1、主講：病理生理學教研室 高潔休 克主講：病理生理學教研室 高潔休 克 休克的概念，發病機制，機體代謝與功能變 化。 闡明學習目標理解休克的原因，多器官功能障礙綜合征的概念及發病機制。說出休克的分類，幾種常見休克的特點，防治的病理生理學基礎。2 休克的概念，發病機制，機體代謝與功能變 闡明學習目標概 述休克是什么？是暈過去嗎？3概 述休克是什么？是暈過去嗎？3 是血壓下降？4 是血壓下降？4 對休克認識的發展 3.微循環學說的創立階段 (關鍵不在血壓而在于血流）1.癥狀描述階段 2.急性循環衰竭的認識階段（關鍵在血壓下降）4.細胞分子水平研究階段5 對休克認識的發展 3.微循環學說的創立階段 (

2、關鍵不在血壓Concept of Shock休克是指機體在嚴重失血失液、感染、創傷等強烈致病因素作用下發生的以組織有效循環血量急劇減少、組織灌流量嚴重不足，從而引起組織細胞缺血、缺氧、各重要生命器官功能、代謝障礙及結構損傷的病理過程。 是指單位時間通過心血管系統進行循環的血量，但不包括貯存于肝、脾和淋巴血竇中或停滯在毛細血管中的血量。 其依賴于：充足的血量；有效的心排出量；良好的周圍血管張力6Concept of Shock休克是指機體在嚴重失血失液、第一節 休克的病因與分類7第一節 休克的病因與分類7一、休克的病因失血與失液燒傷創傷感染（敗血癥性休克）過敏強烈神經刺激(七)心臟功能障礙 he

3、morrhagic shock burn shock traumatic shock infectious shock anaphylactic shock neurogenic shock cardiogenic shock低血容量性休克8一、休克的病因失血與失液燒傷創傷感染（敗血癥性休克）過敏強烈 按病因分類 按休克發生的起始環節分類低血容量性休克 ( hypovolemic shock )失血失液燒傷創傷血容量減少靜脈回流不足心輸出量減少血壓下降壓力感受器負反饋減弱交感神經興奮外周血管收縮組織灌流減少三低: CVP, CO, BP一高: TPR 血容量減少， 血管床容積增加， 心泵功能障

4、礙9 按病因分類 按休克發生的起始環節分類二、休克的分類血管源性休克 炎癥或過敏引起的內臟小血管擴張，血液淤滯，有效循環血量減少。（感染、過敏、神經源性休克）vasogenic shock10二、休克的分類血管源性休克 炎癥或過敏引起的內臟小血管擴張心源性休克心肌源性： 心梗，心肌病、嚴重的心律失常等。非心肌源性： 急性心臟壓塞、張力性氣胸、肺血管栓塞等。cardiogenic shock心外阻塞性休克11心源性休克心肌源性：cardiogenic shock心外阻 按血流動力學特點分類 P.179高排低阻型低排高阻型低排低阻型心輸出量增高降低降低總外周阻力降低增高降低血壓稍降低稍降低降低脈壓

5、差增大減小-皮膚血管血管擴張血管收縮-皮溫溫度高溫度低-暖休克冷休克12 按血流動力學特點分類 P.179高排低阻型低排高二、休克的分類失血與失液燒傷創傷感染過敏強烈神經刺激心臟和大血管病變低血容量性血管源性心源性13二、休克的分類失血與失液燒傷創傷感染過敏強烈神經刺激心臟和大第二節 休克的發生機制14第二節 休克的發生機制14微循環（microcirculation）：是指微A與微V之間微血管的血液循環，是血液與組織進行物質交換的基本結構和最小功能單位。15微循環（microcirculation）：是指微A與微V之 微循環的組成阻力血管：參與調整全身血壓和血液分配交換血管：血管內外物質交換

6、容量血管：參與調整回心血量16 微循環的組成阻力血管：參與調整全身血壓和血液分配交換血管：一、微循環機制TXA2ET-1MDFLTSPGI2NOTNF(+)(-)17一、微循環機制TXA2PGI2(+)(-)17 病 例主訴： 某男，45歲，車禍致左大腿撕裂傷,腹痛急診入院。入院檢查： 患者面色蒼白，精神淡漠，意識尚清。全身多處軟組織挫傷。左腹股溝處簡單包扎，并有大量滲血。血壓105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔積血約600ml。18 病 例主訴：18治療情況： 手術探查左腹股溝處長約7cm撕裂傷口，股動、靜脈部分離斷，脾破裂，遂行血管修補術和脾摘除術。術中輸血400ml。

