細菌侵入宿主機體后，進行生長繁殖、釋放毒性物質(zhì)等引起不同程度的病理過程，稱為細菌的感染(bacterialinfection)或傳染。能使宿主致病的為致病菌或病原菌(pathogenicbacterium,pathogen)，不能造成宿主感染的為非致病菌或非病原菌(nonpathogenicbacterium,nonpathogen)。有些細菌在正常情況下并不致病，但當在某些條件改變的特殊情況下可以(kěyǐ)致病，這類菌稱為條件致病菌(conditionedpathogen)或機會致病菌(opportunisticpathogen)。致病菌入侵后，在建立感染的同時，能激發(fā)宿主免疫系統(tǒng)產(chǎn)生一系列免疫應(yīng)答與之對抗。

正常(zhèngcháng)微生態(tài)系與感染第一頁，共五十二頁。正常微生態(tài)系及感染一、正常菌群（一）正常菌群的含義人自出生1~2h后即可從其體內(nèi)分離(fēnlí)出細菌。在成人凡與外界接觸或相通的部位皆有微生物和寄生蟲的存在，形成了人體的微生態(tài)環(huán)境。一個健康成人機體約由1013個細胞組成，而人體體表及胃腸道、呼吸道等與外界相通的腔道黏膜表面棲居的細菌則達1014個，即人體攜帶的細菌相當于人體細胞的10倍。這些微生物在長期的進化過程中和人形成共生關(guān)系。第二頁，共五十二頁。正常微生態(tài)系及感染正常菌群：自然界中廣泛存在著大量的，多種多樣的微生物。當人體(réntǐ)免疫功能正常時，這些微生物對宿主無害，有些對人還有利，是為正常微生物群，通稱正常微生物群（normalfloraofmicrobe）、正常菌群(normalflora)。正常菌群大部分是長期居留于人體的又稱為常住菌，也有少數(shù)微生物是暫時寄居的，稱為過路菌。第三頁，共五十二頁。正常微生態(tài)系及感染（二）人體各部位(bùwèi)的正常菌群分布和微生態(tài)系1、人體各部位的正常菌群分布

機體的多數(shù)組織器官在正常情況下是無菌的。正常微生物群中的細菌偶爾少量侵入血流和器官組織，可由機體天然防御(fángyù)功能如吞噬作用迅速消滅，若有侵入的細菌未被消滅，則可引起感染。因而在醫(yī)療實踐中，當手術(shù)、注射、穿刺、導(dǎo)尿時，應(yīng)嚴格執(zhí)行無菌操作，以防細菌感染。人體的正常菌群分布見表－1人體各部位的正常菌群均各有特點，腸道內(nèi)微生物生長最多的地方是盲腸，其pH一般在5.0~7.5。耐酸的乳桿菌科分布在胃的沒有腺體分泌的區(qū)域。在人的腸道內(nèi)，厭氧菌占總數(shù)的95%以上，厭氧菌大約較需氧菌或兼性厭氧菌多1000倍。第四頁，共五十二頁。正常微生態(tài)系及感染

表1人體各部位常見的正常菌群

部位細菌種類(zhǒnglèi)皮膚葡萄球菌、類白喉棒狀桿菌、大腸埃希菌、銅綠假單胞菌、丙酸桿菌等外耳道葡萄球菌、類白喉棒狀桿菌、銅綠假單胞菌眼結(jié)膜葡萄球菌、結(jié)膜干燥桿菌等鼻咽腔葡萄球菌、甲型鏈球菌、卡他摩拉球菌、流感嗜血桿菌、大腸埃希菌、銅綠假單胞菌、類桿菌等口腔葡萄球菌、甲型鏈球菌、卡他摩拉球菌、大腸埃希菌、類白喉棒狀桿菌、乳桿菌、消化球菌、消化鏈球菌、梭菌、類桿菌等腸道大腸埃希菌、產(chǎn)氣桿菌、變形桿菌、銅綠假單胞菌、腸球菌、葡萄球菌、產(chǎn)氣莢膜梭菌、類桿菌、雙歧桿菌、消化球菌、消化鏈球菌等陰道乳桿菌、大腸埃希菌、類白喉棒狀桿菌等尿道表皮葡萄球菌、類白喉棒狀桿菌、恥垢分枝桿菌等第五頁，共五十二頁。正常微生態(tài)系及感染2、人體(réntǐ)各部位的微生態(tài)系

