1、我國卒中的嚴峻現(xiàn)狀高發(fā)病率高復(fù)發(fā)率高致殘率我國現(xiàn)存卒中患者700余萬人，每年有150萬-200萬新發(fā)卒中病例11. 中華神經(jīng)科雜志.2010;43(2):154-1602. 中國腦卒中防治.2011;1(1):4-63. 衛(wèi)生部腦卒中篩查與防治工程工作進展匯報會議資料.2011;3:2門診的卒中患者中約40%為復(fù)發(fā)病例2存活者中約3/4喪失勞動能力3我國卒中的嚴峻現(xiàn)狀高發(fā)病率高復(fù)發(fā)率高致殘率我國現(xiàn)存卒中患者7缺血性卒中患者長期處于復(fù)發(fā)風險*中國132家醫(yī)院11384例缺血性腦血管病患者的中國國家卒中登記(CNSR)數(shù)據(jù)顯示，缺血性卒中患者1年累積復(fù)發(fā)率為16%，即每6個患者中就有1人復(fù)發(fā)。Me

2、ng X, et al. Stroke. 2011;42(12):3619-20中國腦卒中防治.2011;1(1):4-61年內(nèi)3-5年25%-33%的卒中患者將在3-5年內(nèi)再次發(fā)作2 每6個缺血性卒中患者中就有1人卒中復(fù)發(fā)1缺血性卒中患者長期處于復(fù)發(fā)風險*中國132家醫(yī)院11384例中國卒中二級預(yù)防的巨大差距呼喚規(guī)范中國和部分國家主要慢病死亡率（每十萬人）比較/research/2011/07/14639951/toward-healthy-harmonious-life-china-stemming-rising-tide-non-communicable-diseases中國卒中二級預(yù)防

3、的巨大差距呼喚規(guī)范中國和部分國家主要慢病死亡缺血性卒中二級預(yù)防規(guī)范培訓課件CISS卒中病因及發(fā)病機制CISS卒中病因及發(fā)病機制不同病因的卒中復(fù)發(fā)死亡風險Stroke 2001；32：2735-2740大動脈動脈粥樣硬化心源性栓塞小血管閉塞 小血管閉塞 未確定病因 大動脈動脈粥樣硬化心源性栓塞小血管閉塞 未確定病因 不同病因的卒中復(fù)發(fā)死亡風險Stroke 2001；32：27缺血性卒中病因的判定缺血性卒中病因的判定缺血性卒中二級預(yù)防規(guī)范培訓課件卒中二級預(yù)防何時啟動？急性期治療一周二周 三周 四周二級預(yù)防“二級預(yù)防應(yīng)該從急性期就開始實施”2010卒中指南中國缺血性腦卒中和短暫性腦缺血發(fā)作二級預(yù)防指

4、南2010. 中華神經(jīng)科雜志.2010;43(2):154-160 .卒中二級預(yù)防何時啟動？急性期治療一周二周 三周 缺血性卒中二級預(yù)防規(guī)范培訓課件和降壓、降脂相比，抗血小板治療可降低更多死亡或殘疾風險1. Wei JW, et al. Stroke.2010;41:1877-1883中國腦卒中醫(yī)療質(zhì)量評估（QUEST），來自中國37個城市62家醫(yī)院的多中心、前瞻性注冊研究，連續(xù)性納入6354例卒中患者， 其中缺血性卒中患者4782例，評估不同治療方案對卒中后12個月死亡或殘疾（mRS=3-5）的影響降壓（與不用降壓相比）降脂（與不用降脂相比）抗血小板治療(與不用抗血小板相比)死亡或殘疾風險降

5、低（%）0-10-20-30-40-5014%19%46%和降壓、降脂相比，抗血小板治療可降低更多死亡或殘疾風險1. 抗血小板治療降壓治療他汀治療抗血小板治療血小板活化在動脈粥樣硬化血栓導致缺血性卒中發(fā)生中有著重要作用 脂質(zhì)斑紋在10-20歲時即可發(fā)現(xiàn)，20-40歲后脂質(zhì)斑發(fā)展成纖維斑塊，最后形成動脈粥樣硬化斑塊，這一時期可有心絞痛、TIA和間歇性跛行，但在血栓形成以前多無癥狀，斑塊破裂后血小板活化 、聚集形成血栓，致缺血性腦卒中、心梗或血管性猝死等。抗血小板治療可預(yù)防血栓形成 ，防止血管性事件的發(fā)生。正常動脈脂質(zhì)條紋動脈粥樣硬化纖維斑塊粥樣硬化斑塊血栓形成斑塊破裂血小板活化臨床神經(jīng)病學雜志.