7、術后持續輸注5葡萄糖溶液。 術后2h血壓80/50mmHg，給予腎上腺素、左旋多巴，血壓維持在85/60mmHg。術后患者神志模糊，持續無尿，皮膚發涼。 次日7時血壓降至70/40mmHg，靜推腎上腺素血壓不能回升，患者昏迷，7時30分血壓測不到，呼吸、心跳微弱。7時50分搶救無效，宣告死亡。19治療情況：191.為什么入院時血壓基本正常，手術縫合血管，摘除脾臟并輸血補液后血壓反而下降？2.為什么后期給予縮血管藥物血壓不回升？3.上述治療過程還有改進的方面嗎？201.為什么入院時血壓基本正常，手術縫合血管，摘除脾臟并輸血補以失血性休克為例，按照休克的發展過程分為三期： 期： 休克的代償期/微循

8、環缺血期/缺血性缺氧期 期： 休克的進展期 /微循環淤血期/淤血性缺氧期 期： 休克的難治期/微循環衰竭期/DIC期各種類型休克的基本發病環節：微循環血液灌流障礙21以失血性休克為例，按照休克的發展過程分為三期： 期： 休克 一、微循環缺血期 微循環的改變22 一、微循環缺血期 微循環的改變22休克的代償期（缺血性缺氧期）少灌少流，灌少于流組織缺血、缺氧缺血缺氧期組織灌流狀態：23休克的代償期（缺血性缺氧期）少灌少流，灌少于流缺血缺氧期：2 微循環改變的機制CAsCAsCAsCAsCAsAngETTXA2-腎上腺素受體興奮皮膚、腹腔內臟、腎小血管收縮-腎上腺素受體興奮動靜脈吻合支開放shock

9、白三烯24 微循環改變的機制CAsCAsCAsCAsCAsAn 有助于動脈血壓的維持 微循環改變的代償意義回心血量增加心排出量增加外周阻力增高25 有助于動脈血壓的維持 微循環改變的代償意 保證心腦血液供應 微循環改變的代償意義 腦血管:受擴血管物質的影響，自 身調節維持腦血流量的相對正常。 冠狀動脈:受體興奮擴血管效應 冠脈擴張。26 保證心腦血液供應 微循環改變的代償意義 主要臨床表現面色蒼白四肢濕冷脈搏加快尿量減少神志清楚血壓略降脈壓減小治療原則：消除病因，補充血容量，改善微循環障礙。27 主要臨床表現面色蒼白四肢濕冷脈搏加快尿量減少神志清楚血 二、微循環淤血期 微循環的改變28 二、微

10、循環淤血期 微循環的改變28灌多流少，灌大于流，血液淤滯組織細胞淤血性缺氧淤血缺氧期組織灌流狀態：29灌多流少，灌大于流，血液淤滯淤血缺氧期：29 微循環改變的機制 酸中毒 缺氧使CO2和乳酸堆積，引起的酸中毒使血管平滑肌對CAs反應性降低。 局部舒血管代謝產物增多血管平滑肌舒張毛細血管擴張缺血缺氧酸中毒肥大細胞組 胺細胞解體K+通道開放Ca2+通道抑制ATP分解腺 苷（1）微血管擴張機制30 微循環改變的機制 酸中毒 缺氧使CO2和乳酸 血液流變學發生變化 （1）白細胞粘附于微靜脈6血小板聚集7紅細胞聚集8微靜脈白細胞附壁9毛細血管白細胞嵌塞微血栓形成微循環阻力增加（2）血液濃縮組胺、激肽、

11、降鈣素炎癥因子和細胞表面粘附因子表達31 血液流變學發生變化 （1）白細胞粘附于微靜脈 微循環改變的機制 LPS的作用巨噬細胞LPSNONONONONO血管平滑肌舒張持續性低血壓32 微循環改變的機制 LPS的作用巨噬細 微循環改變的后果 “自身輸液”、“自身輸血”作用停止組織間膠體正常時，組織間水分大多呈膠體狀態毛細血管血流淤滯流體靜壓升高毛細血管通透性增高,血漿外滲，血液濃縮33 微循環改變的后果 “自身輸液”、“自身輸血” 微循環改變的后果 “自身輸液”、“自身輸血”作用停止組織間膠體靜脈系統容量血管擴張“自身輸血”作用停止休克時，酸性代謝產物等使親水增加血管床容積增大回心血量減少自身輸

