急重癥護理學期末總復習醫學院護理系

考試時間：90分鐘考試題型：1.判斷題（共10小題，每小題2分，共20分)2.單選題（共20小題，每小題1分，共20分）3.填空題（共20空，每空1分，共20分）4.名詞解釋（共4小題，每題3分，共12分）5.簡答題（共3小題，每小題6分，共18分）

6.論述題（共1小題，每小題10分，共10分）

教材及主要參考書

教材：

《急重癥護理學》揚麗麗方強主編浙江科學技術出版社主要參考資料：多媒體自學課件（光盤）一.心肺腦復蘇現代心肺復蘇術創建于1960年。1956年首次記載體外除顫儀的應用。1958年證實和確立了口對口人工呼吸的有效性和方法。1960年，Kouwenhoven等公布了胸外心臟按壓是恢復心搏驟停病人循環的有效方法。組成了現代心肺腦復蘇的三要素。

1984年，美國心臟學會就提出復蘇全過程為：心肺腦復蘇（CPCR）。強調急救中的早期生存鏈：早期識別求救早期體外除顫早期心肺復蘇

早期高級生命支持

死亡的兩個概念：

1.臨床死亡

2.生物學死亡臨床表現一般情況下，心跳停止4秒以上，病人可出現黑朦，10~20秒者，可發生昏厥和抽搐，稱阿斯綜合征（Adams-strokessyndrome），接著出現嘆息樣呼吸及紫紺，20~30秒后呼吸停止，45秒后瞳孔散大，l~2分鐘瞳孔固定，4~6分鐘后可造成中樞神經系統不可逆損害。

診斷依據主要條件

（1）突然的意識喪失或抽搐

（2）大動脈搏動消失

（3）心音消失輔助診斷條件（心電圖檢查可呈三種類型）

（1）室顫（P35圖3-1)為最常見

（2）心室停搏（P35圖3-3）

（3）無脈性電活動（電—機械分離)(P35圖3-2)初級復蘇或基礎生命支持

一、開放氣道（airway）

通常使用的方法有：仰頭舉骸法仰頭抬頸法抬舉下頜法

2005年指南建議用仰頭舉骸法。胸外心臟按壓術方法：

按壓位置：劍突與胸骨交界處向上二橫指，或乳頭連線與胸骨交界處。

按壓深度：4~5cm,

頻率：100次/分，

按壓與放松時間：1：1，

按壓和吹氣比例：30：2。2005年指南新推薦的BLS操作流程：患者無反映開放氣道—檢查生命指征CPR30：2直到除顫或監測有除顫心律給電擊1次再連續做5組30：2的CPR二級復蘇或高級生命支持

1．給藥途徑①靜脈（首選）②氣管、支氣管樹

③心腔內注射④骨髓2．藥物：①腎上腺素；②加壓素；③碳酸氫鈉；④鈣劑；⑤抗心律失常藥物：a.胺碘酮b.利多卡因c.普魯卡因胺d.硫酸鎂⑥阿托品⑦多巴胺⑧異丙腎上腺素

二.創

傷

創傷的判斷與評估創傷指數：9分以下為輕傷，只需普通急診治療；10-16分為中度傷，需住院治療；17分以上為危重傷，要考慮多臟器損傷；17-20分的傷員死亡率較低；21分以上死亡率劇增。

CRAMS評分

C：Circulation；循環R：Respiration；呼吸A：Abdomen；腹部M：Motor；運動S：Speech；言語是生理指標和外傷部位相結合的評分方法9~10分為輕傷，7~8分為重傷，≤6分為極重傷靈敏度高于TI法，是比較理想的一種院前評分方法缺點：對腦傷尚不能完善地反應出來多發性創傷

定義：

指同一致傷因子引起的兩處或兩處以上的解剖部位或臟器的損傷，且至少有一處損傷是危及生命的。多發性創傷占全部創傷的1%~1.8%。平時造成多發傷的主要原因是：交通事故。臨床特點：1.休克發生率高；50%-70%2.容易繼發感染；3.高代謝高分解；4.容易發生MODS

要掌握的幾個概念1.格拉斯哥昏迷分級顱腦損傷后以睜眼、言語和運動三種反應為基礎的評分方法，用于判斷意識障礙程度，總分13~15分為輕型顱腦外傷，9~12分為中型顱腦外傷，3~8分屬于重型顱腦外傷。

2.外傷性遲發性顱內血腫顱腦損傷后立即行CT檢查，無顱內血腫跡象，以后再次行CT檢查，才發現的血腫。

3.連枷胸多根多處肋骨骨折導致連枷胸及胸壁反常呼吸運動，可引起嚴重呼吸循環障礙，常伴有肺挫傷。

4.脊髓休克又稱脊髓震蕩，損傷后脊髓有暫時性功能抑制，呈遲緩性癱瘓，使損傷平面以下的感覺、運動、發射及括約肌功能喪失，可為不完全性，常在數小時或數日內恢復，最后可完全恢復。

