1、休 克休 克休 克 認 識1 癥狀描述階段 19世紀末，Warren和Crile對休克的臨 床表現進行描述，并稱之為休克綜合征。2 急性循環衰竭認識階段 關鍵是血管運動中樞麻痹和動 脈擴張引起的低血壓，主張用腎上腺素藥搶救。3 微循環學說創立階段 關鍵在于組織血液灌流而不是血 壓，是交感興奮，補充血容量提到首位。 4 細胞分子水平研究階段 認為休克的發生發展除了與微循 環障礙有關外，還存在細胞分子方面的機制，與細胞損 傷、促炎或抗炎細胞因子的大量釋放、細胞內信號轉導 通路的活化等有關。休 克 認 識1 癥狀描述階段 19休 克 概 念是指在各種致病因素作用后引起有效循環血容量急劇減少，血管舒縮

2、功能障礙，全身組織和血液灌注不足，從而導致組織缺氧、微循環淤滯、臟器功能障礙和細胞功能及代謝異常的一系列病理生理紊亂，主要表現為低血壓、脈壓減小、脈搏細數、皮膚蒼白濕冷、肢端發紺、淺表靜脈萎陷、尿量減少、煩躁不安、意識障礙 休 克 概 念是指在各種致病因素作用后引起有效循環血容量急劇休克-據病因分類1）低血容量性休克：由于全血、血漿或水的丟失，使有 效循環血容量減少，包括失血性休克，創傷性休克， 燒傷性休克，體液丟失性休克。2）心源性休克：見于心肌收縮無力，如大面積 的心肌梗 死、急性心肌炎，嚴重心律失常等。3）感染性休克：細菌、病毒、真菌、立克次體等病原微 生物的嚴重感染，常見急性腸梗阻等。

3、4）過敏性休克：由藥物及血清制劑等引起，為I型變態反 應。5）神經源性休克：由麻醉過量、神經節阻斷劑、腦外傷、劇烈疼痛等引起，迷走神經相對亢進。休克-據病因分類1）低血容量性休克：由于全血、血漿休克-按血流動力學分類1）低血容量性休克：心排出量 減少使全身氧供減少，而 交感神經興奮又致全身氧耗明顯增加致組織缺血缺 氧。2）心源性休克：心排出量降低，導致氧供下降，同時左 房壓升高會導致心源性肺水腫，致動脈氧含量嚴重下 降，引起嚴重組織缺血缺氧。3）分布性休克：高心排出量性氧供增加，但同時由于血 流分布異常導致組織細胞的氧代謝異常，結果組織缺 氧。4）梗阻性休克：心排出量減少導致氧供下降，結果組織

4、 缺血缺氧。休克-按血流動力學分類1）低血容量性休克：心排出量 減休克-據BP高低、臨床表現分類血壓：血管內的血液對于單位面積血管壁的側壓力。維持正常血液循環與血壓三主要因素:1）適當的有效循環血容量：血管內有適當量 的血液2）心臟的功能正常：有適當的心臟輸出量3）周圍血管功能正常：周圍血管能保持適當 的張力上述三種因素若有一種發生異常,都可導致發生休克. MAP = CO X SVR（CO指心排出量、SVR指外周血管阻力）休克-據BP高低、臨床表現分類血壓：血管內的血液對于休克-據BP高低、臨床表現分類1）低血壓性休克: A 冷型：小動脈收縮、皮膚蒼白濕冷 B 曖型：小動脈擴張、皮膚溫曖潮紅

5、2）正常血壓或高血壓性休克休克-據BP高低、臨床表現分類1）低血壓性休克:休克-據休克發展過程分類早期可逆性休克：小動脈收縮，脈壓變小晚期可逆性休克： 微循環擴張，血壓降低 難治性休克 ： 微循環已發生DIC不可逆性休克 ： 生命器官受到嚴重損害 休克-據休克發展過程分類早期可逆性休克：小動脈收縮病理生理-微循環組成 微動脈 ： 阻力血管毛細血管前括約肌：調節毛 細血管血流 毛細血管 ： 營養血管 微靜脈 ： 容量血管動靜脈短路：微動脈與微靜脈之間短路 直捷通路 ：不進行物質交換，常開放狀態 迂回通路 ：血流緩慢，為物質交換的地方病理生理-微循環組成 微動脈 ： 微循環圖表微循環圖表微循環痙攣