12、液作用停止34 微循環改變的后果 “自身輸液”、“自身輸血” 失代償及惡性循環的產生回心血量急劇減少小A、微A擴張，血液淤滯。心、腦血液供應減少血壓進行性下降。（低于50mmHg）35 失代償及惡性循環的產生回心血量急劇減少小A、微A擴張 微循環改變的后果 惡性循環的形成毛細血管流體靜壓毛細血管通透性血漿外滲血液濃縮紅細胞聚集微循環淤滯微循環血管大量開放血液滯留，回心血量減少心輸出量、血壓下降，交感興奮組織灌流進一步減少缺血、缺氧、酸中毒36 微循環改變的后果 惡性循環的形成毛細血管流體 主要臨床表現心灌流不足 心搏無力腎血流持續不足少尿或無尿皮膚血管灌流減少發涼，發紺血壓進行性下降腦灌流不足

13、 轉向昏迷37 主要臨床表現心灌流不足 心搏無力腎血流持續不足三、微循環的衰竭期 微循環的改變38三、微循環的衰竭期 微循環的改變38 二、休克難治期（微循環衰竭期）不灌不流，血液高凝組織細胞無血供微循環衰竭期組織灌流狀態：39 二、休克難治期（微循環衰竭期）不灌不流，血液高凝微循環衰竭 微循環的改變微血管麻痹性擴張： 微血管平滑肌麻痹，對血管活性藥物反應性消失血液流變學的改變凝血系統的激活大面積燒傷造成紅細胞破壞TXA2-PGI2平衡失調單核-吞噬細胞系統功能下降內毒素和（或）細菌入血血液高凝血液流速減慢DIC酸中毒DIC形成:嚴重的后果：多器官功能障礙甚至死亡。40 微循環的改變微血管麻痹

14、性擴張： 血液流變學的改變DIC形成后對休克的影響： （1）微血栓阻塞通道回心血量 （2）血管通透性（凝血與纖溶過程產生了產物和某些補體成分增加了血管的通透性） （3）出血時血容量進一步 （4）器官栓塞、梗死41DIC形成后對休克的影響： （1）微血栓阻塞通道回心血量 主要臨床表現循環衰竭：進行性頑固性低血壓，脈搏細速，CVP降低，靜脈塌陷并發DIC：出現出血、貧血、皮下瘀斑。重要器官功能障礙或衰竭：多器官功能衰竭42 主要臨床表現循環衰竭：42 休克難治的機制并發DIC導致微循環和全身循環衰竭，器官栓塞梗死，并引起no-reflow現象腸粘膜屏障破壞引發全身反應綜合征和代償性抗炎反應綜合征。

15、43 休克難治的機制并發DIC導致微循環和全身循環衰竭，1.休克發生的始動環節？小 結2.動脈血壓高低可否作為判斷休克發生與否的指標？為什么？血容量減少， 血管床容積增加， 心泵功能障礙441.休克發生的始動環節？小 結2.動脈血壓高低可否作為判斷休第三節 休克的發病機制45第三節 休克的發病機制45神經-體液細胞機制微循環學說 交感-腎上腺系統興奮，微循環灌流不足引起的細胞損害和器官功能障礙。 促炎和抗炎體液因子的泛濫直接引起微循環障礙和細胞、組織器官損害。 致休克因素直接或間接作用于組織、細胞，引起某些細胞的代謝和功能障礙，甚至結構破壞。 46神經-體液細胞機制微循環學說 交感-腎上腺系統

16、興奮，微循環 一、神經-體液機制感染與非感染性因子侵襲機體，刺激產生多種體液因子交感-腎上腺髓質系統下丘腦-垂體-腎上腺皮質系統腎素-血管緊張素-醛固酮系統47 一、神經-體液機制感染與非感染性因子侵襲機體，刺激產生多種血管活性胺（自學）調節肽（自學）炎癥反應與全身炎癥反應綜合征48血管活性胺（自學）48二、組織-細胞機制 從微循環學說到細胞機制的進展休克最先引起細胞膜電位變化細胞功能恢復促進微循環恢復器官微循環恢復，但功能不一定恢復促細胞代謝的藥物具有抗休克療效休克細胞（shock cell）是器官功能障礙的基礎49二、組織-細胞機制 從微循環學說到細胞機制的進展休克最先引（二）細胞損傷1.

