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文檔簡介
急性腎衰竭與急性腎損傷
桂醫附院重癥二病區急性腎衰竭與急性腎損傷桂醫附院重癥二病區急性腎損傷概念和診斷標準的變遷AKI是由多種病因導致、涉及多學科的臨床常見危重病,其概念的演變經歷了數百年的歷史,早在1796年Morgagni提出了“少尿”的概念;1900年,古希臘醫學家Galen發現了患者突然無尿的現象,稱其為尿閉癥(ischuria),并將其分為膀胱充盈型及膀胱空虛型,而后者被認為是對AKI最早的認識;1917年Davies提出了“戰爭性腎炎”;1941年Bywater和Beall提出“擠壓綜合征”的概念;“ARF”的概念于1951年首次正式提出,隨后被廣泛應用。急性腎損傷概念和診斷標準的變遷AKI是由多種病因導致、涉及多急性腎衰竭(acuterenalfailure,ARF)
是指短時間(幾小時至幾天)內發生的腎臟功能減退,即溶質清除能力及腎小球濾過率(GFR)下降,從而引起的以水,電解質和酸堿平衡紊亂以及含氮代謝產物蓄積為主要特征的一組臨床綜合癥,分少尿型和非少尿型。急性腎衰竭(acuterenalfailure,ARF)急性腎損傷概念和診斷標準的變遷ARF忽視了腎臟損害早期的病理生理變化,而研究表明,即使是輕微的Scr改變也可能與預后不良相關。鑒于此,近年來國際腎臟病、急救和重癥醫學界提出用AKI來取代ARF的概念,并試圖建立統一的AKI診斷和分類標準。急性腎損傷概念和診斷標準的變遷ARF忽視了腎臟損害早期的病急性腎損傷(acutekidneyinjury,AKI)2002年引入了RIFLE(Risk-Injury-Failure-Loss-Endstagerenaldisease)(腎功能障礙風險期、腎損傷期、腎功能衰竭期、腎功能喪失期和腎臟疾病終末期)分類系統。RIFLE根據臨床參數(尿量)和實驗室檢查(肌酐)將急性腎損傷分為三個遞增的腎功能障礙水平,根據腎功能喪失的持續時間分為兩個預后。
急性腎損傷(acutekidneyinjury,AKI)腎臟病領域1、急性腎損傷(AKI)rifle分級
AKI應該是CRRT涉及最多的領域。如何掌握CRRT的“度”,需要非常豐富的臨床經驗,根據不同的疾病的不同時刻作出不同的選擇。腎臟病領域1、急性腎損傷(AKI)rifle分級病因及分類
(一)腎前性急性腎衰竭:由各種原因引起的低血容量、低心排出量所導致。1、急性血容量不足:消化道失液、大出血、第三間隙失液、過度利尿;2、心血管疾病:充血性心力衰竭、心包填塞、腎動脈栓塞或血栓形成大面積肺梗死、嚴重心律失常;3:周圍血管擴張:感染性休克或過敏性休克;4:腎血管阻力增加:應用血管收縮藥如大劑量去甲腎上腺素。病因及分類(一)腎前性急性腎衰竭:由各種原因引起的低血容量(二)腎性急性腎衰竭:1、急性腎小管壞死(ATN):包括缺血性,腎毒性,溶血性等病因;腎毒性物質在急性腎衰竭病因中占重要地位,包括(1)抗生素:如兩性霉素B、氨基糖甙類抗生素等。(2)造影劑:包括各種含碘造影劑。(3)重金屬鹽類:如汞、鉛、磷等。(4)工業毒物:如氰化物、甲醇、除草劑等。(5)生物毒:如蛇毒、蜂毒、魚膽等。(6)其他:環孢素A,大劑量靜點甘露醇等。