5.擠壓綜合征以肌肉為主軟組織的擠壓損傷，當發生以肌紅蛋白尿和高血鉀為特征的急性腎功能衰竭及休克等病癥時稱之為擠壓綜合征。

三.急性中毒

急救原則

1.立即終止接觸毒物清除胃腸道內尚未吸收的毒物

不宜使用催吐：①誤服強酸、強堿及其他腐蝕性毒物中毒；②昏迷、驚厥狀態；③年老體弱、孕婦；④原有高血壓、冠心病、休克等疾病。

2．洗胃

禁忌證：①服用強酸、強堿及其他腐蝕劑者；②近期有上消化道出血、胃穿孔者；③有食管靜脈曲張者；④急性中毒伴驚厥未控制者；⑤嚴重的心臟疾病或主動脈瘤病人。急性中毒造成中樞神經系統抑制時排除腸內毒素禁忌使用硫酸鎂.

有機磷殺蟲藥中毒

臨床表現：1.急性膽堿能危象(1)毒蕈堿(muscarine，M)樣癥狀：表現為平滑肌痙攣和腺體分泌增加。

(2)煙堿(nicotine，N)樣癥狀：神經-肌肉接頭信號傳導中斷，表現為橫紋肌纖維顫動，甚至發生強直性痙攣，而后肌無力、肌麻痹。

(3)中樞神經系統癥狀：表現為頭痛、頭暈、乏力，嚴重者出現譫妄、驚厥、中樞性呼吸衰竭和昏迷。

2．反跳：

部分有機磷殺蟲藥中毒后，急性中毒癥狀好轉后數日至一周內出現中毒癥狀的反復甚至加重，稱為反跳。

3．IMS(intermediatesyndrome中間綜合征)

：

少數病例在急性中毒癥狀緩解后遲發性神經損害出現前，一般在發病48~96小時，出現一系列肌無力的癥狀，可累及肢體近端肌群、頸屈肌、呼吸肌和顱神經等，稱中間綜合征。

4．遲發性神經病期：

急性中毒癥狀消失后2～3周出現遲發性神經損害的階段為遲發性神經病期，主要表現為肢體末端的感覺和運動障礙，可發生下肢癱瘓、四肢肌肉萎縮等癥狀。有機磷殺蟲藥中毒急救措施

有機磷中毒救治的用藥原則：早期、足量、聯合、重復、合理的給藥途徑。

特異解毒劑的應用:抗膽堿藥

注意阿托品化判斷及觀察：對中、重度有機磷中毒，必須早期、足量、反復給藥直至達到“阿托品化”。“阿托品化”的典型指標有：顏面潮紅、皮膚干燥、瞳孔明顯擴大且不再縮小、肺部羅音明顯減少或消失、心率增快至90~120次／分。四.循環系統功能監測與護理掌握血流動力學監測的項目有：1)動脈血壓2)中心靜脈壓3)肺動脈壓、肺動脈楔嵌壓4)心搏出量5)中心體溫、尿量、外周毛細血管充盈時間循環系統功能監測與護理

(續)動脈血壓

在心室收縮中期動脈血壓達到的最高值稱為收縮壓，心室舒張末期動脈血壓達最低值稱為舒張壓。二者的差值稱為脈搏壓或脈壓。動脈血壓的平均值稱為平均動脈壓。平均動脈壓約等于舒張壓加1/3脈壓。

持續動脈血壓監測時通常選用橈動脈、肱動脈、股動脈和足背動脈進行插管。應注意測支循環的情況，橈動脈是最常選用的穿刺動脈，穿刺插管前應進行Allen氏試驗。最主要的并發癥是血栓形成，并且隨著導管尺寸的增大，導管插入時間的延長，形成血栓的危險性也增高。形成血栓的血管的再通，通常要2-3周。其他較少發生的并發癥還有栓塞、感染、中樞神經系統疾病和假性動脈瘤等。中心靜脈壓監測

中心靜脈壓的正常值為0.5-1.2Kpa（5-12cmH2O）中心靜脈壓監測的主要并發癥：⑴感染⑵血栓形成⑶空氣栓塞預防的方法包括：穿刺置管時盡可能不使中心靜脈與空氣相通，應取頭低位，經常檢查導管各接頭處若發現脫開時應立即接上或暫時者住。直接心輸出量測定

