1、中西醫結合治療慢性腎功能衰竭 奉節縣中醫院 內一科：方園中西醫結合治療慢性腎功能衰竭 概 述 定義 慢性腎功能衰竭（）是各種原因導致腎臟慢性進行性損害。臨床以代謝產物和毒素潴留，水、電解質、酸堿平衡紊亂以及某些內分泌功能異常等表現為特征一組綜合征。 原發和繼發腎臟病持續進展的共同轉歸。 進行性，不可逆性概 述 定義病因和發病機制病因和發病機制病 因原發性和繼發性慢性腎小球疾病、慢性間質性腎病梗阻性腎病結石、腫瘤腎血管性疾病腎動脈高壓、腎血管畸形先天性和遺傳性腎病多囊腎病 因原發性和繼發性慢性腎小球疾病、慢性間質性腎病 中國 歐 美 慢性腎小球疾病 糖尿病腎病 高血壓腎小動脈硬化 高血壓 糖尿病

2、腎病 腎小球疾病 慢性腎盂腎炎 多囊腎 多囊腎 其它 系統性紅斑狼瘡腎炎 病 因病 因一 腎功能進行性惡化的機制腎小球高濾過腎小球基底膜通透性改變血壓增高脂質代謝紊亂腎小管間質損傷發病機制一 腎功能進行性惡化的機制發病機制 腎小球高濾過學說 系膜細胞增殖 濾過膜損傷 微血栓形成 系膜外基質增多 腎單位破壞加重 腎 小 球 硬 化腎 小 球 內 高 血 壓由于八十年代初提出 腎小球高濾過學說 “三高”學說 殘余腎單位負荷增加高灌注、高跨膜壓力、高濾過腎單位損壞、腎小球硬化足突融合、系膜細胞、基質增生毛細血管壓力增加、管壁增厚內皮損傷、血小板聚集、血栓形成“三高”學說 殘余腎單位負荷增加腎單位損壞

3、、腎小球硬化足突融腎小球基底膜通透性改變蛋白質沉積于系膜區，致系膜細胞過度負荷，系膜基質過度增生，腎小球硬化。蛋白進入腎小管形成管型，可發生梗阻，小管內壓力增高，小管基膜破裂。小管內粘蛋白進入腎間質，啟動炎癥反應，導致細胞增值，促使腎單位功能受損。腎小球基底膜通透性改變蛋白質沉積于系膜區，致系膜細胞過度負荷腎小管間質損傷腎小管高代謝耗氧量增加氧自由基和細胞內流量腎小管、腎間質損傷腎小管間質損傷腎小管高代謝脂質代謝紊亂 脂蛋白系膜細胞系膜細胞增殖基質增多腎小球硬化單核巨噬細胞泡沫細胞細胞因子炎癥介質脂質代謝紊亂 脂蛋白系膜細胞系膜細胞增殖腎小球硬化單核巨噬細發病機制二 尿毒癥癥狀的發病機制尿毒癥

4、毒素營養與代謝失調矯枉失衡學說內分泌異常發病機制二 尿毒癥癥狀的發病機制蛋白質代謝產物：尿素、胍類尿素蓄積可導致： 乏力、頭痛、惡心、嘔吐、出血傾向；影響血小板聚集；抑制心肌功能；對肝腦代謝有毒性作用。胍類蓄積可導致： 惡心、嘔吐、皮膚瘙癢、抽搐和意識障礙。尿毒癥毒素蛋白質代謝產物：尿素、胍類尿毒癥毒素細菌代謝產物：酚類、胺類和吲哚芳香族胺： 可能與尿毒癥腦病有關精脒、腐胺等小分子物質： 厭食、 惡心、嘔吐、蛋白尿有關。尿毒癥毒素細菌代謝產物：酚類、胺類和吲哚尿毒癥毒素中分子物質： 高濃度正常代謝產物的蓄積 結構正常、濃度增高的激素 細胞代謝紊亂產生的多肽 細胞或細菌裂解產物尿毒癥毒素中分子物