6、期 大量的兒茶酚胺分泌，TXA2、垂體升壓素增多,血管收縮而出現血壓正常或偏高或偏低,但脈壓小.呼吸快,尿少如采取有效措施，容易恢復缺：前緊后松少灌期微循環痙攣期 大量的兒茶酚胺分泌，TXA2、垂體升壓素增微循環舒張期 組織細胞缺血缺氧,葡萄糖無氧酵解增加,乳酸大量聚集而發生代謝性酸中毒. 微循環中的微動脈與毛細血管括約肌在酸性環境中對兒茶酚胺等物質的耐受性差而呈現出松弛壯態, 微循環中的微靜脈對酸性環境耐受性強而呈現出關閉狀態。 淤：前松后緊灌而不流或灌而少流微循環舒張期 組織細胞缺血缺氧,葡萄糖無氧酵解增加,微循環舒張期臨床表現神志障礙，皮膚末梢青紫，可發生花斑血壓降低心音弱，心率明顯增快

7、可發生呼衰少尿或無尿眼底血管擴張微循環舒張期臨床表現神志障礙，皮膚末梢青紫，可發生花斑微循環衰竭期血液長時間在微循環停滯, 血液濃縮、粘滯度增高,血管內皮損害、血小板崩解等紅細胞聚集、溶酶體釋放，細胞自溶 凝：不灌不流微循環衰竭期血液長時間在微循環停滯, 血液濃縮、粘滯度增高,微循環衰竭期臨床表現凝血功能障礙而出現出血傾向血栓形成而導致一些主要器官功能衰竭神志昏迷，皮膚粘膜出血，血壓低甚至不能測出。心音低純，脈細弱甚至不可觸知。呼吸次數很快，多在35次/分以上。 此期多為不可逆休克微循環衰竭期臨床表現凝血功能障礙而出現出血傾向 血栓溶解期 若度過DIC期，微循環血栓可以自溶，血流 再通。器官損

8、傷不重則有恢復可能，如損 傷很重發生嚴重功能衰竭常導致死亡死：溶酶體破裂、細胞死亡、MOSF 血栓溶解期 若度過DIC期，微循環血栓可以自溶，血流病 理 心： 心肌纖維變性、斷裂、間質水腫，伴炎癥細胞浸潤。腎：腎小管上皮細胞水腫、變性、壞死，管腔內常見大量蛋白，脫落細胞與蛋白形成管型，堵塞管腔。肺：毛細血管內皮受損、通透性增加，肺泡內大量液體滲出，肺組織淤血、出血、實變、間質水腫，有透明膜和毛細血管微血栓形成，肺重量與含水明顯增加，稱為“休克肺 ”腦：休克早期腦組織的病理改變不明顯。晚期可有腦組織充血、水腫、甚至形成腦疝。 病 理 心： 心肌纖維變性、斷裂、間質水腫，伴炎癥細休克的診斷標準1、

9、有發生休克的病因2、意識異常3、脈搏快超過100次/分，細或不能觸及4、四肢濕冷，胸骨部位皮膚指壓實驗陽性，皮膚花紋、 粘膜蒼白或紫紺，尿量少于30ml/h或無尿 5、收縮壓小于80mmHg6、脈壓小于20mmHg7、原有高血壓者收縮壓較原有水平下降30%以上 凡符合1、以及2、3、4、中的二項和5、6、7中的一 項者，即可成立診斷休克的診斷標準1、有發生休克的病因臨床觀測指標一看：膚色和表情二問：詢問病史同時了解神志是否清楚三摸：脈搏和皮膚四測：血壓五量：尿量30ml/h臨床觀測指標一看：膚色和表情實驗室監測指標血流動力學：可用于評估低血容量性休克病以及對 治療的反應。包括EKG，監測，CV

