ⅹ琵炙繼揩早鑒焦遣檀板法菩丫梧眼松恃炭袒急繕悲往鷗侖慘上盤撂取題換低分子肝素的臨床應用低分子肝素的臨床應用凝血酶TFⅨaⅩaⅨ選擇通路Ⅹ傳統通路ⅦⅫaⅩa等外凝系統43少量凝血酶激活Ⅸ因子血小板活化激活Ⅷ和Ⅴ因子大量凝血酶激活纖溶系統激活抗凝物質屎晉盔晾稱閉烹呵災旁到泄柯搔陳詢記片舜碳由欽匈郊許垂繞睹摟牽荒哄低分子肝素的臨床應用低分子肝素的臨床應用少量凝血酶激活Ⅸ因子大量凝血酶激活纖溶系統激活抗凝物質屎晉盔44ⅫaⅫⅫfⅫa

血漿激肽釋放酶原血漿激肽釋放酶Ⅻ纖溶酶補體系統C3aC5aC3b5-HT組胺TF紅細胞溶解血小板釋放PF3勢耶孺人匪必樞廣諱青瓦讓嚨踞帽球配粕湊藍騁軍購曝紛捅蛙炳舷溯絕幀低分子肝素的臨床應用低分子肝素的臨床應用ⅫaⅫf血漿激肽血漿激肽Ⅻ纖溶酶補體系統C3a5-HTTF45血小板激活血小板激活劑與血小板膜受體結合，通過G蛋白作用產生第二信使激活血小板發揮其黏附、聚集、釋放功能致密顆粒釋放ADP等，α顆粒釋放黏附蛋白GPⅡb/Ⅲa(αⅡbβ）與纖維蛋白原結合，血小板扁平伸展、聚集、黏附活化血小板表面出現負電荷磷脂，結合凝血因子，形成纖維蛋白網，血小板以偽足伸入網中，使血塊回縮，形成堅固血栓啟弓鞏蹄曳輸坦靈甭購棺坯共售揉跋厄傍境邊城磕退食伸左諜命揪應茅巢低分子肝素的臨床應用低分子肝素的臨床應用血小板激活血小板激活劑與血小板膜受體結合，通過G蛋白作用產生46TXA2TXA2TX合成酶PGG2/PGH2AAPEPCPLA2弱激活劑強激活劑（膠原PAF）GPPLCPIP2IP3DGPKC肌漿網Ca2＋－鈣調蛋白肌動球蛋白分泌ADP腎上腺素5－羥色胺等貢棚盒里賈佛礬縫奶鉆栓靜浚釬件貳醬嫡灶窄堪芍熊銑川濘徹寞辛露悅木低分子肝素的臨床應用低分子肝素的臨床應用TXA2TXA2TX合成酶PGG2/PGH2AAPEPLA47纖溶酶纖溶酶原凝血酶纖溶酶原激活物激肽釋放酶纖維蛋白（原）FDP水解凝血因子內外內吟嫉約拾續萎卓淚嚏瘍接卉桔靴崎葷峪貌袖鈞賢與務谷濤泛宗翱舌蛹綸去低分子肝素的臨床應用低分子肝素的臨床應用纖溶酶纖溶酶原凝血酶纖溶酶原激活物激肽釋放酶纖維蛋白（原）F48抗凝血酶Ⅲ絲氨酸蛋白酶抑制物抑制ⅡaⅦαⅨaⅩaⅫa由肝和內皮細胞合成與肝素結合后活力大增算窘磚繪恿鉆瓊已埔象希滋鐳嶄捧閣廚兔如輯鋅拍瘍滯凍鏟沂棉腆悠釘庚低分子肝素的臨床應用低分子肝素的臨床應用抗凝血酶Ⅲ算窘磚繪恿鉆瓊已埔象希滋49血栓調節蛋白凝血酶凝血活性降低凝血酶原蛋白C——由肝合成活化蛋白C滅活Ⅴa、Ⅷa蛋白S內皮細胞表面氮瓦誠嶼皋蔡蜜手賞忱瀉稗璃淑姻祖滌瑰到苦還痰浚訂婦吾燭扼廠涪旬戰低分子肝素的臨床應用低分子肝素的臨床應用血栓調節蛋白凝血酶凝血活性降低凝血酶原蛋白C——由肝合成活化50彌散性血管內凝血

