急性重癥哮喘診治及治療重癥監護室

1整理課件急性重癥哮喘診治及治療重重癥哮喘的定義和發作類型重癥哮喘：指哮喘患者雖經吸入糖皮質激素（＞=1000ug)和應用長效β-受體激動劑或茶堿類藥物治療后，哮喘癥狀仍持續存在或繼續惡化；或哮喘呈爆發性發作，從哮喘發作后短時間內即進入然重狀態，臨床上常常難以處理，也稱為難治性急性重癥哮喘。這類哮喘患者可能迅速發展至呼吸衰竭并出現一系列的并發癥，既往也稱之為“哮喘持續狀態”。發病機制中，支氣管粘膜水腫和粘液栓塞比支氣管痙攣起了更為重要的作用。類型|：重度持續哮喘哮喘重度、嚴重發作急性窒息性哮喘2整理課件重癥哮喘的定義和發作類型重癥哮喘：指哮喘患者雖經吸入重度持續性哮喘癥狀持續存在，夜間頻繁發作頻繁使用短效β2激動劑日常生活嚴重受限一般治療效果不佳持續氣流受限和/或血氣異常頻繁加重或使用全身激素頻繁急診治療FEV1，PEF＜60%預計值PEF日變率＞30%3整理課件重度持續性哮喘癥狀持續存在，夜間頻繁發作3整重度、嚴重哮喘急性發作哮喘呈暴發性發作，從哮喘發作后短時間即進入危重狀態，臨床上難以處理，也難治性急性重癥哮喘。急性氣道阻塞和或血氣異常。4整理課件重度、嚴重哮喘急性發作哮喘呈暴發性發作，從哮喘發作急性窒息性哮喘首次哮喘發作到呼吸停止往往不到3小時，發作前癥狀很輕甚至無癥狀，但氣道反應性很高。5整理課件急性窒息性哮喘首次哮喘發作到呼吸停止往往不重癥哮喘的發病原因哮喘觸發因素持續存在呼吸道感染糖皮質激素使用不當水、電解質紊亂和酸中毒精神因素阿司匹林或其他非甾體類抗炎藥物（NSAID）的使用、β受體阻滯劑出現嚴重的并發癥6整理課件重癥哮喘的發病原因哮喘觸發因素持續存在6整理課件病理生理機制

重癥哮喘的氣體交換、血流動力學均有明顯異常，氣道的阻力明顯升高。重癥哮喘的組織學特點是氣道壁水腫、粘液腺肥大、粘稠的分泌物廣泛地塞大小氣道。也引起了肺泡通氣/血流比例的失調。在重癥哮喘患者常見中度低氧血癥，但此種低氧血癥易被高流量的氧療所糾正。7整理課件病理生理機制

重癥哮喘的氣體交換、血流動重癥哮喘的臨床表現重癥哮喘患者多有喘息、咳嗽、呼吸困難，呼吸頻率增加，＞30次/分。患者有強迫端坐呼吸，不能平臥，不能講話，大汗淋漓，焦慮，表情痛苦而恐懼。癥情嚴重的患者可出現意識障礙，甚至昏迷。患者面色蒼白、口唇發紺、可有明顯的三凹征。常常有輔助呼吸肌參與呼吸運動，有時呼吸運動可呈現為矛盾運動。呼吸時間明顯延長，呼氣期雙肺滿布哮鳴音，危重哮喘患者當氣道極度痙攣或衰竭無力呼氣時，呼吸音或哮鳴音可明顯減弱甚至消失，表現為所謂“靜息胸”注意與急性左心衰竭鑒別8整理課件重癥哮喘的臨床表現重癥哮喘患者多有喘息、咳嗽、呼吸支氣哮喘發作與左心衰竭鑒別