10、P 監測，尿量監測，脈搏血氧飽和度， 呼吸末 二氧化碳監測。 組織灌注 ： 通過監測血流動力學、血氣、血乳酸 含量以及胃粘膜PH，以達到早期發 現由于組織灌注異常導致的組織代 謝性酸中毒。實驗室監測指標血流動力學：可用于評估低血容量性休克病以及對 基 本 檢 查1、血、尿、糞常規檢查2、電解質：血糖、血鉀、鈉、鈣、氯、鎂3、血尿素氮、肌酐4、凝血酶原時間PT、部分凝血酶原時間APTT5、胸片、心電圖基 本 檢 查1、血、尿、糞常規檢查選 擇 性 檢 查1、D-二聚體、3P試驗2、血、尿、糞培養3、心肌酶譜、肝功能檢查4、腹片、B型超聲波檢查、超聲心動圖5、妊娠檢查6、CT、MRI選 擇 性 檢

11、 查1、D-二聚體、3P試驗治 療治療目的：改善全身組織和器官的血液灌注， 恢復并維護正常代謝和臟器的功 能，而不是單純提高血壓。治療原則：消除病因、補液擴容、 正確使用血管活性藥物、 防止水、電解質、酸堿失衡。治 療治療目的：改善全身組織和器官的血液灌注， 一 般 治 療1）體位：平臥或下肢抬高302）保持呼吸道通暢：清除呼吸道分必物，吸氧3）迅速建立靜脈通道4）保暖一 般 治 療補充血容量晶體類1）葡萄糖溶液：進入間質與細胞內2）0.9%NS、5%GNS：1/3在血管內，2/3在間質 內，與細胞內液的晶體滲透壓相等，故水不進 入細胞內3）林格溶液：含鈉、氯外，尚含鈣與鉀， 含氯較少且含乳酸

12、鈉補充血容量晶體類1）葡萄糖溶液：進入間質與細胞內補充血容量膠體類右旋糖酣 ： 基本保留在血管內 低分子 ： 維持幾小時，尿少或無尿者可出現 急性腎衰 中分子 ： 維持24小時左右，可發生過敏反應 粉糖衍生物：代血漿（與低右作用相似） 生物制品 ：血漿與白蛋白（輸多少擴多少）補充血容量膠體類右旋糖酣 ： 基本保留在血管內液體的選擇1）晶體液與膠體液的比例以3 ：1左右較 為適合，如無貧血多不用輸血作為擴容。2）開始補液的關鍵在于補液速度，而不在 于種類，多以電解質溶液為主。鹽水可 緩，糖水可快，有利于防止肺水腫與心 力衰竭。液體的選擇1）晶體液與膠體液的比例以3 ：1左右較 血管活性藥物 使用

13、原則 ：補充血容量仍不能維持有效循環， 血壓低于90mmHg血管收縮劑：小劑量、短時間使用血管擴張劑：擴容、升壓后血壓仍不能維持、心 排出量持續降、外周血管顯著收縮 情況下使用 靜滴血管活性藥物，調節血壓穩定68小時后 ，便可在觀察下減速。血管活性藥物 使用原則 ：補充血容量仍不能維持有效循環， 血管活性藥物擬交感胺類：多巴胺、多巴酚丁胺、阿 拉明、去甲腎上腺素、異 丙腎上腺素、腎上腺素血管擴張劑：酚妥拉明、硝普鈉、膽堿 能神經阻斷劑血管活性藥物擬交感胺類：多巴胺、多巴酚丁胺、阿 常見血管活性藥物多巴胺：為去甲腎上腺素的前體物質。 興奮、和多巴胺受體小劑量：13g/（Kg.min) 多巴胺受體

14、中劑量：310g/(Kg.min) 1 受體大劑量：10 g /(Kg.min) 受體常見血管活性藥物多巴胺：為去甲腎上腺素的前體物質。常見血管活性藥物多巴酚丁胺：1受體激動劑，515g/Kg.min 阿拉明 ：興奮 、1，為去甲腎上腺素代用品腎上腺素：常用于搶救過敏性休克。 0.51mg iH/im, 常見血管活性藥物多巴酚丁胺：1受體激動劑，515g/K常見血管活性藥物 受體阻斷劑：降低外周血管阻力，增 加靜脈回 心血量；動脈阻力下降，心排血 量增加。內臟血流亦增加。 適用于：嚴重周圍血管痙攣，心排血量低 而CVP正常者。 常用藥：酚妥拉明（0.1-1.0mg/kg.min）常見血管活性藥