皮膚微生態(tài)系

：

在皮膚上主要常住微生物有葡萄球菌（包括表皮葡萄球菌）、丙酸桿菌、類白喉棒狀桿菌和銅綠假單胞菌等。皮膚微生態(tài)系中優(yōu)勢種群是丙酸桿菌和表皮葡萄球菌，是最重要的常住菌。皮脂腺內(nèi)寄生的丙酸桿菌可將皮脂中三酰甘油分解成游離脂肪酸，對皮膚表面的金黃色葡萄球菌、鏈球菌和白假絲酵母菌和皮膚癬菌有一定抑制作用。表皮葡萄球菌能分泌自溶酶，常住菌對此不敏感，但能溶解一些潛在(qiánzài)致病菌和過路菌，它對保持常住菌的穩(wěn)定性，維持微生態(tài)平衡起重要作用。皮膚表面微生物群落形成的生物屏障是第一道極其重要的保護屏障，有營養(yǎng)作用及參與皮膚細胞代謝、保持皮膚生理功能和自凈作用。第六頁，共五十二頁。正常微生態(tài)系及感染口腔(kǒuqiāng)微生態(tài)系人的口腔有一個完整的生態(tài)系。它有各種微生物適宜的溫度、濕度和營養(yǎng)源，給口腔內(nèi)各種微生物生長、繁殖和定居提供了非常適宜的環(huán)境和條件。口腔鏈球菌是頰、硬腭黏膜最常見的正常菌群成分，約占該部位可培養(yǎng)菌總數(shù)的60%。緩癥鏈球菌又是口腔鏈球菌的主要菌群。唾液(tuòyè)鏈球菌和革蘭陽性絲狀菌是舌背的優(yōu)勢菌。齦溝優(yōu)勢菌群是革蘭陽性球菌和桿菌，約占可培養(yǎng)菌總數(shù)的70%。也常從齦溝分離出厭氧韋榮球菌和口腔類桿菌。唾液可培養(yǎng)菌總數(shù)為6×109/ml，唾液鏈球菌、口腔鏈球菌是唾液的優(yōu)勢菌，約占50%左右，其中以唾液鏈球菌和緩癥鏈球菌最多見。

第七頁，共五十二頁。正常微生態(tài)系及感染食管(shíguǎn)與胃微生態(tài)系在人類，尚未發(fā)現(xiàn)食管上皮細胞上有原籍菌群。胃液的pH是控制胃中細菌生長的主要因素，胃內(nèi)的微生物群落大部分是外藉菌。近年發(fā)現(xiàn)螺旋體和幽門螺桿菌，因與上皮細胞保持密切的聯(lián)系，可認為是原藉菌群，但與潰瘍病等疾病的關(guān)系密切，故不屬于(shǔyú)正常菌群。第八頁，共五十二頁。正常微生態(tài)系及感染腸道微生態(tài)系腸道是一組龐大的微生態(tài)系，不但層次復(fù)雜，微生物群生物量也相當龐大。人體攜帶的微生物主要在腸道，占人體總微生物量的78.68%，糞便(fènbiàn)重量的1/3~2/5是微生物，正常人消化道正常菌群的分布見表2。小腸中十二指腸、空腸和回腸分別具有不同的微生物群落