6、2000;13(4):247-248血小板活化在動脈粥樣硬化血栓導致缺血性卒中發(fā)生中有著重要作抗血小板藥物能有效抑制血小板的粘附聚集，從而降低血栓的形成風險通過抑制環(huán)氧合酶減少TXA2的形成而減少血小板活化和聚集雙嘧達莫：通過增加血小板內(nèi)cAMP 濃度酶抑制血小板活化和聚集通過選擇性、不可逆地抑制ADP活化血小板Am J Med 1996;101:199-209抗血小板藥物能有效抑制血小板的粘附聚集，從而降低血栓的形成所以，各國指南一致推薦抗血小板治療是卒中二級預(yù)防的重要組成部分ASA/AHA=美國卒中協(xié)會/美國心臟協(xié)會ESO=歐洲卒中組織APSS=加拿大卒中協(xié)會 * 澳大利亞國家卒中基金會（

7、NSF）一致推薦*1.中國醫(yī)學前沿雜志（電子版）.2011;3(3):84-93 2. Stroke. 2011;42:227-2763. Guidelines for Management of Ischaemic Stroke and Transient Ischaemic Attack 2008 4.2007 APSS Secondary Stroke Prevention 5.National Stroke Foundation.Clinical Guidelines for Stroke Management 2010所以，各國指南一致推薦抗血小板治療是卒中二級預(yù)防的重要抗血小板治療

8、藥物的演變氯吡格雷噻氯匹定阿司匹林 1988年FDA批準用于臨床的抗血小板藥物單用療效有限，增加劑量會增加出血危險 第一個噻吩吡啶類 1991年FDA批準 嚴重不良反應(yīng)：中性粒細胞減少、血栓性血小板減少性紫癜 1998年FDA批準 療效、安全性被廣泛證實抗血小板治療藥物的演變氯吡格雷噻氯匹定阿司匹林 1988年部分卒中患者早期短期雙抗獲益部分卒中患者早期短期雙抗獲益SAMMPRISSAMMPRIS優(yōu)化藥物治療優(yōu)化藥物治療+支架置入術(shù)R兩組積極的藥物治療相同，包括：阿司匹林325mg/d 直至研究隨訪結(jié)束氯吡格雷75mg/d 使用90天Chimowitz MI, et al. Journal o

9、f Stroke and Cerebrovascular Diseases 2011; 20(4): 357-368預(yù)期隨訪1-3年（平均2年）SAMMPRIS研究設(shè)計預(yù)計納入764名患者，實際納入451例顱內(nèi)動脈重度狹窄（70%-99%）優(yōu)化藥物治療優(yōu)化藥物治療+支架置入術(shù)R兩組積極的藥物治療相同SAMMPRIS結(jié)果平均隨訪32.4個月支架術(shù)中、術(shù)后早期卒中危險性高積極內(nèi)科治療卒中風險低于預(yù)期主要終點累及發(fā)生率：排除手術(shù)本身的干擾后，兩者之間累及主要終點發(fā)生率沒有差異，強化內(nèi)科治療組一直優(yōu)于PTAS組結(jié)論：經(jīng)過長期隨訪發(fā)現(xiàn)，對于顱內(nèi)動脈嚴重狹窄的高危患者來講，強化藥物治療收益優(yōu)于Wingsp

10、an支架植入平均隨訪12個月SAMMPRIS結(jié)果平均隨訪32.4個月支架術(shù)中、術(shù)后早期卒部分卒中患者早期短期雙抗獲益部分卒中患者早期短期雙抗獲益顱內(nèi)外大動脈狹窄伴MES陽性新近個月內(nèi)有卒中合并癥狀性頸動脈狹窄的患者，并經(jīng)TCD證實存在MES發(fā)病7天內(nèi)的缺血性卒中；有供應(yīng)相應(yīng)腦區(qū)的顱內(nèi)外大動脈狹窄；MES陽性入選標準隨機分為氯吡格雷組和安慰劑組，氯吡格雷組在第一天給予300mg負荷劑量，接下來每天給予75mg，總共治療天，研究期間所有患者都接受阿司匹林每日75-160mg治療給藥方案-早期聯(lián)合治療獲益更顯著顱內(nèi)外大動脈狹窄伴MES陽性新近個月內(nèi)有卒中合并癥狀性頸動Meta-analysis of