17、細胞膜受損（最早發生損傷的部位）2.線粒體腫脹（最先發生變化的細胞器）3.溶酶體腫脹、空泡形成（在休克的發生發展和 病情惡化中起著重要的作用）4.細胞凋亡和壞死（器官功能障礙或衰竭的病理 基礎）50（二）細胞損傷50膜離子泵功能障礙水腫,膜電位下降腫脹、空泡形成、釋放溶酶體酶功能損害： ATP合成減少形態改變： 腫脹，嵴消失， 崩解細胞功能的障礙51膜離子泵功能障礙腫脹、空泡形成、釋放溶酶體酶功能損害：細胞功休克時微循環嚴重障礙，組織低灌流，細胞缺氧。糖酵解脂肪分解蛋白質分解 合成一過性高血糖和糖尿血中游離脂肪酸和酮體尿氮排泄，負氮平衡（一）細胞代謝障礙52休克時微循環嚴重障礙，組織低灌流，細

18、胞缺氧。糖酵解一過性高原因變化后果ATP不足，鈉泵失靈鈉、水流入細胞細胞水腫ATP不足，鈉泵失靈細胞外K+高血鉀癥無氧酵解乳酸堆積代謝性酸中毒休克早期呼吸加快PaCO2下降呼吸性堿中毒休克后期休克肺通氣不良呼吸性酸中毒能量不足與水、電解質、酸堿紊亂53原因變化后果ATP不足，鈉泵失靈鈉、水流入細胞細胞水腫ATP酸中毒發生可加重休克（休克可引起酸中毒）1.降低血管對CAS的反應性，血管舒張，血壓降低；2.心肌收縮力下降；3.促使DIC發生；4.加重生物膜損傷；5.高鉀血癥（嚴重引起心律失常）。54酸中毒發生可加重休克（休克可引起酸中毒）54第四節 休克時各器官系統功能的變化55第四節 休克時各器

19、官系統功能的變化55一.腎功能障礙休克時最易損害的臟器之一臨床表現 ：少尿、無尿，氮質血癥，高血鉀和代酸休克初期的功能性腎衰，以腎小球濾過減少為主： 腎血流量減少 濾過壓下降 醛固酮和ADH分泌增多，Na、水重吸收增多休克后期腎小管上皮細胞缺血性壞死，出現器質性腎功能衰竭。56一.腎功能障礙休克時最易損害的臟器之一56二、肺功能障礙 呼吸功能障礙的發生率較高，可發生ALI （acute lung injury）和ARDS（acute respiratory distress sydrome）呼吸中樞興奮呼吸加快通氣過度低碳酸血癥呼吸性堿中毒早期間質性肺水腫通氣/血流失調彌散障礙ARDS急性呼吸

20、衰竭嚴重休克后期交感興奮縮血管物質作用肺血管阻力升高進一步發展57二、肺功能障礙 呼吸功能障礙的發生率較高，可發病理表現：肺泡水腫、充血、出血、肺泡毛細血管DIC，肺不張，透明膜形成。機制：與致休克因子和泛濫的炎癥介質直接或間接損傷肺泡毛細血管膜有關。休克肺：休克的晚期，在患者尿量、血壓、脈搏平穩后，常發生急性呼吸衰竭，表現為進行性低氧血癥和呼吸困難。58病理表現：機制：與致休克因子和泛濫的炎癥介質直接或間接損傷肺三.心臟功能的改變冠脈血流量減少 血壓，心率，心室舒張期縮短 肌力，耗氧量增加內毒素 抑制肌漿網對Ca2的攝取 抑制肌原纖維ATP酶酸中毒和高血鉀 H和K 影響Ca2轉運心肌抑止因子

21、 MDF抑止心肌收縮力，心搏出量減少DIC 心肌微循環中微血栓形成59三.心臟功能的改變冠脈血流量減少 血壓，心率，心室舒四、中樞神經系統功能的變化血液重新分布腦自身調節煩躁不安無功能障礙早期腦組織缺血缺氧能量衰竭有害代謝物堆積離子轉運紊亂腦細胞損傷神經功能損害進一步發展腦血供不足DIC微血栓形成管壁通透性增高神志淡漠,昏迷腦水腫,腦疝嚴重休克后期60四、中樞神經系統功能的變化血液重新分布煩躁不安早期腦組織缺血 肝臟庫普弗細胞活化分泌炎癥介質直接損傷肝細胞； 肝對毒素清除功能和蛋白合成能力下降； 肝功能障礙使乳酸代謝受阻，引起酸中毒； 若發生嚴重的肝損傷，患者的死亡率幾乎可達100%。 五.肝