2、急性腎小球及腎小血管疾病:如急性感染后腎小球腎炎、腎病綜合征、狼瘡性腎炎等。3、急性間質性腎炎:如腎臟感染性疾病,腎臟毒性物質,X線長時間照射及各種藥物中毒引起腎間質損害。4、腎血管性疾患:如惡性或急進性高血壓,腎動脈栓塞和血栓形成,腹主動脈瘤,腎靜脈血栓形成等。(二)腎性急性腎衰竭:(三)腎后性急性腎衰竭:是指腎水平面以下尿路梗阻或排尿功能障礙所致急性腎小管壞死。1、輸尿管結石:雙側輸尿管結石或一側結石對側反射性痙攣。2、尿道梗阻:見于結石、狹窄、后尿道瓣膜。3、膀胱頸梗阻。4、前列腺增生肥大或癌。5、膀胱腫瘤或膀胱內有較大的積血塊等。6、婦科疾患:盆腔腫瘤壓迫輸尿管、膀胱、尿道等。(三)腎后性急性腎衰竭:是指腎水平面以下尿路梗阻或排尿功能障臨床表現
(一)少尿或無尿期(7-14天):1、尿量減少:每日尿量維持少于400ml者稱為少尿,少于100ml者稱為無尿。非少尿型,指患者在進行性氮質血癥期內每日尿量維持在400ml以上,甚至1000~2000ml。臨床表現(一)少尿或無尿期(7-14天):尿量不減少的原因各腎單位受損程度不一,小部分腎單位的腎血流量和腎小球濾過功能存在,而相應腎小管重吸收功能顯著障礙;所有腎單位的受損程度雖相同,但腎小管重吸收功能障礙在比例上遠較腎小球濾過功能降低程度為重;腎髓質深部形成高滲狀態的能力降低,致使髓袢濾液中水分重吸收減少。尿量不減少的原因各腎單位受損程度不一,小部分腎單位的腎血流量2.進行性氮質血癥:腎小球濾過率降低,蛋白質的代謝產物不能經腎排泄、含氮物質聚集于血中。(1)在無并發癥且治療正確的病例,每日血尿素氮上升速度較慢,約為3.6~7.1mmol/L(10~20mg/ml),血漿肌酐濃度上升僅為44.2~88.4μmol/L(0.5~1.0mg/ml);(2)在高分解狀態時,每日尿素氮可升高10.1mmol/L(30mg/ml)或以上,血漿肌酐每日升高176.8μmol/L(2mg/ml)或以上。(3)臨床表現:惡心、嘔吐、頭痛、煩燥、倦怠無力、意思模糊、昏迷。2.進行性氮質血癥:腎小球濾過率降低,蛋白質的代謝產物不能經3、水、電解質紊亂和酸堿平衡失常:(1)水過多:見于水分控制不嚴格,攝入量或補液量過多;(2)高鉀血癥:急性腎功能衰竭最嚴重的并發癥,也是主要的死因之一。(3)高鎂血癥:神經肌肉傳導障礙,低血壓、呼吸抑制、麻木、肌力減弱、昏迷、心臟驟停;(4)低鈣血癥、高磷血癥:肌抽搐;(5)低鈉血癥和低氯血癥:兩者多同時存在。水中毒是急性腎功能衰竭的主要死亡原因之一。(6)代謝性酸中毒:3、水、電解質紊亂和酸堿平衡失常:4、全身并發癥:(1)心血管系統:高血壓、急性肺水腫和心力衰竭、心律失常、心包炎;(2)消化系統:食欲顯減、惡心、嘔吐、腹脹、呃逆或腹瀉等。出現消化道出血、黃疸等癥;(3)神經系統:早期表現疲倦、精神較差。若早期出現意識淡漠、嗜睡或煩躁不安甚至昏迷,提示病情嚴重;(4)血液系統:貧血和DIC。4、全身并發癥:(二)多尿期(14天):(1)每日尿量增加至800ml以上即為多尿期開始,進行性尿量增多是腎功能開始恢復的一個標志;(2)有時多尿期可持續2~3周或更久;(3)早期仍可發生高鉀血癥,持續多尿可發生低鉀血癥、失水和低鈉血癥;(4)易發生感染、心血管并發癥和上消化道出血等。(二)多尿期(14天):(三)恢復期:(1)腎小球濾過功能多在3~6個月內恢復正常;(2)若腎功能持久不恢復,可能提示腎臟遺留有永久性損害;(3)少數病例(多見于缺血性損害病例)由于腎小管上皮和基底膜的破壞嚴重和修復不全,可出現腎組織纖維化而轉變為慢性腎功能不全。(三)恢復期:診斷及鑒別診斷