11、 number of patients with recurrent stroke in CARESS and CLAIRMeta-analysis of number of patients with at least one microembolic signal in CARESS and CLAIR結(jié)合 CARESS & CLAIR 研究結(jié)果，阿司匹林單藥治療的卒中復(fù)發(fā)多于氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林Lancet Neurol 2010; 9: 48997Meta-analysis of number of pat部分卒中患者早期短期雙抗獲益部分卒中患者早期短期雙抗獲益ARCH 研究：主動脈弓

12、并發(fā)卒中臨床風險2013.ESC.Abstract E-book. /ebook2013/22ESC_London_2013/pubData/source/ESC%20London%202013.pdfARCH 研究：主動脈弓并發(fā)卒中臨床風險2013.ESC.AARCH ：研究設(shè)計入組標準： 近期（6個月內(nèi)）發(fā)生非致殘性腦梗死及周圍栓塞性事件合并主動脈弓斑塊者（4mm）隨機雙抗組（氯吡格雷75mg/d聯(lián)合阿司匹林75mg/d）n=171主要終點： 腦梗死、心肌梗死、血管性死亡及顱內(nèi)出血的復(fù)合血管性事件次要終點：腦梗死復(fù)發(fā)血管性死亡事件全因死亡華法林組（INR：2-3）n=174N=345隨訪3

13、9.322.7月2013.ESC.Abstract E-book. /ebook2013/22ESC_London_2013/pubData/source/ESC%20London%202013.pdfARCH ：研究設(shè)計隨機雙抗組華法林組N=345隨訪39.3主要終點：聯(lián)合血管性事件兩組無差異P=0.5復(fù)合血管性事件發(fā)生率（%）2013.ESC.Abstract E-book. /ebook2013/22ESC_London_2013/pubData/source/ESC%20London%202013.pdfAdjusted* HR=0.76 95%CI, 0.36-1.61 p=0.5w

14、arfarinClopidogrel+aspirin*Age, sex, country, history of MI , on-treatment BP (time-dependent covariate) 主要終點：聯(lián)合血管性事件兩組無差異P=0.5復(fù)合血管性事件血管性死亡華法林有升高的趨勢雙抗組= 0% vs. 華法林組=3.4% p=0.013 (Log-rank)1 myocardial infarction1 intracranial hemorrhage1 major hemorrhage (not intracranial)1 fatal CHF1 aortic aneurys

15、m rupture1 sudden death次要終點：腦梗死復(fù)發(fā)、血管性死亡事件、全因死亡血管性死亡雙抗組= 0% vs. 華法林組=3.4% 1 m 研究結(jié)論雙抗治療與華法林治療在預(yù)防聯(lián)合血管性事件的療效方面沒有顯著性差異但是華法林組的血管性死亡率更高同時華法林組也需要嚴格監(jiān)測INR針對此類患者，考慮短期應(yīng)用雙抗治療，可能會有更好的效果 研究結(jié)論雙抗治療與華法林治療在預(yù)防聯(lián)合血急性期個體化抗栓治療早期、短期雙聯(lián)抗血小板治療對于極高危患者有額外獲益雙聯(lián)抗血小板治療僅適用于部分人群，適用于：發(fā)病30d內(nèi)伴有癥狀性顱內(nèi)動脈嚴重狹窄（狹窄率70%-90%）的缺血性卒中患者，應(yīng)盡早給予阿司匹林聯(lián)合氯

16、吡格雷治療90d（II級推薦，B級證據(jù)）。發(fā)病機制是動脈源性栓塞的患者，雙抗治療7d，卒中復(fù)發(fā)率明顯低于單用阿司匹林。伴有癥狀性主動脈動脈粥樣硬化斑塊的缺血性卒中患者，雙抗治療90d對比華法林單獨治療對聯(lián)合血管性事件的預(yù)防作用沒有顯著性差異，但雙抗組血管死亡明顯低于華法林組。急性期個體化抗栓治療早期、短期雙聯(lián)抗血小板治療對于極高危患者卒中長期二級預(yù)防有必要嗎？又應(yīng)該如何選擇抗血小板藥物呢？卒中長期二級預(yù)防有必要嗎？又應(yīng)該如何選擇抗血小板藥物呢？缺血性卒中患者長期面臨高復(fù)發(fā)風險0-1年 1-2年 2-3年 3-4年 4-5年 美國回顧性觀察隊列研究，納入2603例缺血性卒中出院患者，隨訪5年，評