5、質：尿毒癥毒素中分子物質毒性作用： 尿毒癥周圍神經病變 脂質代謝紊亂 心血管并發癥 腎性骨病尿毒癥毒素其他：釩、鋁和砷等 尿毒癥骨病、精神病變等中分子物質毒性作用：尿毒癥毒素其他：釩、鋁和砷等營養代謝失調蛋白質降解增加合成減少攝入量不足胃腸道功能障礙營養不良免疫球蛋白降低 并發感染 營養代謝失調蛋白質降解增加營養不良免疫球蛋白降低 矯枉失衡學說 當腎單位進行性減少以致體內代謝失衡，為矯正平衡失調，機體出現新的動態變化，但新的變化又導致了新的不平衡和機體損害，即“矯枉失衡” 矯枉失衡學說 當腎單位進行性減少以致體內代謝失衡 內分泌異常促紅細胞生成素缺乏 貧血活性維生素和 腎性骨病胰島素抵抗 葡萄

6、糖耐量降低 內分泌異常促紅細胞生成素缺乏 貧血胃腸道血液系統心血管系統骨骼系統表現代謝酸中毒神經、肌肉系統呼吸系統感染皮膚表現內分泌代謝紊亂臨床表現胃腸道神經、肌肉系統臨床表現消化系統機制：與腎毒素刺激胃腸道粘膜、水、電解質、酸堿平衡紊亂及中樞神經系統受損有關。 最早、最常見：食欲不振、惡心、嘔吐，尿臭味，口腔粘膜潰瘍、胃炎、食管炎及消化道出血等。消化系統機制：與腎毒素刺激胃腸道粘膜、水、電解質、酸堿平衡紊心血管系統 腎血流量降低腎素血管緊張素、醛固酮水、電解質代謝紊亂腎毒素聚集.高血壓水鈉潴留.心力衰竭.動脈粥樣硬化.心肌炎、心包炎代謝產物排泄障礙心血管系統 腎血流量降低腎素血管緊張素、醛固

7、酮水、電解質代血液系統貧血腎毒素聚集骨髓抑制紅細胞壽命縮短食欲不振鐵、葉酸等攝入減少 血液系統貧血腎毒素聚集骨髓抑制紅細胞壽命縮短食欲不振鐵、葉酸血液系統腎毒素聚集血小板聚集、粘附能力下降血小板因子活力下降血管脆性增加出血傾向 血液系統腎毒素聚集血小板聚集、粘附能力下降血小板因子活力下降肺活量降低，肺功能受損，彌散下降肺門區呈中心性肺水腫，周圍肺區正常，呈“蝴蝶狀”分布。尿毒癥性胸膜炎 轉移性肺鈣化 呼吸系統肺活量降低，肺功能受損，彌散下降呼吸系統發病機制 肺水腫 低蛋白血癥 間質性肺炎 心力衰竭 肺毛細血管通透性增加呼吸系統發病機制呼吸系統神經、肌肉表現外周神經感覺異常：“蟻行感” 、“不安

8、腿”或“燒灼足”綜合征 尿毒癥腦病注意力不集中、記憶力減退、淡漠、乏力、精神錯亂、嚴重抽搐、撲翼樣震顫，進一步癲癇發作和昏迷 。 終末期出現肌無力、肌萎縮及多發性肌炎。神經、肌肉表現外周神經感覺異常：“蟻行感” 、“不安腿”神經、肌肉表現發病機制 尿毒癥毒素潴留 電解質和酸堿平衡紊亂 感染 體液滲透壓改變 精神刺激神經、肌肉表現發病機制皮膚表現皮膚瘙癢皮膚灰黃皮膚青銅色變尿素霜轉移性鈣化 發病機制：高鈣血癥、皮膚鈣化和難以透出的毒性物質。皮膚表現皮膚瘙癢 發病機制：骨骼系統表現、() 鈣磷代謝紊亂繼發性甲旁亢纖維性骨炎骨軟化骨質疏松骨硬化鋁中毒、鐵負荷過重、營養不良、貧血骨骼系統表現、() 纖

9、維性骨炎鋁中毒、鐵負荷過重、營養不良、水、電解質紊亂早期，水、電解質平衡尚能維持；中期，腎濃縮和稀釋功能受損，等滲尿，脫水；腎小管重吸收鈉、鉀能力減退；如有惡心、嘔吐、腹瀉；不適當限制和使用利尿劑等導致失鈉 、失鉀晚期，腎小球濾過率減少，水潴留，尿鈉、鉀排出減少，若攝入過多，則易導致鈉潴留，高血鉀 。 水、電解質紊亂早期，水、電解質平衡尚能維持； （）甲狀腺功能減退， 體溫減低蒼白、 （） （） 缺乏 甲旁亢腎性骨病 （） 生成減少 腎性貧血 （）下丘腦垂體調節紊亂 性功能減退，乳房發育 性功能障礙 不孕、月經異常內分泌代謝紊亂 （）甲狀腺功能減退， 體溫減低蒼白、內分泌代謝感 染發病機制 免