22、功能障礙61 肝臟庫普弗細胞活化分泌炎癥介質直接損傷肝細胞； 五. 胃腸道最早出現缺血和酸中毒； 腸缺血和應激性潰瘍（stress ulcer）； 臨床表現：腹痛、消化不良、嘔血黑便； 腸源性內毒素血癥或腸源性菌血癥和膿毒 性休克。六、胃腸道功能障礙腸粘膜上皮受損，腸道屏障功能減弱，腸道細菌大量繁殖，大量的內毒素甚至細菌移位進入血液循環和淋巴系統，啟動全身炎癥反應。62 胃腸道最早出現缺血和酸中毒；六、胃腸道功能障礙腸粘膜 早期血液高凝 凝血因子消耗，繼發性纖溶亢進 明顯的出血傾向七.凝血-纖溶系統功能的變化63 早期血液高凝七.凝血-纖溶系統功能的變化63巨噬細胞增生、中性粒細胞侵潤、淋巴細

23、胞變性、調亡和壞死等；補體激活，對各器官系統非特異性損傷；過度表達抗炎介質，抑制免疫系統。 八.免疫系統功能的變化64巨噬細胞增生、中性粒細胞侵潤、淋巴細胞變性、調亡和壞死等；八第五節 多器官功能障礙綜合征 P.18065第五節 多器官功能障礙綜合征 P.18065在嚴重創傷、感染、休克、燒傷等急性危重病時或在其復蘇后，短時間內(24小時)同時或相繼出現兩個或兩個以上原無病理關聯的器官功能損害，以致機體內環境的穩定必須靠臨床干預才能維持的綜合征，稱為MODS(多器官功能障礙綜合征)。肺性腦病？66肺性腦病？66 重者達到器官、系統衰竭程度，稱作多系統器官衰竭 (MSOF )。是休克死亡的主要原

24、因。衰竭器官數死亡率單個15%30%2個45%55%3個80%4個 很少存活67 衰竭器官數死亡率單個15%30%2個45% 80的MODS病人入院時有明顯的休克 。1.感染性病因 70左右的MODS可由感染引起，特別是嚴重感染引起的敗血癥。 2.非感染性病因 大手術和嚴重創傷，無論有無感染存在均可發生MODS。 一、MODS的病因：最常見是嚴重的感染和創傷。68 80的MODS病人入院時有明顯的休克 。1.感染 （一）速發單相型(rapid single-phase) 由損傷因子直接引起 器官損害同時或者相繼出現 病情發展快，只有一個時相，損傷只有一個高峰 （二）遲發雙相型(delayed

25、two-phase) 第一次打擊(first hit)后出現一個緩解期 其后13周又受到第二次打擊(second hit)發生MODS 病情發展呈雙相，出現兩個損傷高峰二、分型69 （一）速發單相型(rapid single-phase)四、發病機制全身性炎癥反應綜合征（Systemic inflammatory response syndrome，SIRS） 是指感染或非感染因素作用于機體，刺激炎癥細胞的活化，導致各種炎癥介質的大量產生而引起的一種難以控制的全身性瀑布式炎癥反應。 70四、發病機制全身性炎癥反應綜合征（Systemic infl 炎癥細胞巨噬細胞中性粒細胞嗜酸性粒細胞血小板內

26、皮細胞71 炎癥細胞巨噬細胞中性粒細胞嗜酸性粒細胞血小板內皮細胞71炎癥細胞的激活和釋放播散性炎癥細胞活化（SIRS）72炎癥細胞的激活和釋放播散性炎癥細胞活化（SIRS）72炎癥介質與SIRS【定義】機體失控的自我持續放大和自我破壞的炎癥. 表現為 播散性炎癥細胞活化 炎癥介質泛濫到血漿,并通過級聯放大反應(cascade)引起全身性炎癥。73炎癥介質與SIRS【定義】機體失控的自我持續放大和自我破壞的炎細胞激活分泌多種炎癥介質炎細胞進入組織炎癥瀑布（炎癥介質泛濫）因果關系炎癥介質泛濫74炎細胞激活分泌多種炎癥介質炎細胞進入組織炎癥瀑布（炎癥介質泛細胞因子脂類黏附分子氧自由基與NO血漿源性炎