診斷:根據原發病因,腎功能進行性減退,結合相應臨床表現和實驗室檢查,血肌酐絕對值每日平均增加44.2umol/L或88.4umol/L;或在24~72小時內血肌酐值相對增加25%~100%。一、病史及體格檢查:(1)有無腎前性因素;(2)有無引起腎小管壞死的因素;(3)有無腎后因素;(4)水腫,水、電解質及心功能,肺水腫;二、尿液檢查:診斷及鑒別診斷診斷:根據原發病因,腎功能進行性減退,結合相功能性AKI與急性腎小管壞死少尿期尿液變化的比較功能性AKI與急性腎小管壞死少尿期尿液變化的比較診斷及鑒別診斷血液檢查:(1)血常規:嗜酸性細胞升高—急性間質性腎炎;貧血;(2)電解質與酸堿;(3)血尿素氮、肌酐、肌酐清除率;AKI早期診斷標記物:血清半胱氨酸蛋白酶抑制劑、腎損傷因子等;腎穿刺活檢:明確致病原因。診斷及鑒別診斷血液檢查:(1)血常規:嗜酸性細胞升高—急性間鑒別診斷:(一)與腎前性少尿鑒別:患者有容量不足或心血管衰竭病史,單純性腎前性衰竭氮質血癥程度多不嚴重,補充血容量后尿量增多,血Cr恢復正常。尿常規改變也不明顯,尿比重在1.020以上,尿滲透濃度大于550mOsm/kg,尿鈉濃度在15mmol/L以下,尿、血肌酐和尿素氮之比分別在40:1和20:1以上;(二)與腎后性尿路梗阻鑒別:有泌尿系結石、盆腔臟器腫瘤或手術史,突然完全性無尿或間歇性無尿(一側輸尿管梗阻而對側腎功能不全可表現為少尿或非少尿),有腎絞痛與腎區叩擊痛,尿常規無明顯改變,B超泌尿系統檢查和尿路X線檢查??奢^快作出鑒別診斷。(三)與重癥急性腎小球腎炎或急進性腎小球腎炎鑒別:重癥腎炎早期常有明顯水腫、高血壓、大量蛋白尿伴明顯鏡下或肉眼血尿和各種管型等腎小球腎炎改變。(四)與急性腎間質病變相鑒別:主要依據引起急性間質性腎炎的病因,如藥物過敏或感染史,明顯腎區疼痛。藥物引起者尚有發熱、皮疹、關節疼痛、血嗜酸性細胞增多等。本病與ATN鑒別有時困難,亦應先做腎活組織檢查,多數急性腎間質腎炎需用糖皮質激素治療。鑒別診斷:急性腎衰竭的治療
治療原則:1一般治療:臥床休息、充分補充營養和熱量;2液體管理:在糾正原有的液體缺失后,堅持“量出為入‘的原則,每日輸液量為前一日的尿量加上顯性失水量和非顯性失水量約400ml(皮膚、呼吸道蒸發水分700ml減去內生水300ml),發熱病人體溫每增加1oC應增加入液量100ml。3維持水、電解質及酸堿平衡,恢復有效循環血容量,預防多臟器的損傷及并發癥的出現;4控制感染選用敏感抗生素;5透析治療包括血液透析、血液濾過或腹膜透析,及早清除毒素對機體各系統的損害,有利于損傷細胞的修復;6積極治療原發病,及早發現導致ARF的危險因素,并迅速去除之,促進腎小管上皮細胞再生修復。急性腎衰竭的治療治療原則:(一)少尿期的治療:1、嚴格控制水、鈉攝入量:
2、利尿劑與脫水劑:
3、多巴胺及其它血管活性藥:多巴胺與多巴酚丁胺聯合應用,有助于改善急性腎衰竭合并左心衰竭患者的腎臟功能;4、心房利鈉肽(ANP):是近年來治療急性腎衰竭有一定療效的藥物;5、營養支持:6、控制感染:7、電解質和酸堿平衡的管理:血鉀>6.5mmol/L8、治療消化道出血:消化道大出血亦是急性腎衰的主要死因之一。主要病因是應激性潰瘍。9、腎臟替代治療(RRT):血液透析(HD)、血液濾過(HF)、連續性腎臟替代治療(CRRT)、腹膜透析。(一)少尿期的治療:(二)多尿期的治療:1、早期:早期的治療原則是防止補液過多,注意適當補充電解質;2、中期:中期的治療原則是適當補液,防止水電解質的大量丟失;3、后期:后期的治療原則是達到水的平衡,從靜脈轉入口服。4、維持水電解質和酸堿平衡,控制氮質血癥,治療原發病和防止各種并發癥。急性腎衰竭與急性腎損傷課件(三)急性腎衰竭的替代治療(主要是血液凈化治療):1、血液透析(hemodialysis,HD):對小分子物質,包括尿素氮、肌酐、鉀、鈉等清除效率高,但對炎癥介質等中分子物質清除能力較差;2、血液濾過(hemofiltration,HF):有利于中分子物質(MW500~50000D)的清除;3、連續性腎替代治療(ContinuousRenalReplacementTherapy,CRRT):具有良好溶質清除效應,穩定的液體平衡系統及營養補充等支持療法的功能;注:如有血液凈化禁忌癥可行腹膜透析:適合于出血傾向、手術后、創傷及顱內出血的病人,血流動力學穩定。(三)急性腎衰竭的替代治療(主要是血液凈化治療):血液凈化清除范圍血液凈化清除范圍二、工作原理彌散:溶質依靠濃度梯度差進行的轉運稱為彌散。彌散是清除小分子毒素的主要機制二、工作原理彌散:溶質依靠濃度梯度差進行的轉運稱為彌散。彌散工作原理對流:是指溶質隨溶液移動而產生的轉運,不受分子量與濃度差的影響,其動力為膜兩側的壓力差。血濾中影響對流轉運的主要是溶液的超濾量。工作原理對流:是指溶質隨溶液移動而產生的轉運,不受分子量與濃連續靜脈靜脈血透析CVVHD連續靜脈靜脈血透析CVVHD連續靜脈靜脈血濾過CVVH(后稀釋、前稀釋)連續靜脈靜脈血濾過CVVH(后稀釋、前稀釋)腎臟病領域1、急性腎損傷(AKI)rifle分級
AKI應該是CRRT涉及最多的領域。如何掌握CRRT的“度”,需要非常豐富的臨床經驗,根據不同的疾病的不同時刻作出不同的選擇。腎臟病領域1、急性腎損傷(AKI)rifle分級泌尿系結石、AKI3級、膿毒癥
(CVVH、CVVHD)泌尿系結石、AKI3級、膿毒癥
(CVVH、CVVHD)急性腎衰竭的預防
預防院內感染維持腎臟灌注壓避免使用具有明確腎毒性的藥物清除腎毒性物質預防造影劑腎損害急性腎衰竭的預防預防院內感染思考題:1.試述急性腎衰竭的主要病因2.試述AKI分期3.急性腎衰竭失代償治療措施思考題:1.試述急性腎衰竭的主要病因謝謝聆聽!謝謝聆聽!急性腎衰竭與急性腎損傷