17、估卒中后5年期間的再住院率和再住院原因。因卒中復(fù)發(fā)再入院發(fā)生率Stroke. 2007;38:1899-1904缺血性卒中患者長期面臨高復(fù)發(fā)風險0-1年 但能夠堅持長期抗血小板治療的缺血性卒中患者很有限Stroke 2010;41;967-974中國國內(nèi)進行的前瞻性、多中心、注冊研究。共入選4782例缺血性卒中患者。持續(xù)抗高血壓、抗血小板和降脂治療12個月。旨在評估我國目前缺血性卒中的二級預(yù)防政策。堅持抗血小板治療百分比P0.001但能夠堅持長期抗血小板治療的缺血性卒中患者很有限Strok而心血管病患者停用氯吡格雷后，血小板功能在第7天就可回復(fù)到基線水平共納入171例長期接受阿司匹林穩(wěn)定治療的

18、心血管疾病患者，隨機改為服用氯吡格雷 75mg/d或安慰劑，28天后，停用氯吡格雷。在停藥后第7天，14天和28天測定ADP活化的血小板功能指標。研究提示：血小板功能在氯吡格雷停藥7天后就回到基線水平。血小板活化百分比J Am Coll Cardiol. 2014;63(3):233-239. 而心血管病患者停用氯吡格雷后，血小板功能在第7天就可回復(fù)到臨床研究也提示：缺血性卒中患者停用氯吡格雷后，卒中再發(fā)及心血管事件風險也顯著增高Cerebrovasc Dis 2013;35:538543卒中再發(fā)率（氯吡格雷停藥組停藥7天）卒中再發(fā)率（氯吡格雷停藥組停藥30天）卒中、心梗和心血管死亡發(fā)生率（氯

19、吡格雷停藥組停藥30天）P0.001P=0.002P0.001事件發(fā)生率（單位：每1000患者日）在PRoFESS事后分析研究中，堅持服用氯吡格雷的患者腦卒中發(fā)生率為0.11/1000患者日；氯吡格雷停藥后，停藥7天卒中再發(fā)風險是堅持服藥組的5倍，停藥30天卒中再發(fā)風險是堅持服藥組的2倍多，卒中、心梗及心血管死亡發(fā)生風險是堅持服藥組的5.3倍，且均具有統(tǒng)計學意義。N=7,864N=2,176一項隨機、雙盲、22 析因試驗，總計納入20332例90天內(nèi)發(fā)生缺血性卒中的患者，隨機接受阿司匹林25mg+雙嘧達莫200mg bid或氯吡格雷75mg/天。該事后分析研究旨在評價停用抗血小板藥物后腦卒中和

20、心血管事件的再發(fā)風險。注：在氯吡格雷停藥組中，不包括因發(fā)生終點事件而停藥的患者，49%因不良反應(yīng)終止，34.2%因依從性差終止，其他原因占26.8%臨床研究也提示：缺血性卒中患者停用氯吡格雷后，卒中再發(fā)及心所以，需要長期堅持抗血小板治療，才能顯著降低卒中復(fù)發(fā)風險*堅持抗血小板治療：為出院后未中斷氯吡格雷或阿司匹林/緩釋雙嘧達莫治療處方 未堅持治療：前一次處方藥服完后30天內(nèi)未再配藥美國大型醫(yī)療保健項目數(shù)據(jù)庫中的回顧性報銷數(shù)據(jù)分析，納入1413例使用氯吡格雷或阿司匹林+緩釋雙嘧達莫治療的缺血性卒中患者，隨訪1.5年，評估堅持抗血小板治療對卒中復(fù)發(fā)再住院風險的影響卒中復(fù)發(fā)再住院風險減少73%堅持抗