將10ml室溫（15-25攝氏度）或冷（0-5攝氏度）的生理鹽水或5%葡萄糖液從位于右心房內的近端管腔開口迅速注入，溶液隨之被血液稀釋，局部血液溫度發生變化。隨著血液的流動，導管遠端的熱敏電阻可將血液溫度的變化邊疆測定并記錄下來。得到一條溫度——時間曲線，通過特別設計的心輸出量計算機自動處理后，即可測出心輸出量的數值

測定CO時一般連續做3次，取其平均測定值。正常靜息狀態下的心輸出量為4-8L/min，心指數2.5-4L/min/m2。對測得的心輸出量必須結合病人的病情和其他血流動力學指標來判斷其準確性。肺動脈壓力測定

目前常用的肺動脈導管為Swan-Ganz漂浮導管。這類導管一般為四腔管，可同時測定右室壓、肺動脈壓、肺毛細血管嵌頓壓及心排出量。此外，還可測中心靜脈壓、輸液及抽血。

掌握肺動脈嵌頓壓(PAWP或PCWP)的概念:

當Swan-Ganz導管位于肺動脈內后，向導管頂端的氣囊注入少量氣體，導管隨血流漂浮至肺動脈的某小分支，使這一小分支的血流被阻斷。此時被氣囊阻塞的肺動脈分支的遠端血液對導管尖端的壓力稱之為肺動脈嵌頓壓。正常肺動脈嵌頓壓的壓力為0.67-1.6Kpa（5-12mmHg）。肺動脈嵌頓壓是反映左心室功能的一項重要指標。當肺動脈的某一分支被阻塞時，從肺動脈、肺血管床、肺靜脈、左心房、開放的二尖瓣至左心室間的其他血流通道仍是相通的，構成一組連通管。因此，在舒張末期，導管尖端受到的壓力與肺靜脈、左心房和左心室內的壓力是基本相等的，測得的肺動脈嵌頓壓即相當于左心室舒張末壓和左房壓。掌握創傷性血流動力學監測的護理1）選擇合適的穿插部位2）嚴格無菌操作3）妥善固定測壓系統，防止空氣進入4）保持導管通暢，定時用肝素液沖洗5）每8-12h換能器進行一次零點調整6）觀察穿刺肢體遠端的血供情況7）防止出血、血栓等并發癥五.呼吸系統的功能監測與支持一.呼吸系統的解剖與生理(了解)通氣大氣與肺泡之間的氣體流動肺循環通氣與血流肺內正常的氣體交換有賴于在單位時間內肺泡的通氣量與流經肺泡的血流量有適當的比值。氣體與運輸氧合血紅蛋白解離曲線氧分壓（動脈氧水平）對飽和度的影響或氧與血紅蛋白的關系并不是呈直線關系呼吸運動的調節呼吸系統功能評估病史詢問物理檢查胸部物理檢查包括以下四個步驟：1、望診2、觸診3、叩診4、聽診診斷性測試動脈血氣分析低氧的治療酸堿平衡的管理呼吸系統管理方法

支氣管通暢方法的治療目的是為了清除分泌物，改善通氣和氧合。人工氣道藥物通氣支持評估和處理必須告訴每個病人管子妨礙了談話并非發音異常。護士能懂得非口述的交流和身體的語言。撤機成人呼吸窘迫綜合征概述成人呼吸窘迫綜合征是一種突發肺部急癥及呼吸衰竭的嚴重形式，通常發生在原先健康的人身上，他的肺或肺外經歷了各種損傷。病理生理共同的病理過程是由肺泡毛細血管膜損傷引起彌散障礙所致的。評估[疑難解析]病理情況下最普遍的換氣功能障礙是通氣/血流比例（V／Ｑ）失調。由于肺內正常的氣體交換有賴于在單位時間內肺泡的通氣量與流經肺泡的血流量有適當的比值。正常情況下其總的比值為０.８。而正常人肺尖部其通氣與血流比值為３.０，而肺底部為０.６。如果通氣超過血流量（肺栓塞），這種失調被稱為死腔通氣，V／Q大于0.8。如血流量超過通氣量(肺不張)，這種失調被稱為分流形成，V／Q小于0.8。掌握保持支氣管通暢的方法

保持支氣管通暢方法由下列一項或幾項聯合而成：支氣管擴張劑吸入治療，按鈕或噴霧劑治療，深呼吸運動，咳嗽和體位引流。

支氣管通暢方法的治療目的是為了清除分泌物，改善通氣和氧合。

(一)有效的咳嗽和深呼吸：有效的咳嗽是清除分泌物必要得條件。深呼吸和咳嗽的目的是為了促進肺的膨脹，分泌物的移動和預防分泌物潴留的結果(肺炎，肺不張，發熱)。（二）胸部物理治療：胸部物理治療包括體位引流，胸部叩擊和胸部震顫，通常這三種方法依次用在不同的肺的引流體位并伴有深呼吸和咳嗽。