左心衰

支氣管哮喘病史心臟病史過敏史癥狀混合性呼吸困難咳粉紅色泡沫痰呼氣性呼吸困難咳少量白色粘痰體征兩肺對稱濕性啰音少量哮鳴音兩肺布滿哮鳴音X線心臟增大，肺淤血肺過度充氣征治療氨茶堿、嗎啡可用氨茶堿，腎上腺素禁用腎上腺素嗎啡9整理課件支氣哮喘發作與左心衰竭鑒別左心衰支氣管哮喘病哮喘嚴重程度的評估氣道阻塞程度的檢查需要動態觀察呼出氣峰流速（PEFR)。如果在急診室，哮喘患者就診時PEFR(30%預計值，則需要在急診室繼續治療或入院治療，有學者認為急診哮喘患者至少應每小時測定一次PEFR，同時應密切觀察患者的臨床進。 動脈血血氣分析常規實驗室檢查痰液檢查：可見到大量嗜酸性粒細胞，若懷疑過敏性支氣管肺曲菌病，則需查痰液中是否存在菌絲。胸部X線檢查：表現為肺過度充氣。心電圖檢查10整理課件哮喘嚴重程度的評估氣道阻塞程度的檢查10整理重癥哮喘的治療重癥哮喘需要緊急處理，嚴格監護，并及早地判斷是否有呼吸衰竭的發生，哮喘持續狀態的治療強調個體化。去除病因和誘因吸氧：低氧血癥是導致重癥哮喘死亡的主要原因。支氣管擴張劑糖皮質激素糾正水電解質紊亂、酸堿失衡控制感染機械通氣營養療法預防并發癥11整理課件重癥哮喘的治療重癥哮喘需要緊急處理，嚴格監護支氣管擴張劑1、β2受體激動劑：控制哮喘急性發作癥狀首選藥物①作用機制：作用于呼吸道平滑肌β2受體，激活腺苷酸環化酶，使細胞內cAMP含量增加，游漓Ca2+減少，松弛支氣管平滑肌。②藥物：短效－沙丁胺醇4～6h，多用于臨時給藥

中效—特布他林6～8h長效—福莫特羅、沙美特羅，12～24h③副作用：均有不同程度的心悸、心律失常、肌顫，以沙丁胺醇最顯著，長期單獨使用易引起β2受體功能下調。首選高劑量、高頻度霧化吸入速效β2受全激動劑高劑量：沙丁胺醇每次0.15mg/kg(0.5%霧化溶液0.03mg/kg），最大量5mg/次。高頻度：嚴重發作可每20min一次，甚至持續霧化吸入（0.5mg/kg/h)

注意：劑量大易出現相關副作用12整理課件支氣管擴張劑1、β2受體激動劑：控制哮喘急支氣管擴張劑2、茶堿類：支氣管擴張劑，小劑量應用時有抗炎作用①作用機制：抑制磷酸二酯酶，提高細胞平滑肌內的cAMP濃度；拮抗腺苷受體；刺激腎上腺分泌；抗炎作用。②副作用：胃腸道癥狀，心動過速、心律失常、血壓下降，嚴重抽搐死亡。③常用量：24小時內尚末使用過茶堿類藥物的患者，氨茶堿的負荷量4～6mg/kg稀釋后靜注20～30分鐘，繼以0.6～0.8mg/kg.h靜滴維持。成人氨茶堿總量一般不超過1.5g/日

※多索茶堿與氨茶堿效果相當，但副作用小13整理課件支氣管擴張劑2、茶堿類：支氣管擴張劑，小支氣管擴張劑抗膽堿類藥①作用機制：抑制氣道平滑肌M受體，阻止膽堿能神經反射，引起支氣管舒張。②常用藥物：異丙托溴銨（愛全樂）異丙阿托品③可吸入異丙阿托品氣霧劑，但必與β2受體激動劑同時吸入，每2小時可重復應用。14整理課件支氣管擴張劑抗膽堿類藥14整理課件糖皮質激素治療哮喘的作用機制支氣管哮喘是一種氣道慢性炎癥性疾病▲干擾花生四烯酸代謝，減少白三烯和前列腺素的合成，能抑制炎性過程及炎性介質釋放，多環節抗炎作用，降低氣道反應性。▲抑制嗜酸性粒細胞的趨化與活化，抗過敏等。▲抑制細胞因子的合成。▲減少微血管滲漏，減輕粘膜水腫，緩解炎癥所致氣道阻塞。▲增強β2受體激動劑對氣道平滑肌的松弛作用。15整理課件糖皮質激素治療哮喘的作用機制支氣管哮喘是一種氣道慢性炎癥性使用糖皮質激素的注意事項原先有潰瘍病、高血壓、肺結核、糖尿病的病人激素量不可過大。有以下列情況之一者，所需激素量較大：①以前較長時間應用激素或正在應用激素者②同時接受利福平、苯巴比妥或苯妥英鈉等藥物治療者。副作用：腎上腺抑制、骨密度降低、白內障和青光眼。16整理課件使用糖皮質激素的注意事項原先有潰瘍病、高血壓、肺結糖皮質激素的治療使用原則：①早期②足量③靜脈給藥④短程