15、物 受體阻斷劑：降低外周血管阻力，增 加靜脈血管活性藥物膽堿能受體阻斷藥：常用于G等所致休克的微血管痙期 適應癥 ：1面白四肢厥冷眼底動脈痙攣 2體溫在39度以下 3靜脈輸液時速度慢或有阻力。 4無明顯煩躁。 5無明顯脫水 常用藥物： 阿托品 6542 (10-20mg/次 q15-30min)血管活性藥物膽堿能受體阻斷藥：常用于G等所致休克的微血管痙病 因 治 療1）低血容量性休克：補充血容量2） 心源性休克 ： 糾正心衰及一般抗休克治療3） 感染性休克 ： 抗感染治療4） 過敏性休克 ：大量激素、抗過敏等治療5）神經源性休克 ：治療原發疾病,疼痛引起者,首 先止痛,可用哌替啶或嗎啡.病 因

16、 治 療1）低血容量性休克：補充血容量其他治療（一）腎上腺皮質激素機理 1穩定血管壁細胞膜的能力 2降低血細胞和血小板的粘附能力 3抑制 內啡肽的作用，拮抗內毒素 4擴張外周血管，改善微循環。 5減少升壓藥的副作用。 6穩定補體系統 7改善肺腎功能。藥物：氫化可的松200600mg 天 或地米20100mg 天。療程：23天其他治療（一）腎上腺皮質激素其他治療（二）納洛酮： 1拮抗 內啡肽的作用和興奮中樞的 作用。 2減弱迷走神經對心血管的抑制作用。 3穩定溶酶體的興奮呼吸的作用劑量： 0.8-1.2mg/次，每隔1-2h1次，連用 5-7天其他治療（二）納洛酮：中 醫 部 分病名：厥證、脫證

17、概念：指邪毒內陷或內傷臟氣或亡津失 血以致氣血逆亂、正氣耗脫的一類 病證 ，相當于各種原因引起的休 克。中 醫 部 分病 因 病 機六淫溫邪 藥物毒品 勞倦太過 真心痛 出血諸證 邪毒內陷 臟氣內傷 津傷液竭 氣機逆亂，血行不暢，氣陰損傷 耗氣動血，正氣暴脫，陰絕陽亡 厥脫證病 因 病 機六淫溫邪 藥物毒品 勞倦太過 真心痛 治 療 方 案（一）治療以救陰、回陽，固脫為先， 隨之審因而治或證因同治（二）急救處理 1、輸液： 2、針灸： （1）針刺人中、涌泉、足三里 （2）灸關元。治 療 方 案（一）治療以救陰、回陽，固脫為先，中醫分型治療（一）一、氣陰耗傷主癥：精神萎靡、口渴、汗出、氣短兼癥：

18、倦怠微煩，四肢欠溫，舌脈：舌紅或淡紅，脈細數無力。治法：益氣養陰方藥：生脈散。中醫分型治療（一）一、氣陰耗傷中醫分型治療（二）二、真陰衰竭主癥：神恍驚悸、面色潮紅，汗出如油 口渴欲飲、飲不解渴。兼癥：身熱心煩，四肢溫暖。舌脈：舌干無苔，脈虛數或微弱欲絕。治法：育陰潛陽方藥：三甲復脈湯中醫分型治療（二）二、真陰衰竭中醫分型治療（三）三、陽氣暴脫主癥：神志淡漠、面色蒼白，四肢厥冷， 冷汗淋漓兼癥：息微唇紺，體溫不升舌脈：舌淡，脈微細欲絕或不能觸及。治法：回陽固脫方藥：參附湯、四逆湯中醫分型治療（三）三、陽氣暴脫抗休克的中成藥名稱作用用途劑量清開靈抑菌保護腦細胞感染性休克20-40 ml VD麗參強心升壓低血容量、心源性休克20-40 ml VD10 ml IV參附強心升壓低血容量、心源性休克20-60mlVD10 ml IV抗休克的中成藥名稱作用用途劑量清開靈抑菌保護腦細胞感染性休克注 意 事 項休克是一個嚴重的、變化多端的動態過程，要取得最佳效果，須注意：1）充分認識可能引起休克的疾病。2）治療越早越好。3）積極治療原發病4）密切觀察病情變化，