（三）支氣管擴張氣霧吸入治療：支氣管擴張劑的治療目的是松弛氣道，分泌物運動而減輕粘膜水腫。給支氣管擴張劑治療的各種方法都是有益的。（四）吸入濕空氣：吸入濕空氣的最初的目的是對正常粘膜清除機制和分泌物液面進行水化。濕化治療最后的成功取決于有力而劇烈的咳嗽以清除分泌物。（五）間隙正壓呼吸(IPPB)：IPPB常用于改善肺泡通氣和增加肺膨脹。有限制性疾病或肌肉疲勞的病人受益于IPPB治療。在IPPB治療期間適當的通氣模式包括2-3次深呼吸，目的在于增加潮氣量。六.神經系統監測和護理1.掌握意識狀態的評估，肌力分級(答案參考教材p225)；2.掌握腦死亡的臨床指標（答案參考教材p228）；3.掌握顱內壓監測的方法及監測結果說明（答案參考教材p228）；4.掌握低溫治療的神經學效應（答案參考教材p232）七.泌尿系統功能監測與護理透析是指可溶性顆粒透過半透膜從一種液體成分向另一種液體成分的擴散。在血液透析中，血液是一種液體成分，透析液是另一種液體成分。血液透析的適應證包括急性腎功能衰竭、慢性腎功能衰竭、藥物和化學物質中毒、嚴重體液和電解質失衡以及肝腎綜合征。

掌握人工腎的作用：⑴去除蛋白代謝產物如尿素、肌酐和尿酸。⑵通過在血液和透析液間建立壓力梯度去除過多水分，包括血流管路上的正壓和透析液中的負壓超濾過程。⑶維持或恢復機體緩沖系統。⑷維持或恢復機體電解質水平

血液灌流主要用于治療藥物中毒.血漿置換的機理是排出體內致病因子.血漿置換主要用于治療由循環免疫復合物或其他血漿異常蛋白質引起的疾病。腹膜透析與血液透析所起的作用基本相同，都是根據彌散原理進行的.連續性靜脈靜脈血液濾過透析的工作原理是超濾和透析，是通過超濾器膜兩側的壓力差及濃度梯度達到清除水分和溶質的目的。因此連續性靜脈靜脈血液濾過透析用于處在高代謝狀態，需清除較多氮質的病人。

急性腎功能衰竭

急性腎功能衰竭(ARF):是指由于腎小球濾過率急劇下降，引起血尿素氮和血肌酐值升高的一組綜合征。急性腎功能衰竭的發病時間以數小時至數天計。確立診斷主要依據血肌酐和尿素氮濃度，而尿量多寡不列為ARF的必備診斷標準。腎功能衰竭的分類：腎前性、腎實質性和腎后性

急性腎功能衰竭中最常見的類型是急性腎小管壞死。急性腎小管壞死指由于各種原因引起急性腎小管缺血性或腎毒性損傷，導致腎功能急驟減退。每日尿量＜400ml稱為少尿，＜100ml稱為無尿。八.多臟器功能不全綜合癥（MODS）概念:MODS指發病24小時后，兩個或兩個以上遠離原發病灶的器官，同時或先后出現可逆性的功能不全。是各種疾病導致的機體內環境穩態的失衡，包括早期多臟器功能不全到多臟器功能衰竭的全過程。

MODS發病機理

（1）炎癥反應：由機體炎癥介質引起的全身性炎癥反應是MODS發生、發展的最終共同途徑。90年代后期提出全身炎癥反應綜合癥（SystemicinflammatoryresponsesyndromeSIRS）的概念：T>38℃或<36℃;HR>90/min;RR>20/min或PaCO2<32mmHg;WBC>12*109/L或<4*109/L或幼稚桿狀核白細胞>10%符合兩條或以上即可診斷SIRS。靈敏度高，但缺乏特異性。

目前認為：MODS是炎癥反應失控的結果。可理解為SIRS+臟器功能障礙MODS概念的理解強調：

1）原發致病因素屬急性，而繼發受損器官遠隔原發損傷部位；2）致病與發生MODS必須間隔一定時間（24小時）；3）機體原有器官功能基本健康，功能損害屬可逆性，一旦發病機制阻斷，器官功能可望恢復；4）對發病24小時內死亡者，不屬于MODS，而屬于復蘇失敗；5）慢性疾病終末期的臟器衰竭不屬于MODS。MODS臨床表現：

缺乏特異性，肺、心、肝、腎、胃腸道、凝血系統、中樞神經系統、代謝及免疫系統等累及器官均可有其相應的臨床表現。一