盡早使用全身激素，并給予氧療、吸入速效β2受體激動劑、氨茶堿、必要時機械通氣等

短期治療—炎癥加重時治療時限（＜10天）：可以突然停藥，不需減量治療，最佳使用劑量1mg/kg/d。1天一次早晨時使用，如果并發感染：可同時結合抗菌治療/抗病毒治療。適應癥：①嚴重急性哮喘發作；②危重哮喘

17整理課件糖皮質激素的治療使用原則：①早期②哮喘的激素治療—靜脈給藥常用激素劑量及方法：①甲潑尼龍琥珀酸鈉：40mg/次，靜滴，開始48小時內每小時1次，（80～160mg/日）×2天，有效后激素減量50%×2天，改口服甲潑尼龍8mg2次/天×5天。總療程約7～14天，過渡到吸入激素劑型。②氫化可的松琥珀酸鈉：100～200mg/次，靜滴，開始24小時內每8小時1次（400～600mg/日），有效后減量，總療程7～14天，逐漸改為口服潑尼龍或吸入激素劑型。③地塞米松磷酸鈉注射液：抑制HAP軸，盡量避免使用或短期使用。停用全身激素：①無激素依賴傾向者，控制哮喘癥狀后可在短期（3～5天）內停藥改吸入激素。②有激素依賴傾向者應延長給藥時間，控制哮喘癥狀后改為口服給藥，并逐步減少激素用量，過渡至吸入激素。18整理課件哮喘的激素治療—靜脈給藥常用激素劑量及方法：18整理課件糾正水電解質紊亂和酸堿失衡補液：由于哮喘時過度呼吸、發熱、出汗及攝入量不足等原因，致水分喪失過多而引起血容量不足及氣道分泌物粘稠，形成痰栓，導致氣道阻塞是哮喘死亡的主要原因之一。每日靜脈補液量2500～300ml,故必須及時糾正脫水，如不能經口攝入，插胃管注入及靜脈補給，如有心衰時補液量可減少。故充分水化在急性重癥哮喘治療中占有不可忽視的地位，但無明顯脫水哮喘患者，則避免過量補液。糾酸：由于二氧化碳潴留產生呼吸性酸中毒，以及低氧血癥、乳酸生成增加可致代謝性酸中毒。因此可適當用碳酸氫鈉，但應避免反饋性通氣減少，使二氧化碳潴留加重。由于酸中毒，鉀從細胞內移出，血鉀升高，但在應用β2受體激動劑和激素后，鉀排出增多，加上進食減少等因素，可無高血鉀產生。但當使用碳酸氫鈉及機械通氣后，血鉀可明顯下降，而出現堿中毒及心律紊亂。故注意定期監測血氣分析及電解質變化，及時補鉀。重癥哮喘患者由于抗利尿激素分泌增多，可出現低鉀、低鈉，如過多補液可加重低鉀、低鈉，故大量補液時更注意防止電解質紊亂，注意監測電解質變化，及時補鉀、補鈉。19整理課件糾正水電解質紊亂和酸堿失衡補液：由于哮喘時過度呼吸、發熱控制感染視感染情況，選用相應抗生素或抗病毒治療，并應注意厭氧菌及二重感染。20整理課件控制感染視感染情況，選用相應抗生素或抗病危重型哮喘機械通氣治療目的達到治療目的:①迅速糾正低氧血癥和高碳酸血癥，以及由此產生的一系列對機體的損害②為支氣管舒張劑等藥物綜合治療取得療效贏得時間③讓疲勞的呼吸機得到充分的休息和恢復21整理課件危重型哮喘機械通氣治療目的達到治療目的:21整理課件危重型哮喘機械通氣的適應證■絕對適應證1、即將發生心跳呼吸停止的跡象或已發心跳和呼吸停止的2、意識障礙進行性惡化，患者出現譫妄、昏迷，不能有效保護自身氣道的通暢3、呼吸淺慢、不規則和/或伴呼吸暫停，呼吸中樞受抑制跡象■相對適應證1、盡管積極、充分、全面藥物治療，病情無好轉仍呈進行性惡化趨勢。2、呼吸肌衰竭，導致通氣不足，二氧化碳潴留，PaCO2≥45mmHg3、伴發嚴重的呼吸問題（如頑固性低氧血癥），PaCO2仍繼續增高并伴進行性呼吸性酸中毒4、伴發嚴重代謝性酸中毒5、心肌嚴重缺血、心律失常（心動過緩、快速性心律失常）22整理課件危重型哮喘機械通氣的適應證■絕對適應證22整理課件危重型哮喘機械通氣的適應證參考指標不能講話，盡管費力呼吸。肺部聽診為“靜息胸”。呼吸頻率＞40次/分,伴大汗淋漓。嚴重的呼吸肌疲勞或衰竭。既往曾因哮喘嚴重發作而曾氣管插管機械通氣者。氣管插管的時機