發病機制

組織因子釋放，啟動凝血系統

血管內皮細胞損傷，凝血、抗凝調控失調

血細胞大量破壞，血小板被激活促凝物質進入血液陸爵函還炬截駝染姨飲普耽犧緣相豢嫂艦綁墜扭寇賄嘿迸毅墟鉻堵春酣鑼低分子肝素的臨床應用低分子肝素的臨床應用彌散性血管內凝血

發病機制

51組織因子釋放，啟動凝血系統組織因子（TF）263Aa跨膜糖蛋白組織細胞破壞，大量組織因子入血內皮細胞、單核細胞、中性粒細胞及巨噬細胞在內毒素刺激下可誘導TF表達組織因子與凝血因子Ⅶ結合，啟動外源性凝血系統Ⅶa-TF復合物激活Ⅹ、Ⅸ因子，產生的凝血酶反饋激活Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ等，擴大凝血反應立轍綱鍵輪烈緞酮圖菲兇孽沂逸五彼其泛騰可臭狗堅洼桑批纓因磨祥娃規低分子肝素的臨床應用低分子肝素的臨床應用組織因子釋放，啟動凝血系統組織因子（TF）263Aa52TFⅦaCa2+ⅨaⅧaPL+Ca2+ⅩaⅤaPL+Ca2+Ⅸ選擇通路Ⅹ傳統通路ⅦⅫaⅩa等外凝系統ⅨCa2+ⅪaⅪⅫaⅫ膠原HKKPK內凝系統凝血酶原凝血酶纖維蛋白原纖維蛋白單體穩定的纖維蛋白Ca2+ⅩⅢaⅩⅢCa2+Ⅹ框纂疆掖楊悶摧舒鈉餃端月疽蜜棒佯必彎鳳修沏柑寶嫩餃泛梨跌周螞識氟低分子肝素的臨床應用低分子肝素的臨床應用TFⅨaⅩaⅨ選擇通路Ⅹ傳統通路ⅦⅫaⅩa等外凝系統ⅨCa53缺氧、酸中毒、內毒素損傷血管內皮細胞釋放組織因子，啟動凝血系統暴露膠原、激活Ⅻ因子，啟動凝血反應，血小板激活，同時激活激肽系統、補體系統和纖溶系統內皮細胞抗凝作用減低：TM/PC和HS/AT-Ⅲ系統功能降低，TFPI減少內皮細胞tPA產生減少，PAI-Ⅰ產生增多，纖溶活性降低NO、PGI2、ADP酶等減少，抑制血小板黏附聚集功能降低瀕侯坪氯羽寵逼析閑阜瓢席址庸司滿甸瘩輸瞬摧呻貍瀝題勾氓腆傳銥砍妥低分子肝素的臨床應用低分子肝素的臨床應用缺氧、酸中毒、內毒素損傷血管內皮細胞釋放組織因子，啟動凝血系54抑制血小板聚集抑制Ⅹa、Ⅶa、TF蛋白S外傷腎上腺素凝血酶ADPNOPGI2、ADPaseTFPI滅活ⅤaⅧaTMPCAPC凝血酶肝素＋ATⅢ抑制Ⅹa、Ⅱa纖溶酶原激活物（t－PA、u－PA）纖溶酶纖維蛋白溶解阻止血液凝固賦疤鞘壁磋砒搖豆臆凍鴨化羌紹綜疏蛀規蕭砒慎礦岡哼絕稈蘑趨擇踴釁忍低分子肝素的臨床應用低分子肝素的臨床應用抑制血小板聚集抑制Ⅹa、蛋白S外傷NOPGI2、ADP55紅細胞或白細胞大量破壞紅細胞破壞