21、血小板治療 vs. 未堅持治療*P0.05薈萃分析結(jié)果：阿司匹林降低整個事件風險為13%（95%CI：6-19%）；專家評論鑒于這樣的結(jié)果，需要尋找更多更有效的藥物治療方式21. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1996;60:1971992. J Neurol Neurosurg Psychiatry1999;66:255薈萃分析提示：單用阿司匹林預(yù)防卒中復(fù)發(fā)，僅有中等保護作用，高劑量阿司匹林會顯著增加出血風險P=0.009105%低劑量阿司匹林( 100mg)高劑量阿司匹林(200mg)PCI-CURE研究：高劑量vs.低劑量阿司匹林大出血風險顯著增加105%大

22、出血發(fā)生率一項隨機、對照、雙盲試驗，共納入2658例急性冠脈綜合征行PCI手術(shù)的患者，旨在比較不同劑量阿司匹林治療的療效和安全性。其中低劑量組1056例，高劑量組1064例。Eur Heart J 2009;30(8):900-7.高劑量阿司匹林會顯著增加出血風險P=0.009105%低劑量 胃腸道反應(yīng)和哮喘等副作用限制了阿司匹林臨床使用高危消化道潰瘍患者（包括有胃炎、消化道潰瘍、胃腸道出血病 史的患 者和正在接受抗幽門螺桿菌治療的患者） 哮喘或COPD患者 已經(jīng)服用阿司匹林作為一級預(yù)防藥物的患者（如糖尿病等高危患 者） 對阿司匹林過敏或不耐受的人群EXPRESS研究中列出的不能使用阿司匹林的

23、人群：Arch Arch Med Res.2011;42(6):443-50 胃腸道反應(yīng)和哮喘等副作用限制了阿司匹林臨床使用高危消化道潰所以，阿司匹林是缺血性卒中二級預(yù)防的經(jīng)典用藥但仍需要尋找更有效安全的治療藥物所以，阿司匹林是缺血性卒中二級預(yù)防的經(jīng)典用藥但仍需要尋找更氯吡格雷是國內(nèi)外權(quán)威指南一致推薦的缺血性卒中二級預(yù)防用藥 中華神經(jīng)科雜志. 2015; 48(4): 258-273. Stroke. 2014; 45: 2160-2236.2014中國缺血性卒中二級預(yù)防指南 對于非心源性栓塞性缺血性腦卒中或TIA患者，建議給予口服抗血小板藥物而非抗凝藥物預(yù)防腦卒中復(fù)發(fā)及其他心血管事件的發(fā)生（

24、I級推薦，A級證據(jù)）。 阿司匹林（50325mg/d）或氯吡格雷（75mg/d）單藥治療均可以作為首選抗血小板藥物（I級推薦，A級證據(jù)）。2014美國AHA/ASA卒中預(yù)防指南 對于非心源性缺血性卒中及TIA患者，抗血小板藥優(yōu)于抗凝藥，被推薦用于減少卒中及其他心血管事件復(fù)發(fā)風險（I，A）。 阿司匹林（50-325mg/d）單藥（I，A）或聯(lián)合用藥阿司匹林（25mg）+緩釋雙嘧達莫（I，B）可用于TIA或缺血性卒中作為預(yù)防卒中復(fù)發(fā)的初始用藥（修訂的推薦）。氯吡格雷（75mg）取代阿司匹林或阿司匹林/雙嘧達莫是卒中二級預(yù)防合理的選擇。氯吡格雷是國內(nèi)外權(quán)威指南一致推薦的缺血性卒中二級預(yù)防用藥 CAP

25、RIE研究：平均隨訪1.9年，使用氯吡格雷75mg/d vs.阿司匹林顯著降低缺血性卒中患者的心血管事件發(fā)生風險0%4%8%12%16%03691215182124273033368.7%相對危險降低P = 0.043氯吡格雷75mg/d（n = 9,599）阿司匹林325mg/d（n = 9,586）隨訪月數(shù)終點事件累積發(fā)生率來自CAPRIE研究，采用前瞻性、隨機、雙盲設(shè)計，共納入19185例近期缺血性卒中、心梗或外周動脈病患者，隨機接受氯吡格雷75mg/d和阿司匹林325mg/d，平均隨訪1.9年。氯吡格雷整體安全性和阿司匹林相當。主要終點：缺血性卒中、心梗或心血管性死亡Lancet.19