患者在強有力有解痙平喘治療下，病情仍進行性加重，表現為極度呼吸疲勞、呼吸頻率下降、說話困難、意識狀態不佳，不能自行排痰，即使其CO2不高，PH也在接受范圍，也應立即進行氣管插管機械通氣。

現多經口氣管插管，避免使用經鼻插管，哮喘患者常有鼻息肉和鼻竇疾病，使經鼻插管發生困難或插管時發生鼻腔大出血。23整理課件危重型哮喘機械通氣的適應證參考指標23整理課件上機時機的把握重癥哮喘病情重且不穩定，常可危及生命。經氧療、全身應用糖皮質激素、β2受體激動劑等藥物治療后病情繼續惡化者，應及時給予輔助機械通氣治療。可先采用無創機械通氣，若無效及早建立人工氣道給予機械通氣，可以迅速糾正低氧血癥和調整二氧化碳水平，減少呼吸功，降低耗氧量，使呼吸肌得到充分的休息和恢復，并能吸出大量痰液，防止窒息。24整理課件上機時機的把握重癥哮喘病情重且不穩定，常可危哮喘機械通氣的基本原則在保證SaO2≥90%的前提下，減少分鐘通氣量、延長呼氣時間、避免過度肺充氣。25整理課件哮喘機械通氣的基本原則在保證SaO2≥90%的前提哮喘機械通氣的通氣模式開始全部選擇同步間歇指令通氣和呼吸末正壓通氣（SIMV+PEEP),是目前搶救重癥哮喘時常規使用的通氣方式。由于重癥哮喘時氣道嚴重痙攣和廣泛痰栓形成，如行定容正常通氣極易發生氣壓傷；如有報道，40%重癥哮喘“正常機械通氣”可致氣壓傷。可試用允許性高碳酸血癥通氣策略。26整理課件哮喘機械通氣的通氣模式開始全部選擇同步間歇指令通氣和鎮靜劑應用重癥哮喘患者在進行氣管插管機械通氣的時候，如果出現患者躁動不安、嚴重人機對抗，致使通氣量嚴重不足、缺氧加重時可考慮應用。

地西泮：常規用量10mg靜注，4小時可重復一次或微泵維持注射，24小時總量為40～50mg。

米達唑侖：先靜脈注射2～3mg,隨后以0.05mg/kg.h微泵維持注射。27整理課件鎮靜劑應用重癥哮喘患者在進行氣管插管機械通機械通氣的撤離機械通氣治療需時較短，大部分在72h內，一般不會發生撤機困難。當患者哮鳴音明顯減少，呼吸音趨于正常，神志清醒、氣道阻力接近正常，即可試驗停機。對于體弱、一般狀態差或有并發癥發生的患者，撤機過程可能長一些。28整理課件機械通氣的撤離機械通氣治療需時較短，大部分在72h內

謝謝聆聽！29整理課件謝謝聆聽！29整理課件感謝親觀看此幻燈片，此課件部分內容來源于網絡，如有侵權請及時聯系我們刪除，謝謝配合！感謝親觀看此幻燈片，此課件部分內容來源于網絡，急性重癥哮喘診治及治療重癥監護室