27、癥介質其他3.SIRS時表達增多的炎癥介質75細胞因子3.SIRS時表達增多的炎癥介質75(二)促炎-抗炎介質平衡紊亂 促炎介質的泛濫 (proinflammatory mediators spillover)通過自我放大的級聯反應(cascade),產生大量炎癥介質一方面，抗炎介質抑制巨噬細胞產生細胞因子，并調控炎癥介質，有助于控制炎癥，是機體的一種代償反應另一方面，過量的抗炎介質抑制免疫功能，并增加感染的易感性代償性抗炎反應綜合征 促炎-抗炎介質平衡失控76(二)促炎-抗炎介質平衡紊亂 促炎介質的泛濫 (proinf 感染或創傷時機體產生的可引起免疫功能降低和對感染易感性增加的過于強烈的內

28、源性抗炎反應。CARS-代償性抗炎反應綜合征77 感染或創傷時機體產生的可引起免疫功能降低和對感染易 促炎-抗炎介質平衡失控局部促炎介質局部抗炎介質感染因子非感染因子促炎介質全身泛濫抗炎介質全身泛濫SIRSCARSMARSSIRSCARS細胞死亡功能障礙CARSSIRS免疫抑制易繼發感染混合性拮抗反應綜合征78 促炎-抗炎介質平衡失控局部促局部抗感染因子促炎介質抗炎介 第六節 休克防治的病理生理基礎79 第六節 休克防治的病理生理基礎79 1.補充血容量：及時補液,充分擴容,需多少,補多少。 2.糾正酸中毒：補堿糾酸改善心肌代謝、防止細胞損害。 3.血管活性藥物：包括縮血管藥物和擴血管藥物（必

29、須在糾正酸中毒的基礎上應用）。 一、病因學防治：如止血、鎮痛、控制感染病灶等。二、發病學防治（一）改善微循環80 1.補充血容量：及時補液,充分擴容,需多少,補多少。抑制過度炎癥反應：阻斷炎癥細胞信號通路的活化、拮抗炎癥介質的作用或采用血液凈化療法。細胞損傷的防治：改善微循環,可補充能量及抗氧自由基等。三、防止器官功能衰竭： 如心衰時，除停止或減慢補液外，要強心利尿；呼衰時要給氧；腎衰時可利尿、透析等。81抑制過度炎癥反應：阻斷炎癥細胞信號通路的活81四、營養與代謝支持：保持正氮平衡是對嚴重創傷、感染等患者進行代謝支持的基本原則，在攝入營養物中，要提高支鏈氨基酸的比例。82四、營養與代謝支持：

30、821.休克的下列臨床表現哪一項是錯誤的? .煩燥不安或表情淡漠甚昏迷 .呼吸急促、脈搏細速.血壓均下降 .面色蒼白或潮紅、紫紺 .尿少或無 課堂練習831.休克的下列臨床表現哪一項是錯誤的? 課堂練習832.休克時交感-腎上腺髓質系統處于：.強烈興奮 .先興奮后抑制 .強烈抑制 .先抑制后興奮 .改變不明顯 842.休克時交感-腎上腺髓質系統處于：843.休克時血壓下降的主要發病機制是:.心功能不全 .外周動脈緊張度不足 .交感神經過度興奮后衰竭.血液中兒茶酚胺過低 .微循環障礙,組織灌流不足 853.休克時血壓下降的主要發病機制是:854.休克II期(微循環淤血期)微循環灌流的特點是：.少灌少流,灌多于流 .少灌多流,灌少于流.多灌少流,灌多于流 .多灌多流,灌多于流 .多灌多流,灌少于流 864.休克II期(微循環淤血期)微循環灌流的特點是：865.臨床上休克最常見的分類方法是按照：B發病學原因A始動環節 C血液動力學特點 D微循環特點 E外周阻力875.臨床上休克最常見的分類方法是按照：B發病學原因A始動1.微循環的營養通路是：A微動脈動靜脈吻合支真毛細血管微靜脈B微動脈后微動脈直通毛細血管真毛細血管微靜脈C微動脈動靜脈吻合支微靜脈D微動脈微靜脈后微動脈直通毛細血管E微動脈后微