第九頁，共五十二頁。正常微生態(tài)系及感染

表2健康人消化道正常菌的分布(fēnbù)部位細菌種類咽、喉鏈球菌、乳桿菌、奈瑟菌、其他胃、十二指腸乳桿菌、酵母菌空腸、回腸乳桿菌、鏈球菌、大腸埃希菌、其他盲腸、結(jié)腸雙歧桿菌、類桿菌、棒狀桿菌、大腸埃希菌、其他第十頁，共五十二頁。正常微生態(tài)系及感染從十二指腸到回腸末端，總菌數(shù)和活菌數(shù)是逐漸增加的，且95%以上是厭氧菌。大腸中盲腸和結(jié)腸的微生態(tài)系的微生物群落較相近(xiānɡjìn)。糞便有腸道大生態(tài)系中最大的微生物群落。糞便重量的40%是微生物，而且90%以上是活的。第十一頁，共五十二頁。正常微生態(tài)系及感染腸道正常菌群可分為3類。一是致病性類型，包括葡萄球菌、變形桿菌和假單胞菌等。在生態(tài)平衡時，這些細菌數(shù)量少，不會致病，是必要組成部分。如果數(shù)量超過正常水平(shuǐpíng)則可引起宿主發(fā)病。二是共生性類型，包括雙歧桿菌、類桿菌、優(yōu)桿菌和消化球菌等。腸道正常菌群中對宿主有益而無害的菌種主要是專性厭氧菌，它們是生理性微生物，數(shù)量大，恒定存在。共生性微生物具有合成維生素與蛋白質(zhì)，促進消化吸收，生物拮抗及免疫等生理作用。三是中間性類型，包括乳桿菌、大腸埃希菌、鏈球菌和韋榮球菌等。這些細菌能產(chǎn)生毒素，促進老化，有生理作用和致病作用兩方面，即具有潛在的有害性第十二頁，共五十二頁。正常微生態(tài)系及感染呼吸道微生態(tài)系在鼻腔(bíqiāng)、咽喉及扁桃體部位經(jīng)常可分離到類白喉棒狀桿菌與葡萄球菌、肺炎鏈球菌、溶血性鏈球菌及流感嗜血桿菌等具有致病潛能的細菌，但人的鼻竇是無菌的，氣管和支氣管在無感染存在時，只有少量的細菌。在健康人的呼吸道，尤其是細小支氣管以下的部分及肺內(nèi)和胸腔中是無菌的。健康人的鼻液中平均存在著葡萄球菌1.6×106/ml、厭氧性乳桿菌類6.3×106/ml；而在健康人氣管、支氣管黏膜上則沒有永久的細菌定居。第十三頁，共五十二頁。正常微生態(tài)系及感染陰道(yīndào)微生態(tài)系人的陰道是一個完整的微生態(tài)系。主要的常住菌有乳桿菌、表皮葡萄球菌、大腸埃希菌、梭狀桿菌、糞鏈球菌等。主要的過路菌有金黃色葡萄球菌、腸桿菌、丙酸桿菌、消化鏈球菌、韋榮球菌等。健康婦女陰道排出物中，厭氧菌與需氧菌的比例為5：1，活菌數(shù)為102~109/ml，菌數(shù)可達8×107/ml，其中常住的真菌是白假絲酵母菌；陰道毛滴蟲屬于(shǔyú)過路原蟲；常分離出皰疹病毒-2型（HSV-2）和巨細胞病毒；乳桿菌檢出率高的個體，白假絲酵母菌、丙酸桿菌、棒狀桿菌檢出率也高，提示它們之間有共生關(guān)系。孕婦陰道菌群中大腸埃希菌、消化鏈球菌、類桿菌的檢出率低，這有利于孕婦和胎兒在妊娠期的衛(wèi)生。孕婦中乳桿菌、白假絲酵母菌、丙酸桿菌等分離率都高于健康婦女，提示在分解糖原、保持陰道低pH環(huán)境中，它們起協(xié)同作用。乳桿菌與B族鏈球菌、大腸埃希菌、類桿菌、金黃色葡萄球菌間有拮抗作用，并能產(chǎn)生酸性生存環(huán)境和在激活免疫中發(fā)揮作用。第十四頁，共五十二頁。正常微生態(tài)系及感染（三）正常(zhèngcháng)菌群的生理學(xué)意義

