1、臨床醫(yī)學(xué)概要教學(xué)資料發(fā)熱發(fā)紺第一頁，共四十八頁。發(fā)熱(Fever)第二頁，共四十八頁。概念正常人的體溫在體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)控下，機體產(chǎn)熱和散熱保持動態(tài)平衡，使體溫保持在相對恒定的范圍內(nèi)。 發(fā)熱是指當各種原因?qū)е麦w溫調(diào)節(jié)中樞的功能發(fā)生障礙時，產(chǎn)熱超過散熱，體溫升高超出正常范圍。第三頁，共四十八頁。正常范圍正常人體溫: 36-37（腋溫 ）成年人清晨安靜狀態(tài): 口測 36.3-37.2 肛測 36.5-37.7 腋測 36.0-37.0 第四頁，共四十八頁。生理變異 正常人體溫: 24h內(nèi)波動范圍散熱第十一頁，共四十八頁。發(fā)生機制-3非致熱源性發(fā)熱: 體溫調(diào)節(jié)中樞直接受損 產(chǎn)熱過多疾病（如甲狀腺功能

2、亢進） 散熱過少疾病（如范圍廣泛的皮膚病、心 力衰竭等）第十二頁，共四十八頁。病因與分類-11. 感染性發(fā)熱（Infective fever） 各種病原體感染(細菌、病毒、真菌、寄生蟲等)引起的感染，占臨床發(fā)熱的5060%。第十三頁，共四十八頁。病因與分類-2.12. 非感染性發(fā)熱（Non-infective fever）1). 壞死物質(zhì)的吸收：大手術(shù)后組織損傷、內(nèi)出血、心肌梗死及癌癥等。2). 抗原-抗體反應(yīng)：風(fēng)濕熱、藥物熱、結(jié)締組織病等。 第十四頁，共四十八頁。病因與分類-2.23).內(nèi)分泌與代謝疾病: 甲亢、重度脫水。4).皮膚散熱減少: 廣泛性皮炎、慢性心衰。5).體溫調(diào)節(jié)中樞功能失常

3、: 中暑、安眠藥中毒、腦出血。6). 自主神經(jīng)功能紊亂：多為低熱。第十五頁，共四十八頁。臨床表現(xiàn)-發(fā)熱的分度 低 熱：37.338.0 中度發(fā)熱：38.139.0 高 熱：39.141.0 超 高 熱：41.0以上第十六頁，共四十八頁。發(fā)熱患者在每天不同時間測得的體溫數(shù)值分別記錄在體溫單上，將數(shù)天的各體溫點連接成體溫曲線。該曲線的不同形態(tài)（形狀）稱為熱型。不同的發(fā)熱性疾病常各具有相應(yīng)的熱型。根據(jù)熱型的不同有助于發(fā)熱病因的診斷和鑒別診斷。臨床表現(xiàn)-熱型(Fever type)及臨床意義第十七頁，共四十八頁。常見熱型-11. 稽留熱 (Continued fever) 體溫恒定在39-40左右;

4、24h內(nèi)體溫波動范圍不超過1, 持續(xù)時間較長,可延續(xù)數(shù)日不退; 多見于傷寒及肺炎球菌性肺炎。第十八頁，共四十八頁。4039383736C稽留熱 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 天數(shù)第十九頁，共四十八頁。2. 弛張熱 (Remittent fever) 體溫常在39以上; 波動幅度大，24h內(nèi)波動范圍2, 最低仍高于正常; 常見于敗血癥、風(fēng)濕熱、重癥肺結(jié)核及化膿性炎癥。常見熱型-2第二十頁，共四十八頁。4039383736馳張熱C1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 天數(shù)第二十一頁，共四十八頁。3.