26、96;348:1329-39CAPRIE研究：平均隨訪1.9年，使用氯吡格雷75mg/d長期隨訪5年，氯吡格雷較阿司匹林顯著降低復(fù)合心血管事件發(fā)生率39%以及死亡率44%復(fù)合心血管事件包括：卒中復(fù)發(fā)、心梗、不穩(wěn)定心絞痛、冠脈血運重建、主動脈瘤破裂、外周動脈粥樣硬化血管病變、猝死雅典5年回顧性研究：納入1,228例使用氯吡格雷或阿司匹林治療的首發(fā)急性缺血性卒中患者，氯吡格雷組的平均劑量為75mg/d，平均治療隨訪39個月，阿司匹林組的平均劑量104mg/d，平均治療隨訪41個月，最長達5年Milionis HJ, et al. Arch Med Res. 2011; 42(6): 443-450

27、.長期隨訪5年，氯吡格雷較阿司匹林顯著降低復(fù)合心血管事件1長期隨訪5年，氯吡格雷較阿司匹林顯著降低死亡率1長期隨訪5年，氯吡格雷較阿司匹林顯著降低復(fù)合心血管事件發(fā)生率氯吡格雷較阿司匹林胃腸道出血風險下降25%，胃部不適風險下降15%CAPRIE Steering Committee. Lancet.1996;348:1329-39.氯吡格雷較阿司匹林胃腸道出血風險下降25%，胃部不適風險下薈萃分析顯示氯吡格雷顱內(nèi)出血風險低于阿司匹林雙抗指阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷、雙嘧達莫或噻氯匹定中的一樣納入7項隨機對照研究的薈萃分析，共涉及患者39,574例Meng Lee, et al. Ann Intern

28、 Med. 2013; 159:463-470.薈萃分析顯示氯吡格雷顱內(nèi)出血風險低于阿司匹林雙抗指阿司匹林聯(lián)從以上研究可以看出，氯吡格雷在卒中長期二級預(yù)防中具有良好的療效和安全性，是國內(nèi)外權(quán)威指南一致推薦的缺血性卒中二級預(yù)防用藥！ 從以上研究可以看出，氯吡格雷在卒中長期二級預(yù)防中具抗血小板治療降壓治療他汀治療抗血小板治療卒中10大可控危險因素：高血壓危害最大卒中危險因素人群歸因危險度（99%CI）OR高血壓史34.6%(30.4%-39.1%)2.64吸煙18.9%(15.3%-23.1%)2.09腰臀比26.5%(18.8%-36.0%)1.65飲食18.8%(11.2%-29.7%)1.3

29、5規(guī)律體力活動28.5%(14.5%-48.5%)0.69糖尿病5.0%(2.6%-9.5%)1.36飲酒3.8%(0.9%-14.4%)1.51心理應(yīng)激4.6%(2.1%-9.6%)1.30心臟原因6.7%(4.8%-9.1%)2.38ApoB/ApoA124.9%(15.7%-37.1%)1.89INTERSTROKE研究：約90%的卒中風險歸因于10種可控危險因素ODonnell MJ, et al. Lancet. 2010; 376(9735): 112-23.卒中10大可控危險因素：高血壓危害最大卒中危險因素人群歸因危PROFESS研究證實：高血壓導致卒中復(fù)發(fā)風險增高11.21.4

30、1.6校正后的卒中復(fù)發(fā)風險比81.29對照95%CI:0.95-1.2895% CI: 1.07-1.4195% CI:1.83- 2.3795%CI:1.07-1.56120mmHg (n1919)120-130mmHg (n3982)130-140mmHg (n6004)140-150mmHg (n4520)150mmHg (n3905)1.82.02.22.435個國家695個中心20330例患者 Ovbiagele B, et al. JAMA. 2011; 306: 2137-44.PROFESS研究證實：高血壓導致卒中復(fù)發(fā)風險增高11.2研究及結(jié)論SCAST研

31、究多中心、隨機、安慰劑對照、雙盲急性卒中臨床試驗 2,029例患者，85%CI，14%CH，其余TIA，平均年齡71歲癥狀發(fā)作30 h內(nèi)收縮壓 140 mm Hg，平均收縮壓為171mmHg，平均舒張壓為90mmHg；治療第2天二組間達到統(tǒng)計學意義；治療結(jié)束時：二組血壓相差5/2 mmHg結(jié)論：二組6個月后的心血管、臨床和功能性預(yù)后幾乎相同降壓治療可能增加2日內(nèi)卒中進展的發(fā)生率CATIS研究專門針對中國患者的多中心、單盲、終點隨機雙盲的大規(guī)模隨機對照研究4071名患者，,中國26所醫(yī)院，急性缺血性腦卒中48h未溶栓，收縮壓升高抗高血壓治療組7天內(nèi)降壓目標140/90mm Hg，所有入組患者出院