桂醫附院重癥二病區急性腎衰竭與急性腎損傷桂醫附院重癥二病區急性腎損傷概念和診斷標準的變遷AKI是由多種病因導致、涉及多學科的臨床常見危重病,其概念的演變經歷了數百年的歷史,早在1796年Morgagni提出了“少尿”的概念;1900年,古希臘醫學家Galen發現了患者突然無尿的現象,稱其為尿閉癥(ischuria),并將其分為膀胱充盈型及膀胱空虛型,而后者被認為是對AKI最早的認識;1917年Davies提出了“戰爭性腎炎”;1941年Bywater和Beall提出“擠壓綜合征”的概念;“ARF”的概念于1951年首次正式提出,隨后被廣泛應用。急性腎損傷概念和診斷標準的變遷AKI是由多種病因導致、涉及多急性腎衰竭(acuterenalfailure,ARF)
是指短時間(幾小時至幾天)內發生的腎臟功能減退,即溶質清除能力及腎小球濾過率(GFR)下降,從而引起的以水,電解質和酸堿平衡紊亂以及含氮代謝產物蓄積為主要特征的一組臨床綜合癥,分少尿型和非少尿型。急性腎衰竭(acuterenalfailure,ARF)急性腎損傷概念和診斷標準的變遷ARF忽視了腎臟損害早期的病理生理變化,而研究表明,即使是輕微的Scr改變也可能與預后不良相關。鑒于此,近年來國際腎臟病、急救和重癥醫學界提出用AKI來取代ARF的概念,并試圖建立統一的AKI診斷和分類標準。急性腎損傷概念和診斷標準的變遷ARF忽視了腎臟損害早期的病急性腎損傷(acutekidneyinjury,AKI)2002年引入了RIFLE(Risk-Injury-Failure-Loss-Endstagerenaldisease)(腎功能障礙風險期、腎損傷期、腎功能衰竭期、腎功能喪失期和腎臟疾病終末期)分類系統。RIFLE根據臨床參數(尿量)和實驗室檢查(肌酐)將急性腎損傷分為三個遞增的腎功能障礙水平,根據腎功能喪失的持續時間分為兩個預后。
急性腎損傷(acutekidneyinjury,AKI)腎臟病領域1、急性腎損傷(AKI)rifle分級
AKI應該是CRRT涉及最多的領域。如何掌握CRRT的“度”,需要非常豐富的臨床經驗,根據不同的疾病的不同時刻作出不同的選擇。腎臟病領域1、急性腎損傷(AKI)rifle分級病因及分類
(一)腎前性急性腎衰竭:由各種原因引起的低血容量、低心排出量所導致。1、急性血容量不足:消化道失液、大出血、第三間隙失液、過度利尿;2、心血管疾?。撼溲孕牧λソ?、心包填塞、腎動脈栓塞或血栓形成大面積肺梗死、嚴重心律失常;3:周圍血管擴張:感染性休克或過敏性休克;4:腎血管阻力增加:應用血管收縮藥如大劑量去甲腎上腺素。病因及分類(一)腎前性急性腎衰竭:由各種原因引起的低血容量(二)腎性急性腎衰竭:1、急性腎小管壞死(ATN):包括缺血性,腎毒性,溶血性等病因;腎毒性物質在急性腎衰竭病因中占重要地位,包括(1)抗生素:如兩性霉素B、氨基糖甙類抗生素等。(2)造影劑:包括各種含碘造影劑。(3)重金屬鹽類:如汞、鉛、磷等。(4)工業毒物:如氰化物、甲醇、除草劑等。(5)生物毒:如蛇毒、蜂毒、魚膽等。(6)其他:環孢素A,大劑量靜點甘露醇等。2、急性腎小球及腎小血管疾?。喝缂毙愿腥竞竽I小球腎炎、腎病綜合征、狼瘡性腎炎等。3、急性間質性腎炎:如腎臟感染性疾病,腎臟毒性物質,X線長時間照射及各種藥物中毒引起腎間質損害。4、腎血管性疾患:如惡性或急進性高血壓,腎動脈栓塞和血栓形成,腹主動脈瘤,腎靜脈血栓形成等。(二)腎性急性腎衰竭:(三)腎后性急性腎衰竭:是指腎水平面以下尿路梗阻或排尿功能障礙所致急性腎小管壞死。1、輸尿管結石:雙側輸尿管結石或一側結石對側反射性痙攣。2、尿道梗阻:見于結石、狹窄、后尿道瓣膜。3、膀胱頸梗阻。4、前列腺增生肥大或癌。5、膀胱腫瘤或膀胱內有較大的積血塊等。6、婦科疾患:盆腔腫瘤壓迫輸尿管、膀胱、尿道等。(三)腎后性急性腎衰竭:是指腎水平面以下尿路梗阻或排尿功能障臨床表現