生物拮抗：這種拮抗作用的機制是：①改變pH，厭氧菌產(chǎn)生的脂肪酸降低環(huán)境中的pH與氧化還原電勢，從而抑制外來菌的生長繁殖(fánzhí)；②占位性保護作用，大多數(shù)正常微生物群的細菌與黏膜上皮細胞接觸，形成一層生物膜，如果這種生物膜受抗生素或輻射因素的損傷而被破壞，外來的病原菌就容易定植；③爭奪營養(yǎng)，正常菌群由于數(shù)量大，在營養(yǎng)的爭奪中處于優(yōu)勢；④抗生素和細菌素的作用，如大腸埃希菌產(chǎn)生的大腸菌素可抑制志賀菌的生長。

第十五頁，共五十二頁。正常微生態(tài)系及感染營養(yǎng)作用

正常菌群參與人體的物質(zhì)代謝、營養(yǎng)轉(zhuǎn)化與合成。除參與蛋白質(zhì)、糖類、脂肪代謝及合成維生素（如核黃素、生物素、葉酸(yèsuān)、吡哆醇及維生素K等）外，還參與膽汁代謝、膽固醇代謝及激素轉(zhuǎn)化等過程。

第十六頁，共五十二頁。正常微生態(tài)系及感染免疫作用機體的抗感染免疫力與其接受內(nèi)環(huán)境定居的正常菌群抗原的刺激有密切關(guān)系。正常菌群作為一種抗原刺激，使宿主產(chǎn)生免疫，從而限制了它們本身的危害性。乳桿菌和雙歧桿菌對胃腸道黏膜抗感染免疫作用的激活具有重要意義，雙歧桿菌的可溶性物質(zhì)或整個細菌可間接激活Th2細胞，產(chǎn)生大量的IL-5，活化集合淋巴結(jié)生發(fā)中心的B細胞，使其轉(zhuǎn)化為漿細胞產(chǎn)生SIgA，并附著于腸道黏膜上。由于雙歧桿菌含有腸道寄生菌共同抗原，因此SIgA能與大腸埃希菌為代表的腸內(nèi)細菌反應(yīng)，阻斷(zǔduàn)了它們對腸道黏膜上皮的吸附和穿透。雙歧桿菌還能使單核/巨噬細胞活性增強，并對固有層的CD4+T細胞有激活作用。第十七頁，共五十二頁。正常微生態(tài)系及感染抗衰老作用

腸道正常菌群中的雙歧桿菌有抗衰老作用。此外，雙歧桿菌和乳桿菌有抑制腫瘤發(fā)生的作用，它們的抑癌作用機制可能(kěnéng)與其能降解亞硝酸銨，并能激活巨噬細胞、提高其吞噬能力有關(guān)。

第十八頁，共五十二頁。正常微生態(tài)系及感染（四）微生態(tài)失調(diào)(shītiáo)與防治

1、微生態(tài)失調(diào)

微生態(tài)平衡是指在長期進化過程中形成的正常微生物群與其宿主生態(tài)環(huán)境的生理性動態(tài)平衡，也就是說正常微生物群的組成是變化的，宿主的生態(tài)環(huán)境隨著年齡、生理狀態(tài)（如妊娠哺乳）等因素也發(fā)生變化，但是，當這些因素相對穩(wěn)定時，正常微生物群的組成是穩(wěn)定的。而微生態(tài)失調(diào)是指在外界環(huán)境影響下，正常微生物群與宿主之間，各種群落(qúnluò)成員之間的平衡，由生理性組合轉(zhuǎn)變?yōu)椴±硇越M合的狀態(tài)。從醫(yī)學(xué)微生態(tài)學(xué)的理論和實際出發(fā)，微生態(tài)失調(diào)可分為以下4類。第十九頁，共五十二頁。正常微生態(tài)系及感染菌群失調(diào)菌群失調(diào)是指在原生態(tài)環(huán)境內(nèi)正常微生物群發(fā)生種類、總菌數(shù)和各種群落成員的活菌數(shù)的異常變化。按其輕重程度分為：①Ⅰ度失調(diào)，只能從細菌的數(shù)量檢查上發(fā)現(xiàn)變化，在臨床上往往沒有表現(xiàn)或只有輕微反應(yīng)(fǎnyìng)，不加治療，即可自然恢復(fù)；②Ⅱ度失調(diào)，是不可逆的，在臨床上多有慢性病的表現(xiàn)，例如慢性腸炎、慢性腎盂腎炎、慢性口腔炎或咽炎等；③Ⅲ度失調(diào)，表現(xiàn)為原來的正常菌群大部分被抑制，只有少數(shù)原來占劣勢的菌種演變?yōu)閮?yōu)勢菌，進而引起疾病。例如葡萄球菌及艱難梭菌引起的偽膜性腸炎等，其他如變形桿菌、銅綠假單胞菌、白假絲酵母菌、肺炎克雷伯菌及大腸埃希菌等，都可引起Ⅲ度失調(diào)。Ⅲ度失調(diào)引起的疾病亦稱菌群交替癥或二重感染。第二十頁，共五十二頁。正常微生態(tài)系及感染定位轉(zhuǎn)移