10、疫功能紊亂； 白細胞功能障礙； 細菌和病毒致病力相對增強；部位 呼吸系統、泌尿系統、皮膚等。感 染發病機制腎小球濾率過下降，酸性代謝產物在體內潴留；腎小管重吸收碳酸氫鹽的能力顯著降低；腎小管分泌氫離子功能受損；腎小管上皮細胞泌氨的能力下降。 代謝性酸中毒代謝性酸中毒水腫 由于腎臟水平衡的調節能力喪失。補充水分過多亦會出現水潴留。嚴重時可有血壓高、心衰、肺水腫、腦水腫。水、電解質紊亂水腫 水、電解質紊亂水、電解質紊亂失水：原因：繼發感染、發熱、嘔吐、腹瀉增加體液的丟失，未及時補液。 臨床表現：有效循環血容量不足，可進一步影響腎臟的灌注，加重腎功能損害。水、電解質紊亂失水：水、電解質紊亂鈉潴留：

11、原因：腎小管鈉排泄受損。 臨床表現：血壓增高、外周性水腫，嚴重可致肺水腫和充血性心力衰竭。高血壓加重腎功能損害。水、電解質紊亂鈉潴留：水、電解質紊亂原因 腎小管功能受損，尿鈉排泄增加，排鈉 利尿劑的使用。 臨床表現： 表情淡漠、體位性低血壓等，可致腎灌 注減少，失鈉性腎病和腎功能惡化。低鈉血癥水、電解質紊亂原因 低鈉血癥高鉀血癥：原因：尿量減少致鉀的排出減少， 攝入含鉀的食物、藥物，高代謝分解、代謝性酸中毒等使血清鉀升高。臨床表現：心律失常，嚴重可致心臟驟停。水、電解質紊亂高鉀血癥：水、電解質紊亂低鉀血癥：原因：慢性腎衰竭患者應用利尿劑、飲食攝入不足、惡心嘔吐和腹瀉可發生低鉀血癥。水、電解質紊

12、亂低鉀血癥：水、電解質紊亂低鈣血癥：磷的潴留：磷促進鈣沉積于骨內，致低鈣；血磷升高，腸道磷的排出增多，磷與鈣結合致腸道鈣的排出增多。維生素代謝的改變：羥化酶的缺乏導致，（）的生成受限，腸道及腎臟鈣的重吸收減少。對骨骼鈣的動員有抵抗作用。 水、電解質紊亂低鈣血癥：水、電解質紊亂高鈣血癥 病因：甲狀旁腺增生，甲狀旁腺素分泌增多導致高鈣血癥。 臨床表現:骨痛和轉移性鈣化，累及心臟可猝死。水、電解質紊亂高鈣血癥水、電解質紊亂水、電解質紊亂高磷血癥：可出現嗜睡、食欲不振， 當出現昏睡、血壓下降。水、電解質紊亂高鎂血癥 水、電解質紊亂鋁蓄積病因：長期攝入含鋁制劑和維持血液透析用水的鋁含量過高。酸中毒條件下

13、，鋁制劑易吸收入血。臨床表現：腦病，小細胞性貧血。沉積于骨、腦、肺、心等臟器。水、電解質紊亂鋁蓄積水、電解質紊亂臨床表現化驗檢查輔助檢查診 斷臨床表現診 斷實驗室和特殊檢查實驗室和特殊檢查血常規 血紅蛋白,呈正細胞、正色素性貧血。 白細胞數改變較少，酸中毒和感染時白細胞數可增高。 血小板偏低或正常，但功能減退。 實驗室和特殊檢查血常規實驗室和特殊檢查尿液檢查： 尿滲透壓和尿比重降低； 尿量減少或無尿； 尿蛋白量隨著原發病和尿量多少而不同； 尿沉渣檢查可有紅細胞、白細胞、上皮細 胞和顆粒管型。 實驗室和特殊檢查尿液檢查：實驗室和特殊檢查腎功能檢查:腎功能不全代償期：肌酐清除率下降，血尿素氮和肌酐