(一)少尿或無尿期(7-14天):1、尿量減少:每日尿量維持少于400ml者稱為少尿,少于100ml者稱為無尿。非少尿型,指患者在進行性氮質血癥期內每日尿量維持在400ml以上,甚至1000~2000ml。臨床表現(一)少尿或無尿期(7-14天):尿量不減少的原因各腎單位受損程度不一,小部分腎單位的腎血流量和腎小球濾過功能存在,而相應腎小管重吸收功能顯著障礙;所有腎單位的受損程度雖相同,但腎小管重吸收功能障礙在比例上遠較腎小球濾過功能降低程度為重;腎髓質深部形成高滲狀態的能力降低,致使髓袢濾液中水分重吸收減少。尿量不減少的原因各腎單位受損程度不一,小部分腎單位的腎血流量2.進行性氮質血癥:腎小球濾過率降低,蛋白質的代謝產物不能經腎排泄、含氮物質聚集于血中。(1)在無并發癥且治療正確的病例,每日血尿素氮上升速度較慢,約為3.6~7.1mmol/L(10~20mg/ml),血漿肌酐濃度上升僅為44.2~88.4μmol/L(0.5~1.0mg/ml);(2)在高分解狀態時,每日尿素氮可升高10.1mmol/L(30mg/ml)或以上,血漿肌酐每日升高176.8μmol/L(2mg/ml)或以上。(3)臨床表現:惡心、嘔吐、頭痛、煩燥、倦怠無力、意思模糊、昏迷。2.進行性氮質血癥:腎小球濾過率降低,蛋白質的代謝產物不能經3、水、電解質紊亂和酸堿平衡失常:(1)水過多:見于水分控制不嚴格,攝入量或補液量過多;(2)高鉀血癥:急性腎功能衰竭最嚴重的并發癥,也是主要的死因之一。(3)高鎂血癥:神經肌肉傳導障礙,低血壓、呼吸抑制、麻木、肌力減弱、昏迷、心臟驟停;(4)低鈣血癥、高磷血癥:肌抽搐;(5)低鈉血癥和低氯血癥:兩者多同時存在。水中毒是急性腎功能衰竭的主要死亡原因之一。(6)代謝性酸中毒:3、水、電解質紊亂和酸堿平衡失常:4、全身并發癥:(1)心血管系統:高血壓、急性肺水腫和心力衰竭、心律失常、心包炎;(2)消化系統:食欲顯減、惡心、嘔吐、腹脹、呃逆或腹瀉等。出現消化道出血、黃疸等癥;(3)神經系統:早期表現疲倦、精神較差。若早期出現意識淡漠、嗜睡或煩躁不安甚至昏迷,提示病情嚴重;(4)血液系統:貧血和DIC。4、全身并發癥:(二)多尿期(14天):(1)每日尿量增加至800ml以上即為多尿期開始,進行性尿量增多是腎功能開始恢復的一個標志;(2)有時多尿期可持續2~3周或更久;(3)早期仍可發生高鉀血癥,持續多尿可發生低鉀血癥、失水和低鈉血癥;(4)易發生感染、心血管并發癥和上消化道出血等。(二)多尿期(14天):(三)恢復期:(1)腎小球濾過功能多在3~6個月內恢復正常;(2)若腎功能持久不恢復,可能提示腎臟遺留有永久性損害;(3)少數病例(多見于缺血性損害病例)由于腎小管上皮和基底膜的破壞嚴重和修復不全,可出現腎組織纖維化而轉變為慢性腎功能不全。(三)恢復期:診斷及鑒別診斷