正常菌群由原定位的生態(tài)環(huán)境向周圍轉(zhuǎn)移，例如下消化道菌向上消化道的轉(zhuǎn)移。小腸污染綜合征就是明顯的下消化道菌向上轉(zhuǎn)移的一個例證。上呼吸道菌轉(zhuǎn)移到下呼吸道，下泌尿道菌轉(zhuǎn)移到腎盂，陰道菌轉(zhuǎn)移到子宮、輸卵管等，也是常見的定位轉(zhuǎn)移。許多正常菌群還可從表層向深層轉(zhuǎn)移，侵犯黏膜上皮細胞、淋巴組織和網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)(xìtǒng)。正常菌群寄居部位改變的異位寄生，也可引起疾病

第二十一頁，共五十二頁。正常微生態(tài)系及感染血行感染

血行感染可作為易位菌傳播的一種途徑(tújìng)，而血行感染本身又是一種易位感染。完全健康的人群中，有4%~10%的人有一過性菌血癥。正常菌群的定位轉(zhuǎn)移中，血行途徑具有重要意義，正常菌群進入血行雖然常見，但在正常情況下并不形成感染，只有在身體衰弱免疫功能下降時才發(fā)生感染。第二十二頁，共五十二頁。正常微生態(tài)系及感染易位病灶

正常(zhèngcháng)微生物群在遠隔的臟器或組織形成病灶。這樣的病例多與膿毒敗血癥連續(xù)發(fā)生或同時發(fā)生有關(guān)。第二十三頁，共五十二頁。正常微生態(tài)系及感染引起微生態(tài)失調(diào)的誘發(fā)因素主要有以下幾個方面：①射線照射(zhàoshè)：人或動物在接受一定量放射物質(zhì)與放射線照射后，吞噬細胞的功能與數(shù)量均下降，淋巴細胞功能減弱，血清的非特異殺菌作用減退或消失，免疫應(yīng)答能力明顯遭到破壞，此時易發(fā)生微生態(tài)失調(diào)。微生物對照射的抵抗力明顯大于其宿主，人或動物只要有數(shù)個Gy（戈瑞）就可產(chǎn)生病理作用，而細菌則需幾百個Gy才能損傷結(jié)構(gòu)，而且微生物在照射后對抗生素耐藥性提高，毒性亦增強。第二十四頁，共五十二頁。正常微生態(tài)系及感染②使用(shǐyòng)抗生素：抗生素使用可以引起菌群失調(diào)。Ⅰ度失調(diào)是可逆的；Ⅱ度失調(diào)是慢性失調(diào)，臨床表現(xiàn)為慢性炎癥，如慢性腎盂腎炎及慢性支氣管炎等；Ⅲ度失調(diào)是急性失調(diào)和菌群交替癥，臨床表現(xiàn)為急性炎癥，如白假絲酵母菌、銅綠假單胞菌等引起的局部炎癥和全身感染。在抗生素的選擇作用下，能增加正常微生物群對抗生素的耐藥性。在腸道正常菌群中，耐藥性傳遞是相當頻繁的。如耐藥性葡萄球菌、銅綠假單胞菌等正常菌群常導(dǎo)致醫(yī)院內(nèi)感染。第二十五頁，共五十二頁。正常微生態(tài)系及感染③外科手術(shù)：包括手術(shù)、整形、插管以及一切影響宿主生理解剖結(jié)構(gòu)的方法與措施，都有利于正常菌群的易位轉(zhuǎn)移，因此，在微生態(tài)(shēngtài)失調(diào)的誘發(fā)因素中，外科治療措施占有重要位置。④其他因素：包括醫(yī)源性因素、使用免疫抑制劑、細胞毒性物質(zhì)和激素等因素，都能使機體免疫功能下降，例如腸道正常菌群中的脆弱類桿菌和消化球菌等厭氧菌常可成為機會致病菌而引起內(nèi)源性感染。第二十六頁，共五十二頁。正常微生態(tài)系及感染2、微生態(tài)失調(diào)(shītiáo)的防治根據(jù)微生態(tài)學(xué)的理論與實踐，在微生態(tài)失調(diào)的防治中必須采取綜合性措施，主要包括以下幾個方面：矯正(jiǎozhèng)微生態(tài)失調(diào)首先應(yīng)積極治療宿主的原發(fā)疾病及保護好微生態(tài)環(huán)境，如胃酸缺乏癥和消化功能紊亂，調(diào)整微生態(tài)失調(diào)才能奏效。