14、正常氮質血癥期：肌酐清除率下降，血尿素氮和肌酐升高，無代謝性酸中毒；尿毒癥期：肌酐清除率，血尿素氮和肌酐明顯升高實驗室和特殊檢查腎功能檢查:實驗室和特殊檢查血生化檢查:血漿蛋白降低，白蛋白降低明顯，血鈣偏低，血磷高。實驗室和特殊檢查血生化檢查:實驗室和特殊檢查診斷和鑒別診斷診斷和鑒別診斷 診斷 （）病因診斷； （）程度判斷； （）急、慢性腎衰竭的判斷； （）是否有急性加重因素。診斷和鑒別診斷 診斷 診斷和鑒別診斷慢性腎功能衰竭分期 分期腎小球濾過率血肌酐 癥狀：代償期（） 可無癥狀：失代償期（氮質血癥） 輕度的消化道癥狀和貧血：衰竭期 癥狀明顯：尿毒癥終末期 慢性腎功能衰竭分期 分期腎小球濾過

15、率血肌酐 癥狀：代償慢性腎衰竭惡化的可逆因素：腎前：感染、血容量不足、嚴重心律失常、心衰、 血壓波動、急性應激狀態、高蛋白飲食等。腎性：腎毒性藥物、造影劑腎后：結石、腫瘤、前列腺肥大等其他：嚴重貧血、電解質紊亂、高脂血癥。診斷和鑒別診斷慢性腎衰竭惡化的可逆因素：診斷和鑒別診斷鑒別診斷：慢性腎衰竭存在多系統損害，應與相應系統疾病鑒別。如惡心、嘔吐，消化道出血與消化系統鑒別；貧血出血等要與血液系統鑒別；高血壓、心衰與循環系統鑒別。診斷和鑒別診斷鑒別診斷：診斷和鑒別診斷治 療治 療原發疾病及加重因素的治療治 療非透析治療血液凈化治療腎移植原發疾病及加重因素的治療治 療非透析治療血液凈化治療腎移現代營

16、養療法對慢性腎衰的治療作用已被實驗和臨床研究證實，是治療慢性腎衰的重要和首要措施，根據殘存腎功能、代謝水平和營養狀態，及時制定個體化和熱量攝入方案。營養治療現代營養療法對慢性腎衰的治療作用已被實驗和臨床研究證實，是治營養治療 保證足夠能量攝入，每日攝入量； 低蛋白飲食()：攝入蛋白質， 其中為高效價的動物蛋白，如雞、魚等。慎用于：終末期腎衰竭，消化道癥狀明顯者； 有嚴重合并癥，如心包炎和嚴重高血壓等； 大量蛋白尿；嚴重鈉水潴留；病人拒絕或不 能耐受者。營養治療 保證足夠能量攝入，每日攝入量； 加必需氨基酸（)療法 優點：可減輕氮質血癥，減輕繼發性甲旁亢，改善營養狀況，減輕高濾過、腎小管高代謝及

17、腎間質的異位鈣化和脂質代謝紊亂。營養治療 加必需氨基酸（)療法營養治療 加酮酸療法優點：尿素氮生成率及下降率更明顯 蛋白質代謝產物減少，代謝酸中毒改善 可有效降低血磷、堿性磷酸酶和 不會導致腎小球濾過率升高 延緩慢性腎衰惡化優于法 營養治療 加酮酸療法營養治療 維生素 需補充葉酸、維生素、維生素,、維生 素等。營養治療 維生素營養治療 高血壓靶目標：（尿蛋白)降壓藥物選擇原則： 對腎臟毒副作用小 對左心室肥大有恢復或抑制作用 對腎功能惡化有延緩作用心血管病發癥的治療 高血壓心血管病發癥的治療 非時間（年）控制血壓對腎損害進展速度的影響 非時間（年）控制血壓對腎損害進展速度的影響高血壓治療:限制