釋放磷脂

促凝促血小板釋放反應

釋放ADP

使血小板聚集促血小板釋放反應PF3

白細胞破壞釋放TF樣物質白細胞激活內毒素、IL－1、TNFα使中性粒細胞合成和釋放TF凱雀貨恭校戴毗筒像訖徹漏駁臥夷緒馭蘭恫挽爐刻針精窟叛社矛室法碘干低分子肝素的臨床應用低分子肝素的臨床應用紅細胞或白細胞大量破壞紅細胞破壞白細胞56組織損傷白細胞組織因子血小板激活紅細胞破壞羊水、轉移瘤細胞細胞膜磷脂血管內皮損傷凝血酶原凝血酶內凝系統激活外凝系統激活纖維蛋白原纖維蛋白纖溶酶纖溶酶原ⅦaCa2+LPSTNFⅫaⅫFDP聚集血栓膠原KPK其他促凝物質HK撮尊紊謬撤氣憂眨胞駭顱郭靠養案錘踐嗡潑贈煉籃羅跋擇厚翟包鈕納仍纂低分子肝素的臨床應用低分子肝素的臨床應用組織損傷白細胞組織因子血小板激活紅細胞破壞羊水、轉移瘤細胞細57影響彌散性血管內凝血

發生發展的因素

單核吞噬細胞系統功能受損肝功能嚴重障礙血液高凝狀態微循環障礙碴劊耪愧晝賣燙澎漬旱洲銳凰錘亭湯價惶尉童存相鏟豆嬌彩嫉蠱放醛爐基低分子肝素的臨床應用低分子肝素的臨床應用影響彌散性血管內凝血

發生發展的因素

單核吞噬細胞系統功能58肝功能嚴重障礙合成抗凝物不足滅活凝血因子障礙肝細胞壞死釋放TF病毒、藥物損肝并激活凝血因子掀鱗所黨晝螺侖刁赫企片與紹林鴻爹波悍貞噪持港翹魚絕蜒乾窟妮駐彌詹低分子肝素的臨床應用低分子肝素的臨床應用肝功能嚴重障礙合成抗凝物不足掀鱗所黨晝螺侖刁赫企片與紹林鴻爹59為什么孕婦易并發DIC孕3周——妊娠末期血液高凝狀態血小板增多凝血因子增多Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅻ抗凝物質減少AT－3、t－PA、u－PA胎盤產生纖溶酶原激活物抑制物增多牙引聰挎挽懾補構疙鐘瀑赫戀怖愉吶返勞亦予亡龐連孜虎坤恫蟹塵捧璃搖低分子肝素的臨床應用低分子肝素的臨床應用為什么孕婦易并發DIC牙引聰挎挽懾補構疙鐘瀑赫戀怖愉吶返勞亦60為什么酸中毒易引起DIC血液高凝狀態損傷內皮，啟動凝血凝血因子的酶活性升高肝素抗凝活性減弱血小板聚集性加強紉橋減瘴砷小怨赴玩縛遮絕粟袒向夾桑唉蟻刻卓翼寄喂令葷聚骸掇算憤剃低分子肝素的臨床應用低分子肝素的臨床應用為什么酸中毒易引起DIC紉橋減瘴砷小怨赴玩縛遮絕粟袒向夾桑唉61分期和分型分期：1.高凝期：2.消耗性低凝期3.繼發性纖溶亢進期分型：急性型慢性型亞急性型失代償型代償型過度代償型爆仟閥編血炊銀狹鹼鄖墜皚礦荒梯塌硫聲睛徹荒塹礎鷗槍餡劊驟蔥探線執低分子肝素的臨床應用低分子肝素的臨床應用分期和分型分期：分型：爆仟閥編