第二十七頁，共五十二頁。正常微生態(tài)系及感染增強機體免疫力除改善營養(yǎng)不良狀態(tài)外，對微生態(tài)失調(diào)的機體應(yīng)科學(xué)地應(yīng)用一些有免疫激活作用的調(diào)節(jié)劑，近年來應(yīng)用卡介苗的胞壁酰二肽、奴卡放線菌的細胞壁骨架都有提高機體非特異性免疫功能的作用。此外，雙歧桿菌的免疫賦活作用值得重視，該菌是一類無任何毒性的固有菌群，除了其活菌所具有的一系列生理(shēnglǐ)作用外，其菌體成分還具有明顯的免疫賦活作用。第二十八頁，共五十二頁。正常微生態(tài)系及感染合理應(yīng)用抗生素在臨床應(yīng)用抗生素時應(yīng)盡量維護和保持微生態(tài)平衡。主要措施是抗生素用藥要適量，能用小劑量抗生素解決問題就不用大劑量，能用窄譜抗生素治療就不必用廣譜抗生素。應(yīng)根據(jù)藥敏試驗(shìyàn)的結(jié)果選擇使用抗生素。對全身感染或腸道外的局部感染最好選擇非經(jīng)口用藥途徑，這樣可避免傷害腸道的正常菌群，尤其是占正常菌群絕對優(yōu)勢的厭氧菌，以維護微生態(tài)平衡。第二十九頁，共五十二頁。正常微生態(tài)系及感染及時應(yīng)用微生態(tài)制劑發(fā)生腸道菌群失調(diào)后，在應(yīng)用抗生素治療的同時，應(yīng)該及時用微生態(tài)制劑調(diào)整和恢復(fù)正常菌群。使用雙歧桿菌、乳桿菌、腸球菌等活菌制劑，能恢復(fù)腸道正常菌群。近年來發(fā)現(xiàn)某些中藥亦能增加或促進腸道正常菌群的生長。微生態(tài)制劑包括正常菌群的優(yōu)勢種群和促進正常微生物群生長繁殖的物質(zhì)。如酸牛奶等微生態(tài)制劑已被愈來愈多地應(yīng)用于菌群失調(diào)的預(yù)防和治療。含有(hányǒu)雙歧桿菌、乳桿菌以及腸球菌等的活菌劑有較好的效果。新近的研究表明，某些寡糖如乳糖、蔗糖及麥芽糖等和某些中草藥可以選擇性地促進雙歧桿菌、乳桿菌等有益的正常菌群生長而不被其他腸道菌群利用，應(yīng)用這些寡糖和某些中藥作為微生態(tài)制劑比活菌制劑有更多優(yōu)點。第三十頁，共五十二頁。正常微生態(tài)系及感染（五）醫(yī)學(xué)(yīxué)微生態(tài)學(xué)展望