31整理課件急性重癥哮喘診治及治療重重癥哮喘的定義和發作類型重癥哮喘：指哮喘患者雖經吸入糖皮質激素（＞=1000ug)和應用長效β-受體激動劑或茶堿類藥物治療后，哮喘癥狀仍持續存在或繼續惡化；或哮喘呈爆發性發作，從哮喘發作后短時間內即進入然重狀態，臨床上常常難以處理，也稱為難治性急性重癥哮喘。這類哮喘患者可能迅速發展至呼吸衰竭并出現一系列的并發癥，既往也稱之為“哮喘持續狀態”。發病機制中，支氣管粘膜水腫和粘液栓塞比支氣管痙攣起了更為重要的作用。類型|：重度持續哮喘哮喘重度、嚴重發作急性窒息性哮喘32整理課件重癥哮喘的定義和發作類型重癥哮喘：指哮喘患者雖經吸入重度持續性哮喘癥狀持續存在，夜間頻繁發作頻繁使用短效β2激動劑日常生活嚴重受限一般治療效果不佳持續氣流受限和/或血氣異常頻繁加重或使用全身激素頻繁急診治療FEV1，PEF＜60%預計值PEF日變率＞30%33整理課件重度持續性哮喘癥狀持續存在，夜間頻繁發作3整重度、嚴重哮喘急性發作哮喘呈暴發性發作，從哮喘發作后短時間即進入危重狀態，臨床上難以處理，也難治性急性重癥哮喘。急性氣道阻塞和或血氣異常。34整理課件重度、嚴重哮喘急性發作哮喘呈暴發性發作，從哮喘發作急性窒息性哮喘首次哮喘發作到呼吸停止往往不到3小時，發作前癥狀很輕甚至無癥狀，但氣道反應性很高。35整理課件急性窒息性哮喘首次哮喘發作到呼吸停止往往不重癥哮喘的發病原因哮喘觸發因素持續存在呼吸道感染糖皮質激素使用不當水、電解質紊亂和酸中毒精神因素阿司匹林或其他非甾體類抗炎藥物（NSAID）的使用、β受體阻滯劑出現嚴重的并發癥36整理課件重癥哮喘的發病原因哮喘觸發因素持續存在6整理課件病理生理機制

重癥哮喘的氣體交換、血流動力學均有明顯異常，氣道的阻力明顯升高。重癥哮喘的組織學特點是氣道壁水腫、粘液腺肥大、粘稠的分泌物廣泛地塞大小氣道。也引起了肺泡通氣/血流比例的失調。在重癥哮喘患者常見中度低氧血癥，但此種低氧血癥易被高流量的氧療所糾正。37整理課件病理生理機制

重癥哮喘的氣體交換、血流動重癥哮喘的臨床表現重癥哮喘患者多有喘息、咳嗽、呼吸困難，呼吸頻率增加，＞30次/分。患者有強迫端坐呼吸，不能平臥，不能講話，大汗淋漓，焦慮，表情痛苦而恐懼。癥情嚴重的患者可出現意識障礙，甚至昏迷。患者面色蒼白、口唇發紺、可有明顯的三凹征。常常有輔助呼吸肌參與呼吸運動，有時呼吸運動可呈現為矛盾運動。呼吸時間明顯延長，呼氣期雙肺滿布哮鳴音，危重哮喘患者當氣道極度痙攣或衰竭無力呼氣時，呼吸音或哮鳴音可明顯減弱甚至消失，表現為所謂“靜息胸”注意與急性左心衰竭鑒別38整理課件重癥哮喘的臨床表現重癥哮喘患者多有喘息、咳嗽、呼吸支氣哮喘發作與左心衰竭鑒別

左心衰

支氣管哮喘病史心臟病史過敏史癥狀混合性呼吸困難咳粉紅色泡沫痰呼氣性呼吸困難咳少量白色粘痰體征兩肺對稱濕性啰音少量哮鳴音兩肺布滿哮鳴音X線心臟增大，肺淤血肺過度充氣征治療氨茶堿、嗎啡可用氨茶堿，腎上腺素禁用腎上腺素嗎啡39整理課件支氣哮喘發作與左心衰竭鑒別左心衰支氣管哮喘病哮喘嚴重程度的評估氣道阻塞程度的檢查需要動態觀察呼出氣峰流速（PEFR)。如果在急診室，哮喘患者就診時PEFR(30%預計值，則需要在急診室繼續治療或入院治療，有學者認為急診哮喘患者至少應每小時測定一次PEFR，同時應密切觀察患者的臨床進。 動脈血血氣分析常規實驗室檢查痰液檢查：可見到大量嗜酸性粒細胞，若懷疑過敏性支氣管肺曲菌病，則需查痰液中是否存在菌絲。胸部X線檢查：表現為肺過度充氣。心電圖檢查40整理課件哮喘嚴重程度的評估氣道阻塞程度的檢查10整理重癥哮喘的治療重癥哮喘需要緊急處理，嚴格監護，并及早地判斷是否有呼吸衰竭的發生，哮喘持續狀態的治療強調個體化。去除病因和誘因吸氧：低氧血癥是導致重癥哮喘死亡的主要原因。支氣管擴張劑糖皮質激素糾正水電解質紊亂、酸堿失衡控制感染機械通氣營養療法預防并發癥41整理課件重癥哮喘的治療重癥哮喘需要緊急處理，嚴格監護支氣管擴張劑1、β2受體激動劑：控制哮喘急性發作癥狀首選藥物①作用機制：作用于呼吸道平滑肌β2受體，激活腺苷酸環化酶，使細胞內cAMP含量增加，游漓Ca2+減少，松弛支氣管平滑肌。②藥物：短效－沙丁胺醇4～6h，多用于臨時給藥