18、鈉水攝入；利尿劑；;鈣通道阻滯劑心血管病發癥的治療高血壓治療:心血管病發癥的治療腎素血管緊張素醛固酮系統()心血管系統: 血管收縮 心肌肥厚 重塑腎臟: 腎素 水鈉潴留腎上腺素: 醛固酮 兒茶酚胺腦: 交感興奮 血管緊張素原乳糜酶、組織蛋白酶血管緊張素血管緊張素 血管收縮內皮素氧應切力無活性肽緩激肽血管舒張前列環素氧應切力 腎素血管緊張素醛固酮系統()心血管系統:血管緊張素原乳糜酶、 . .主要擴張出球小動脈腎小球腎小球囊入球小動脈出球小動脈腎小球囊內壓 白蛋白排出率對腎小球出、入球小動脈的擴張 . .主要擴張出球小動脈腎小球腎小球囊入球小動鈣通道阻滯劑（）作用特點： 舒張血管作用強 防止左心

19、室肥厚 降低組織代謝 減少鈣鹽沉積 抗氧化心血管病發癥的治療鈣通道阻滯劑（）作用特點：心血管病發癥的治療心血管病發癥的治療鈣通道阻滯劑副作用： 下肢輕度浮腫或浮腫加重等。種類： 短效：硝苯地平、尼群地平等； 長效：氨氯地平、非洛地平等.*頑固性高血壓需要多種降壓藥物聯合應用。心血管病發癥的治療鈣通道阻滯劑副作用：心力衰竭 限制鈉水攝入及大劑量利尿劑 血管擴張劑 洋地黃類強心劑 血液凈化療法 糾正電解質紊亂和酸堿平衡 糾正貧血 心血管病發癥的治療心力衰竭心血管病發癥的治療心包炎 加強透析； 心包內注射糖皮質激素； 部分心包切除。心血管病發癥的治療心包炎心血管病發癥的治療造血系統 重組人紅細胞生成

20、素（）是目前糾正腎性貧血的最好方法。目標： ，血紅蛋白。 鐵劑 葉酸 造血系統 重組人紅細胞生成素（）是目前糾正腎性貧血的最好方血壓升高：頭痛；偶有癲癇發作。的主要副作用血壓升高：的主要副作用腎性骨病調節鈣、磷的代謝 限制飲食中磷的攝入 磷結合劑的使用 補充鈣劑補充()甲狀旁腺次全切除腎性骨病調節鈣、磷的代謝糾正水電解質及酸堿失衡水鈉潴留：限水鈉，根據病情利尿,透析；高鉀血癥：尋找加重高血鉀因素、藥物降 鉀，無效立即透析。酸中毒：補充碳酸氫鈉；嚴重及時血液透析糾正水電解質及酸堿失衡水鈉潴留：限水鈉，根據病情利尿,透析；葡萄糖胰島素；碳酸氫鈉；葡萄糖酸鈣；降鉀樹脂；緊急透析。高血鉀處理原則葡萄糖

21、胰島素；高血鉀處理原則控制感染 原則：根據藥敏試驗選擇有效、腎毒性最小的抗生素。根據藥物代謝排泄途徑肌酐清除率透析調整藥物劑量控制感染 原則：根據藥物代謝調整藥物劑量腸道清除療法口服吸附劑療法：氧化淀粉， 活性碳等甘露醇腹瀉療法中藥腹瀉療法中藥灌腸療法腸道清除療法口服吸附劑療法：氧化淀粉，以辨證論治為核心。在改善臨床癥狀、減少蛋白尿、控制血尿、保護腎功能、減輕西藥的副作用等方面具有優勢。遠期療效較穩定?；颊叩囊缽男院谩Ｖ嗅t藥治療的臨床優勢以辨證論治為核心。中醫藥治療的臨床優勢中醫對的認識病因 先天稟賦不足或勞倦太甚、飲食不節、情志不遂致肺、脾、腎虛損，氣血陰陽不足；外感風、寒、濕、熱之邪是誘發

22、和加重的因素。病機 病位在腎，涉及肺、脾、肝等臟，在臟腑虛損的基礎上，因外感而誘發，內外合邪，以致氣血運行失常，三焦水道受阻，形成濕熱、水濕、瘀血、濁毒等病理。中醫對的認識病因腎虛濕瘀是基本病機。 濕瘀互結是病情進展和加重的主要病理因素。腎虛為發病之根濕熱為進展之基瘀血為加重之因腎虛濕瘀是基本病機。 腎虛為發病之根濕熱為進展之基瘀血為加重中西醫結合治療慢性腎功能衰竭課件關于腎虛 腎為水火之臟，內寄真陰而寓元陽。 腎藏精，精化氣，通過三焦，敷布全身。 “精氣奪則虛”，腎虛的本質是指腎中精氣之不足。 “腎病多虛證”，腎病的發生大多為因虛而致病。 腎虛的形成，或由先天稟賦薄弱，或因后天因素所傷。關于