近年來已經(jīng)認識到腸道正常微生物群分為致病性類型、共生性類型、中間性類型三部分。其中雙歧桿菌是共生性類型中的代表性正常微生物群，而大腸埃希菌則是介于致病與非致病的中間性類型的代表性正常微生物群。在數(shù)量上，雙歧桿菌是大腸埃希菌的1000倍以上，促進雙歧桿菌的生長，保持其在腸道微生物群中優(yōu)勢菌的地位，對維持機體健康有重要意義。總之，和基因工程一樣，醫(yī)學(xué)微生態(tài)學(xué)也是現(xiàn)代生命科學(xué)的重要組成部分。在人類的微生態(tài)防治中，已出現(xiàn)一批為調(diào)整微生態(tài)平衡而設(shè)計和研制的活菌制劑和促進生長物質(zhì)，并且(bìngqiě)已取得較好的效果。如何使機體保持最佳的微生態(tài)平衡，是學(xué)習(xí)醫(yī)學(xué)微生態(tài)學(xué)的重要任務(wù)。第三十一頁，共五十二頁。正常微生態(tài)系及感染宿主的正常微生物群的失調(diào)也同樣會引起疾病，這就是生態(tài)病。怎樣防治人類生態(tài)病，使人類健康長壽，是微生態(tài)學(xué)的重要任務(wù)。在抗生素和免疫抑制劑應(yīng)用(yìngyòng)日益普遍的今天，人們已認識到抗生素在恢復(fù)人體健康的同時，也帶來菌群失調(diào)的負效應(yīng)，而醫(yī)用微生態(tài)調(diào)節(jié)劑的出現(xiàn)給醫(yī)學(xué)科學(xué)帶來了又一次革命，應(yīng)引起醫(yī)藥學(xué)界的高度重視。它與其他藥物不同，健康人也可應(yīng)用(yìngyòng)，既能提高人類健康水平又能克服菌群失調(diào)的弊端，縱觀現(xiàn)有的各種藥物尚無能夠替代抗生素作用的，但微生態(tài)調(diào)節(jié)劑卻有此可能性。隨著醫(yī)學(xué)微生態(tài)學(xué)的發(fā)展，將會研制出更多的新型微生態(tài)調(diào)節(jié)劑。21世紀是生物科學(xué)的世紀，也將是微生態(tài)制劑的輝煌時代

第三十二頁，共五十二頁。正常微生態(tài)系及感染二、機會(jīhuì)性感染

傳染性疾病的類型在近半個世紀發(fā)生了很大變化。傳統(tǒng)感染類型通常是由于外源性的致病菌感染易感宿主而引起的，即傳染病。傳染尤其是烈性傳染病現(xiàn)今(xiànjīn)大多數(shù)已得到控制。而現(xiàn)在的感染類型常由正常微生物群或生活環(huán)境中的機會致病菌所致，統(tǒng)稱為機會性感染（opportunisticinfection）。近年來，機會性感染已成為臨床醫(yī)學(xué)的一個新課題。第三十三頁，共五十二頁。正常微生態(tài)系及感染條件(tiáojiàn)致病菌正常菌群與宿主間的生態(tài)平衡在某些情況下可被打破(dǎpò)，形成生態(tài)失調(diào)而導(dǎo)致疾病。原來在正常時不致病的正常菌群就成了條件致病菌。特定條件包括：

