第二十六章慢性腎小球腎炎演示文稿_第1頁
第二十六章慢性腎小球腎炎演示文稿_第2頁
第二十六章慢性腎小球腎炎演示文稿_第3頁
第二十六章慢性腎小球腎炎演示文稿_第4頁
第二十六章慢性腎小球腎炎演示文稿_第5頁
已閱讀5頁,還剩34頁未讀 繼續免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

第一頁,共三十九頁。優選第二十六章慢性腎小球腎炎第二頁,共三十九頁。教學目的掌握:本病的臨床表現、IgA腎病的病理表現、診斷及鑒別診斷。熟悉:本病的尿液、腎功能檢查和治療方法。了解:本病的概述、病因、發病機制、病理。第三頁,共三十九頁。第四頁,共三十九頁。腎臟的結構腎皮質腎髓質腎動脈腎盂腎靜脈輸尿管第五頁,共三十九頁。腎臟的微細結構集合管腎小球腎小管入球小動脈出球小動脈腎臟過濾生成尿液的基本單位,200萬潛力巨大,但受損后很難再生第六頁,共三十九頁。概述慢性腎小球腎炎是一組病因不同,病理變化多樣的慢性腎小球疾病。臨床特點是病情逐漸發展,有蛋白尿、血尿及不同程度高血壓和腎功能損害,最終將表現為腎功能衰竭。第七頁,共三十九頁。病因、發病機制慢性腎炎可以從三種途徑演變而來:急性腎炎遷延不愈,病程超過1年以上者;急性腎炎“治愈”后的若干年重新出現慢性腎炎的一系列臨床表現;絕大部分確切病因尚不清楚,起病即屬慢性。第八頁,共三十九頁。病因、發病機制病因和發病機制免疫因素非免疫性因素腎小球受損免疫因素:免疫功能失常通常是起始因素非免疫因素:占有重要作用(血流動力學介導的腎小球硬化、高血壓引起的腎小動脈硬化、腎內動脈硬化、系膜超負荷狀態等)第九頁,共三十九頁。病理為兩腎一致性的腎小球病變早期病理改變如細胞增生、炎性滲出、組織變性壞死等病情發展毛細血管腔狹窄、閉塞而缺血、腎小球玻璃樣變性、硬化、萎縮而消失;腎小管也隨之萎縮發展至晚期,兩側腎臟小而硬,終末期固縮腎第十頁,共三十九頁。病理第十一頁,共三十九頁。病理主要病理類型IgA腎病系膜增生性腎炎膜增生性腎炎局灶性節段增生性腎炎膜性腎病局灶性或彌漫性腎小球硬化第十二頁,共三十九頁。病理IgA腎病:IgA在系膜區沉積,系膜細胞增多,基質增生第十三頁,共三十九頁。病理第十四頁,共三十九頁。病理第十五頁,共三十九頁。病理第十六頁,共三十九頁。病理免疫熒光顯微照片:熒光標記抗IgA抗體與IgA結合,顯示系膜區IgA沉積第十七頁,共三十九頁。臨床表現以青中年為主,男性多見起病緩慢、隱襲臨床表現多樣性,個體差異大后期可有腎功能減退第十八頁,共三十九頁。臨床表現

蛋白尿:一般13gd血尿:一般輕、中度,可見肉眼血尿高血壓:持續性中等程度水腫:多為眼瞼腫、下肢可凹性水腫第十九頁,共三十九頁。實驗室及其他檢查尿液檢查:尿常規:尿蛋白1-3g/d,輕度至中度血尿,偶有肉眼血尿。如尿沉渣有紅細胞見于增殖性腎炎。尿蛋白圓盤電泳:中、高分子或混合性蛋白尿。尿紅細胞位相差顯微鏡和尿紅細胞平均容積:畸形紅細胞如>80%,MCV<75fl,可能為腎性血尿。第二十頁,共三十九頁。實驗室及其他檢查血液檢查:腎功能:早期正常,隨疾病發展尿素氮、肌酐升高,二氧化碳結合力下降血常規:正常,膜性腎病及腎功能不全晚期血紅蛋白可下降血液免疫功能檢查:部分患者可見IgA或IgM升高,IgG降低,C3、CH50降低。第二十一頁,共三十九頁。實驗室及其他檢查其它檢查:內生肌酐清除率(CCr):評估腎小球濾過功能腎穿刺:可以確定慢性腎炎病理類型,對診斷、指導治療和預后判斷有著積極意義。

腎臟超聲:B超等影像學檢查了解腎臟皮質厚度、體積大小、位置,作腎活檢前準備。排除腎結石、占位病變等。第二十二頁,共三十九頁。診斷和鑒別診斷診斷凡是有水腫、高血壓、蛋白尿、血尿等腎炎綜合征癥狀的患者、病史一年以上均應考慮慢性腎炎的診斷。但首先應排除繼發性腎小球腎炎的可能。第二十三頁,共三十九頁。診斷和鑒別診斷鑒別診斷本病需與原發性高血壓繼發腎損害、慢性腎盂腎炎、狼瘡性腎炎、過敏性紫癜性腎炎、糖尿病腎病等其他疾病鑒別。