中效—特布他林6～8h長效—福莫特羅、沙美特羅，12～24h③副作用：均有不同程度的心悸、心律失常、肌顫，以沙丁胺醇最顯著，長期單獨使用易引起β2受體功能下調。首選高劑量、高頻度霧化吸入速效β2受全激動劑高劑量：沙丁胺醇每次0.15mg/kg(0.5%霧化溶液0.03mg/kg），最大量5mg/次。高頻度：嚴重發作可每20min一次，甚至持續霧化吸入（0.5mg/kg/h)

注意：劑量大易出現相關副作用42整理課件支氣管擴張劑1、β2受體激動劑：控制哮喘急支氣管擴張劑2、茶堿類：支氣管擴張劑，小劑量應用時有抗炎作用①作用機制：抑制磷酸二酯酶，提高細胞平滑肌內的cAMP濃度；拮抗腺苷受體；刺激腎上腺分泌；抗炎作用。②副作用：胃腸道癥狀，心動過速、心律失常、血壓下降，嚴重抽搐死亡。③常用量：24小時內尚末使用過茶堿類藥物的患者，氨茶堿的負荷量4～6mg/kg稀釋后靜注20～30分鐘，繼以0.6～0.8mg/kg.h靜滴維持。成人氨茶堿總量一般不超過1.5g/日

※多索茶堿與氨茶堿效果相當，但副作用小43整理課件支氣管擴張劑2、茶堿類：支氣管擴張劑，小支氣管擴張劑抗膽堿類藥①作用機制：抑制氣道平滑肌M受體，阻止膽堿能神經反射，引起支氣管舒張。②常用藥物：異丙托溴銨（愛全樂）異丙阿托品③可吸入異丙阿托品氣霧劑，但必與β2受體激動劑同時吸入，每2小時可重復應用。44整理課件支氣管擴張劑抗膽堿類藥14整理課件糖皮質激素治療哮喘的作用機制支氣管哮喘是一種氣道慢性炎癥性疾病▲干擾花生四烯酸代謝，減少白三烯和前列腺素的合成，能抑制炎性過程及炎性介質釋放，多環節抗炎作用，降低氣道反應性。▲抑制嗜酸性粒細胞的趨化與活化，抗過敏等。▲抑制細胞因子的合成。▲減少微血管滲漏，減輕粘膜水腫，緩解炎癥所致氣道阻塞。▲增強β2受體激動劑對氣道平滑肌的松弛作用。45整理課件糖皮質激素治療哮喘的作用機制支氣管哮喘是一種氣道慢性炎癥性使用糖皮質激素的注意事項原先有潰瘍病、高血壓、肺結核、糖尿病的病人激素量不可過大。有以下列情況之一者，所需激素量較大：①以前較長時間應用激素或正在應用激素者②同時接受利福平、苯巴比妥或苯妥英鈉等藥物治療者。副作用：腎上腺抑制、骨密度降低、白內障和青光眼。46整理課件使用糖皮質激素的注意事項原先有潰瘍病、高血壓、肺結糖皮質激素的治療使用原則：①早期②足量③靜脈給藥④短程

盡早使用全身激素，并給予氧療、吸入速效β2受體激動劑、氨茶堿、必要時機械通氣等

短期治療—炎癥加重時治療時限（＜10天）：可以突然停藥，不需減量治療，最佳使用劑量1mg/kg/d。1天一次早晨時使用，如果并發感染：可同時結合抗菌治療/抗病毒治療。適應癥：①嚴重急性哮喘發作；②危重哮喘