寄居部位的改變免疫功能低下菌群失調(diào)第三十四頁，共五十二頁。正常微生態(tài)系及感染醫(yī)院獲得性感染(hospitalacquiredinfection)：病人在住院期間發(fā)生的感染，通稱醫(yī)院內(nèi)感染(nosocomialinfection)。根據(jù)傳染來源分類：交叉感染：由醫(yī)院內(nèi)病人或醫(yī)務(wù)人員直接或間接傳播引起的感染。內(nèi)源性感染（自身感染）：由病人自己體內(nèi)正常菌群引起的感染。醫(yī)源性感染：在治療(zhìliáo)、診斷或預(yù)防過程中，因所用器械等消毒不嚴而造成的感染。醫(yī)院(yīyuàn)獲得性感染第三十五頁，共五十二頁。正常微生態(tài)系及感染（一）常見(chánɡjiàn)的機會性致病菌

機會性致病菌泛指能引起機會性感染的一類細菌，通常是正常微生物群和非致病性細菌。在細菌中以革蘭陰性桿菌(gǎnjūn)為多，尤以大腸埃希菌屬、克雷伯菌屬、假單胞菌屬、變形桿菌屬、腸桿菌屬、沙雷菌屬等最常見。真菌中以白假絲酵母菌為最常見，也可見曲霉菌和毛霉菌。

第三十六頁，共五十二頁。正常微生態(tài)系及感染（二）機會性感染(gǎnrǎn)的易感染(gǎnrǎn)性宿主

1、基本疾病所致的易感染性宿主

①惡性腫瘤：使宿主易患機會性感染，尤以急性白血病時發(fā)病率最高，其次為惡性淋巴瘤和實體瘤，其原因是功能正常的白細胞數(shù)減少。②膠原病：此病本身雖有免疫異常，但機會性感染主要因長期(chángqī)使用激素所致。③代謝不全：腎和肝臟功能衰竭末期發(fā)生的感染是由于營養(yǎng)不良、貧血、黏膜抵抗力低下，以及免疫球蛋白的產(chǎn)生受抑制所致。糖尿病時的易感染性增高與營養(yǎng)不良和中性粒細胞功能下降有關(guān)。④移植術(shù)后：主要在器官移植術(shù)后發(fā)生，與術(shù)后應(yīng)用免疫抑制劑有關(guān)。⑤燒傷：燒傷合并感染的頻率很高，因為燒傷可使局部和全身的抵抗力下降以及發(fā)生代謝紊亂。燒傷局部的感染可由多種機會性致病菌引起，并易繼發(fā)敗血癥。第三十七頁，共五十二頁。正常微生態(tài)系及感染2、醫(yī)源性因素所致(suǒzhì)的易感染性宿主①治療基礎(chǔ)疾病應(yīng)用的抗癌藥、激素類藥和射線治療等因素均可造成宿主的免疫抑制。長期大量使用抗生素則可改變正常菌群的生理平衡而發(fā)生菌群交替癥。②外科手術(shù)可使局部和全身的抗感染能力低下，各種留置導(dǎo)管(dǎoguǎn)及人工呼吸機的使用能增加機會性感染。③各種臨床診查技術(shù)如內(nèi)窺鏡、活檢、導(dǎo)管插入等均可增加細菌侵襲的機會。④老齡化人群，也可成為機會感染的高危因素。第三十八頁，共五十二頁。正常微生態(tài)系及感染致病性(pathogenicity)或病原性：細菌能引起感染的能力。毒力(virulence)：致病菌的致病性強弱程度。毒力常用半數(shù)致死量(medianlethaldose,LD50)或半數(shù)感染量(medianinfectivedose,ID50)表示。即在規(guī)定的時間(shíjiān)內(nèi)，通過指定的感染途徑，能使一定體重或年齡的某種動物半數(shù)死亡或感染需要的最小細菌數(shù)或毒素量。三、細菌(xìjūn)的致病機制第三十九頁，共五十二頁。正常微生態(tài)系及感染細菌的毒力物質(zhì)(wùzhì)細菌侵入的數(shù)量細菌侵入的部位細菌(xìjūn)的致病機制侵襲力毒素莢膜粘附素侵襲性物質(zhì)外毒素(exotoxin)內(nèi)毒素(endotoxin)第四十頁，共五十二頁。正常微生態(tài)系及感染侵襲(qīnxí)力莢膜粘附素侵襲(qī