第二十四頁,共三十九頁。診斷和鑒別診斷原發性高血壓繼發腎損害:先有長期持續性高血壓,而后出現腎損害,臨床上腎小管功能損傷(尿濃縮功能減退,出現夜尿增多)較腎小球功能損傷早,尿改變輕微(僅微至少量蛋白、紅細胞及管型),且常伴高血壓心、腦并發癥。鑒別診斷第二十五頁,共三十九頁。診斷和鑒別診斷慢性腎盂腎炎:多見于女性,多有泌尿系感染病史。腎功能的損害多以腎小管間質損害為主,而且進展很慢。多次中段尿培養可發現致病菌,靜脈腎盂造影、同位素腎圖及腎掃描、腎B超可發現兩側腎臟有不對稱表現等有助于診斷。

鑒別診斷第二十六頁,共三十九頁。診斷和鑒別診斷狼瘡腎炎:符合SLE十一項診斷標準中四項,并有腎臟損害者,即可診斷LN。如既往病史中有關節疼痛,體檢發現面部蝶形紅斑,實驗室檢查血常規三系下降,免疫功能檢查為抗Sm抗體(+),尿檢查有尿蛋白,即可診斷LN。如果臨床上僅有三項符合,如關節痛、皮疹、貧血而缺少SLE特異性抗體,應與原發性血管炎、過敏性紫癜腎炎等相鑒別。

鑒別診斷第二十七頁,共三十九頁。診斷和鑒別診斷過敏性紫瘢腎炎:好發于青少年,有藥物、食物或生物毒過敏史,有典型的皮膚紫癜(雙下肢對稱性高于皮面的出血疹),可伴關節痛、腹痛及黑便,在皮疹出現后1-4周左右出現血尿和(或)蛋白尿,典型皮疹有助于鑒別。

鑒別診斷第二十八頁,共三十九頁。診斷和鑒別診斷糖尿病腎病(DN):好發于中老年,糖尿病病史多年(通常10年),尿檢發現蛋白,較少伴有血尿。糖尿病病史有助于鑒別。診斷本病有以下幾種情況:①糖尿病史10年以上,空腹血糖>7.0mmol/L,餐后血糖>11mmol/L,伴腎損害即可診斷。②糖尿病病史不明確而空腹和餐后血糖均超標,同時伴腎功能減退,診斷也成立。③糖尿病病史不長,空腹和餐后血糖剛超標,腎功能正常但出現大量蛋白尿此診斷依據不足,可能是糖尿病合并腎炎,必須作腎活檢確診。

鑒別診斷第二十九頁,共三十九頁。治療以防止或延緩腎功能進行性惡化,改善或緩解臨床癥狀及治療嚴重并發癥為主要目的。

治療的主要目的第三十頁,共三十九頁。治療

飲食優質低蛋白飲食優質蛋白(富含必需氨基酸的蛋白)低蛋白飲食可減輕腎小球內高壓、高灌注及高濾過狀態,延緩腎小球硬化。第三十一頁,共三十九頁。治療

控制高血壓和保護腎功能積極控制血壓高血壓可引起腎小球內高壓,致成高濾過,加速腎小球硬化,因此積極控制高血壓極重要。但降壓不宜過峻、過低,以避免減少腎血流量。第三十二頁,共三十九頁。治療

控制高血壓和保護腎功能高血壓治療原則1.爭取把血壓控制在理想水平。蛋白尿≥1g/d,血壓控制在125/75mmHg以下蛋白尿<1g/d,血壓控制在130/80mmHg以下2.選擇能延緩腎功能惡化、具有腎臟保護作用的降壓藥物。

第三十三頁,共三十九頁。治療控制高血壓和保護腎功能血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI):ACEI此藥在腎素依賴型高血壓可用,無高血壓者也可應用。因具有改善腎小球血流動力學,起到減少蛋白尿改善腎功能之作用,但有升高肌酐、血鉀,引起咳嗽的副作用。血管緊張素受體拮抗劑,如科素亞50mg/d;鈣拮抗劑:氨氯地平5~10mg,qd;硝苯地平10mg,tid。第三十四頁,共三十九頁。治療控制高血壓和保護腎功能其他:β-受體阻滯劑(如倍他樂克12.5~50mg/d);α-受體阻滯劑如哌唑嗪3~6mg/d;血管擴張藥(如肼酞嗪25mg,tid)。利尿劑:有明顯水、鈉滯留的容量依賴性高血壓應首選利尿藥(如氫氯噻嗪12.5~25mg,或速尿20~40mg,qd~tid)

高血壓患者應限鹽(<3g/d)第三十五頁,共三十九頁。治療抗凝和血小板解聚藥物近年來有報道長期服用血小板解聚藥,能延緩腎功能減退。雙嘧達莫(dipyridamole)用量要大(300-400mg/d),阿司匹林用量要小(40--80mg/d)才有抗血小板聚集作用。

第三十六頁,共三十九頁。治療糖皮質激素和細胞毒藥物糖皮質激素和細胞毒性藥物需要根據病理類型決定是否使用第三十七頁,共三十九頁。治療其他避免傷腎因素,如感冒、勞累、妊娠,防治感染、禁用

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論