23、腎虛 腎為水火之臟，內寄真陰而寓元陽。 腎病及心腎病及肝腎病及脾腎病及肺腎陽不足、腎水凌心 腎陰不足、水虧火旺 水不涵木、肝陽上亢 腎陰虧虛、肝木失養命門火衰、脾陽虧虛腎水泛濫、水濕困脾 腎陰虧虛、脾陰失養 腎水泛肺腎不納氣肺腎陰虛腎病及心腎病及肝腎病及脾腎病及肺腎陽不足、腎水凌心 水不涵木濕熱的形成： 感受濕熱之邪飲食不節臟腑氣化功能失調濕熱的形成： 濕熱的表現：濕熱壅滯于上焦，肺衛失宣，則易于外感；濕熱壅滯于中焦，脾失健運，則倦怠乏力、脘痞納呆、舌苔黃膩；濕熱壅滯于下焦，氣化失司，則面浮肢腫、尿少而黃；濕熱困著于腎府，則腰膝酸軟或疼痛；濕熱損及腎絡，則見尿血；濕熱久蘊，脾不升清，腎失封藏，

24、精微下泄，則見蛋白尿。 （腎小球固有細胞增生、炎性細胞浸潤、免疫復合物沉積、毛細血管袢壞死、 新月體形成等病理改變，也皆可視之為“濕熱”。）濕熱的表現：濕熱辯證依據水腫尿色混濁尿檢明顯異常惡心嘔吐胸脘痞悶舌苔黃膩濕熱辯證依據水腫尿色混濁尿檢明顯異常惡心嘔吐胸脘痞悶舌苔黃膩瘀血的形成：因實致瘀 濕滯氣機，阻礙血行而生瘀因虛致瘀 氣為血帥，“氣虛不足以推血，則血必有瘀” 陰虧水乏，相火偏亢，煎熬陰液，血液濃聚而生瘀瘀血的形成：瘀血的表現：面色晦暗、腰痛、肌膚瘀斑、肢體麻木舌質紫暗或有瘀點、瘀斑早期可無“瘀”證可辨 （血小板及凝血系統的激活、毛細血管袢內的透明血栓、細胞外基質的增多、腎小球硬化、腎間

25、質纖維化、臨床表現為腎病綜合征時的血液高粘滯狀態等）瘀血的表現：瘀血與腎病辨病瘀血與淤血面色黧黑或晦黯腰痛固定，或呈刺痛，或腰痛靜則加重動則減輕肌膚甲錯，四肢麻木婦女可見月經量少，色黯，或有瘀塊舌質紫黯或有瘀斑瘀點，脈象細澀淤血面色黧黑或晦黯腰痛固定，或呈刺痛，肌膚甲錯，四肢麻木婦女治療大法 益 腎 清 利 活 血維護腎氣，扶正固本，避免觸發因素 清濕熱、利小便（減輕炎癥反應、抑制炎癥介質、調節免疫） 流暢氣機、張顯腎氣（改善血循，抑制增生，防止硬化）治療大法 益 腎 清 利 活 血維護腎氣，扶正辨證治療 本證 脾腎氣虛：補氣健脾益腎，六君子湯加減； 肝腎陰虛：滋腎平肝，杞菊地黃湯加減； 脾腎陽虛：溫補脾腎，濟生腎氣丸加減； 氣陰兩虛：益氣養陰，健脾補腎，參芪地黃湯加減； 陰陽虛衰：溫扶元陽，補益真陰，全鹿丸加減。 標證 濕濁證：和中降逆，化濕泄濁，小半夏加茯苓湯加減； 濕熱證：中焦濕熱宜清化和中，藿香左金丸或黃連溫膽湯加減； 下焦濕熱宜清利濕熱，知柏地黃丸或二妙丸加減； 水氣證：利水消腫，五皮飲或五苓散加減； 血瘀證：活血化瘀，桃紅四物湯加減； 風動證：鎮肝熄風，天麻鉤藤湯加減。辨證治療 本證透析療法腹膜透析血液透析透析療法腹膜透析血液透析 利用對流、滲透、彌散和吸附等原理，通過半透膜與透析液進行