32、期間，都按照指南進行規(guī)范的降血壓治療 結(jié)論：二組14天死亡和重度殘疾或出院幾乎相同3月隨訪時死亡和重度殘疾幾乎相同Published Online February 11, 2011 DOI:10.1016/S0140-6736(11)60163-3JAMA. published online Nov 17, 2013研究及結(jié)論SCAST研究CATIS研究Published OAHA/ASA卒中二級預(yù)防指南推薦2011指南缺血性卒中或TIA患者，為預(yù)防卒中復(fù)發(fā)和其他血管事件，推薦在發(fā)病24 h后進行降壓治療(, A)2014指南未曾接受降壓治療的缺血性卒中或TIA患者，入院數(shù)天后，如果SBP1

33、40 mmHg，或DBP 90 mmHg，可以開始降壓治療（I類，B級）。 而SBP140 mmHg，或DBP 90 mmHg患者的降壓治療，獲益不確定（IIb類，C級）有明確高血壓病史、已接受過治療的缺血性卒中或TIA患者，為預(yù)防卒中復(fù)發(fā)或預(yù)防其他血管事件發(fā)生，入院數(shù)天后可以恢復(fù)降壓治療（I類，A級）AHA/ASA卒中二級預(yù)防指南推薦2011指南2014指南降壓治療目標人群Stroke. 2014;45:00-00.未曾接受降壓治療的缺血性卒中或TIA患者，入院數(shù)天后，如果SBP140 mmHg，或DBP 90 mmHg，可以開始降壓治療（I類，B級）。 而SBP140 mmHg，或DBP

34、90 mmHg患者的降壓治療，獲益不確定（IIb類，C級）有明確高血壓病史、已接受過治療的缺血性卒中或TIA患者，為預(yù)防卒中復(fù)發(fā)或預(yù)防其他血管事件發(fā)生，入院數(shù)天后可以恢復(fù)降壓治療（I類，A級）2014 ASA/AHA卒中二級預(yù)防指南降壓治療目標人群Stroke. 2014;45:00-00.降壓治療目標值Stroke. 2014;45:00-00.降壓目標一般應(yīng)該達到140mmHg/90mmHg（IIa類，B級）對于既往有腔隙性腦梗死的患者，收縮壓控制在21歲患者無心衰（NYHA II-IV級），不伴終末期腎病（透析）評估ASCVD風險檢測LDL-c基線水平臨床確診ASCVD患者 原發(fā)性LDL

35、C升高 190 mg/dL患者糖尿病無ASCVD，40-75歲間，LDLC 70 -189 mg/dL間無ASCVD 或糖尿病，40-75歲之間，LDLC 70 -189 mg/dL之間，10年ASCVD風險 7.5% 高強度他汀治療評估ASCVD10年風險評估ASCVD10年風險高強度他汀治療ASCVD 10年風險21歲患者臨床 血脂管理何時啟動他汀治療？他汀治療目標人群？LDL-C降低幅度和目標值？如何選擇他汀類藥物？ 血脂管理何時啟動？他汀治療？LDL-C降低幅度？如何選SPARCL-LDL亞組-LDL-C降幅50%進一步降低卒中風險卒中 HR(95% CI)*P值全部卒中 LDL-C沒

36、有變化* (作為參考值) 下降幅度 50% 下降幅度 50%1.000.89 (0.73, 1.08)0.69 (0.55, 0.87) 0.220.002缺血性卒中 LDL-C沒變化* (作為參考值) 降低幅度 50% 降低幅度 50%1.000.90 (0.73, 1.12)0.67 (0.52, 0.86) 0.340.002* 自基線變化百分比* 對性別和基線年齡進行校正后，用Cox模型計算風險的百分比變化基于55045個LDL-C檢測值的分析；15357個LDL-C降幅 50%；14772(96%)個來自隨機分人阿托伐他汀組的受試者Stroke, in press 2007SPARCL-LDL亞組-LDL-C降幅50%進一步LDL-C降至70mg/dl vs 100mg/dl 卒中事件數(shù)危險比率HR(95CI)P值2.6mmol/L(100mg/dl)3361.00NA1.8-