47整理課件糖皮質激素的治療使用原則：①早期②哮喘的激素治療—靜脈給藥常用激素劑量及方法：①甲潑尼龍琥珀酸鈉：40mg/次，靜滴，開始48小時內每小時1次，（80～160mg/日）×2天，有效后激素減量50%×2天，改口服甲潑尼龍8mg2次/天×5天。總療程約7～14天，過渡到吸入激素劑型。②氫化可的松琥珀酸鈉：100～200mg/次，靜滴，開始24小時內每8小時1次（400～600mg/日），有效后減量，總療程7～14天，逐漸改為口服潑尼龍或吸入激素劑型。③地塞米松磷酸鈉注射液：抑制HAP軸，盡量避免使用或短期使用。停用全身激素：①無激素依賴傾向者，控制哮喘癥狀后可在短期（3～5天）內停藥改吸入激素。②有激素依賴傾向者應延長給藥時間，控制哮喘癥狀后改為口服給藥，并逐步減少激素用量，過渡至吸入激素。48整理課件哮喘的激素治療—靜脈給藥常用激素劑量及方法：18整理課件糾正水電解質紊亂和酸堿失衡補液：由于哮喘時過度呼吸、發熱、出汗及攝入量不足等原因，致水分喪失過多而引起血容量不足及氣道分泌物粘稠，形成痰栓，導致氣道阻塞是哮喘死亡的主要原因之一。每日靜脈補液量2500～300ml,故必須及時糾正脫水，如不能經口攝入，插胃管注入及靜脈補給，如有心衰時補液量可減少。故充分水化在急性重癥哮喘治療中占有不可忽視的地位，但無明顯脫水哮喘患者，則避免過量補液。糾酸：由于二氧化碳潴留產生呼吸性酸中毒，以及低氧血癥、乳酸生成增加可致代謝性酸中毒。因此可適當用碳酸氫鈉，但應避免反饋性通氣減少，使二氧化碳潴留加重。由于酸中毒，鉀從細胞內移出，血鉀升高，但在應用β2受體激動劑和激素后，鉀排出增多，加上進食減少等因素，可無高血鉀產生。但當使用碳酸氫鈉及機械通氣后，血鉀可明顯下降，而出現堿中毒及心律紊亂。故注意定期監測血氣分析及電解質變化，及時補鉀。重癥哮喘患者由于抗利尿激素分泌增多，可出現低鉀、低鈉，如過多補液可加重低鉀、低鈉，故大量補液時更注意防止電解質紊亂，注意監測電解質變化，及時補鉀、補鈉。49整理課件糾正水電解質紊亂和酸堿失衡補液：由于哮喘時過度呼吸、發熱控制感染視感染情況，選用相應抗生素或抗病毒治療，并應注意厭氧菌及二重感染。50整理課件控制感染視感染情況，選用相應抗生素或抗病危重型哮喘機械通氣治療目的達到治療目的:①迅速糾正低氧血癥和高碳酸血癥，以及由此產生的一系列對機體的損害②為支氣管舒張劑等藥物綜合治療取得療效贏得時間③讓疲勞的呼吸機得到充分的休息和恢復51整理課件危重型哮喘機械通氣治療目的達到治療目的:21整理課件危重型哮喘機械通氣的適應證■絕對適應證1、即將發生心跳呼吸停止的跡象或已發心跳和呼吸停止的2、意識障礙進行性惡化，患者出現譫妄、昏迷，不能有效保護自身氣道的通暢3、呼吸淺慢、不規則和/或伴呼吸暫停，呼吸中樞受抑制跡象■相對適應證1、盡管積極、充分、全面藥物治療，病情無好轉仍呈進行性惡化趨勢。2、呼吸肌衰竭，導致通氣不足，二氧化碳潴留，PaCO2≥45mmHg3、伴發嚴重的呼吸問題（如頑固性低氧血癥），PaCO2仍繼續增高并伴進行性呼吸性酸中毒4、伴發嚴重代謝性酸中毒5、心肌嚴重缺血、心律失常（心動過緩、快速性心律失常）52整理課件危重型哮喘機械通氣的適應證■絕對適應證22整理課件危重型哮喘機械通氣的