診斷:根據原發病因,腎功能進行性減退,結合相應臨床表現和實驗室檢查,血肌酐絕對值每日平均增加44.2umol/L或88.4umol/L;或在24~72小時內血肌酐值相對增加25%~100%。一、病史及體格檢查:(1)有無腎前性因素;(2)有無引起腎小管壞死的因素;(3)有無腎后因素;(4)水腫,水、電解質及心功能,肺水腫;二、尿液檢查:診斷及鑒別診斷診斷:根據原發病因,腎功能進行性減退,結合相功能性AKI與急性腎小管壞死少尿期尿液變化的比較功能性AKI與急性腎小管壞死少尿期尿液變化的比較診斷及鑒別診斷血液檢查:(1)血常規:嗜酸性細胞升高—急性間質性腎炎;貧血;(2)電解質與酸堿;(3)血尿素氮、肌酐、肌酐清除率;AKI早期診斷標記物:血清半胱氨酸蛋白酶抑制劑、腎損傷因子等;腎穿刺活檢:明確致病原因。診斷及鑒別診斷血液檢查:(1)血常規:嗜酸性細胞升高—急性間鑒別診斷:(一)與腎前性少尿鑒別:患者有容量不足或心血管衰竭病史,單純性腎前性衰竭氮質血癥程度多不嚴重,補充血容量后尿量增多,血Cr恢復正常。尿常規改變也不明顯,尿比重在1.020以上,尿滲透濃度大于550mOsm/kg,尿鈉濃度在15mmol/L以下,尿、血肌酐和尿素氮之比分別在40:1和20:1以上;(二)與腎后性尿路梗阻鑒別:有泌尿系結石、盆腔臟器腫瘤或手術史,突然完全性無尿或間歇性無尿(一側輸尿管梗阻而對側腎功能不全可表現為少尿或非少尿),有腎絞痛與腎區叩擊痛,尿常規無明顯改變,B超泌尿系統檢查和尿路X線檢查??奢^快作出鑒別診斷。(三)與重癥急性腎小球腎炎或急進性腎小球腎炎鑒別:重癥腎炎早期常有明顯水腫、高血壓、大量蛋白尿伴明顯鏡下或肉眼血尿和各種管型等腎小球腎炎改變。(四)與急性腎間質病變相鑒別:主要依據引起急性間質性腎炎的病因,如藥物過敏或感染史,明顯腎區疼痛。藥物引起者尚有發熱、皮疹、關節疼痛、血嗜酸性細胞增多等。本病與ATN鑒別有時困難,亦應先做腎活組織檢查,多數急性腎間質腎炎需用糖皮質激素治療。鑒別診斷:急性腎衰竭的治療
治療原則:1一般治療:臥床休息、充分補充營養和熱量;2液體管理:在糾正原有的液體缺失后,堅持“量出為入‘的原則,每日輸液量為前一日的尿量加上顯性失水量和非顯性失水量約400ml(皮膚、呼吸道蒸發水分700ml減去內生水300ml),發熱病人體溫每增加1oC應增加入液量100ml。3維持水、電解質及酸堿平衡,恢復有效循環血容量,預防多臟器的損傷及并發癥的出現;4控制感染選用敏感抗生素;5透析治療包括血液透析、血液濾過或腹膜透析,及早清除毒素對機體各系統的損害,有利于損傷細胞的修復;6積極治療原發病,及早發現導致ARF的危險因素,并迅速去除之,促進腎小管上皮細胞再生修復。急性腎衰竭的治療治療原則:(一)少尿期的治療:1、嚴格控制水、鈉攝入量:
2、利尿劑與脫水劑:
3、多巴胺及其它血管活性藥:多巴胺與多巴酚丁胺聯合應用,有助于改善急性腎衰竭合并左心衰竭患者的腎臟功能;4、心房利鈉肽(ANP):是近年來治療急性腎衰竭有一定療效的藥物;5、營養支持:6、控制感染:7、電解質和酸堿平衡的管理:血鉀>6.5mmol/L8、治療消化道出血:消化道大出血亦是急性腎衰的主要死因之一。主要病因是應激性潰瘍。9、腎臟替代治療(RRT):
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