5、 間歇熱 (Intermittent fever) 體溫驟升至39以上, 持續(xù)數(shù)小時或更長，迅速復(fù)常。經(jīng)數(shù)小時或數(shù)日間歇期，再次升高，如此反復(fù)。 常見于瘧疾、急性腎盂炎等。常見熱型-3第二十二頁，共四十八頁。4039383736間歇熱C1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 天數(shù)第二十三頁，共四十八頁。4. 波狀熱 (Undulant fever) 體溫漸升至39 或以上后，又逐漸下降至正常水平，下降至一定程度后又逐漸升高，如此反復(fù)，溫度曲線呈波浪型。 常見于布氏桿菌病。 常見熱型-4第二十四頁，共四十八頁。4039383736波狀熱1 2 3 4

6、5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 天數(shù)第二十五頁，共四十八頁。5. 回歸熱 (Recurrent fever) 急升至39 或以上, 數(shù)日后驟降至正常, 規(guī)律性交替。見于回歸熱。 常見熱型-5第二十六頁，共四十八頁。6. 不規(guī)則熱 (Irregular fever) 體溫曲線無一定規(guī)律。見于結(jié)核病、風(fēng)濕熱、支氣管肺炎、滲出性胸膜炎 常見熱型-6第二十七頁，共四十八頁。熱型的辯證分析以下情況可使某些疾病的特征性熱型變得不典型或變成不規(guī)則熱不典型或呈不規(guī)則熱: 由于抗生素的廣泛應(yīng)用，及時控制了感染; 因解熱藥或糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用，影響熱型; 個體反應(yīng)性的強弱不同,

7、如老年人肺炎時可僅有低熱或無發(fā)熱 第二十八頁，共四十八頁。小結(jié)正常人體溫受中樞調(diào)控，產(chǎn)熱和散熱呈動態(tài)平衡，保持體溫相對恒定。機體在某些致熱原作用下、或中樞神經(jīng)受損，功能障礙引起發(fā)熱。 發(fā)熱病因復(fù)雜，分為感染性和非感染性發(fā)熱。臨床表現(xiàn)分低熱、中熱、高熱和超高熱。不同病因的熱型各有其特點。第二十九頁，共四十八頁。互動思考題 男性，28歲。發(fā)熱3天，每日體溫波動于37.539.8之間，伴寒戰(zhàn)、多汗 1.患者的熱型是: A.稽留熱 B.弛張熱 C.間歇熱 D.波狀熱 E.回歸熱 2.患者發(fā)熱的原因最可能是: A.中樞熱 B.藥物熱 C.吸收熱 D.夏季低熱 E.感染性發(fā)熱 3.按患者最高體溫判斷患者的

8、熱度屬于: A.超高熱 B.高熱 C.中度熱 D.低熱 E.低體溫 第三十頁，共四十八頁。發(fā) 紺Cyanosis第三十一頁，共四十八頁。概念血液中脫氧血紅蛋白(deoxyhemoglobin)增多，皮膚、粘膜呈青紫色表現(xiàn)，亦稱紫紺。(廣義上包括異常血紅蛋白衍化物高鐵、硫化血紅蛋白所致皮膚青紫)。 觀察部位：皮膚較薄、色素較少和毛細血管豐富部位 (唇、鼻尖、頰部、甲床)。第三十二頁，共四十八頁。第三十三頁，共四十八頁。發(fā)生機制-1發(fā)紺最直接的原因：毛細血管血液中脫氧Hb增多。 正常情況下：血液中Hb 150g/L 動脈SaO2 95，脫氧Hb 7.5g/L 靜脈SaO2 70，脫氧Hb 45g/

9、L 毛細血管血液的脫氧Hb含量是動、靜脈血脫氧Hb 的平均數(shù)當毛細血管血液中脫氧Hb50g/L時，導(dǎo)致發(fā)紺。 第三十四頁，共四十八頁。缺氧一定發(fā)紺嗎？發(fā)紺一定缺氧嗎？當SaO285者近60% 紅細胞增多癥，SaO285，也會發(fā)紺 重度貧血(Hb60g/L)，SaO2,也難發(fā)現(xiàn)發(fā)紺腦筋急轉(zhuǎn)彎：第三十五頁，共四十八頁。發(fā)生機制-2.11. 血液中脫氧血紅蛋白增多1) 呼吸系統(tǒng)疾病: 氣道阻塞、肺部及肺血管疾病引起。 機制: 通氣、換氣障礙, 肺氧合作用不足脫氧Hb2) 心血管疾病：心力衰竭和發(fā)紺型先天性心臟病引起。 機制: 心血管異常通道未氧合血流入體循環(huán)動脈血 周圍血流障礙性疾病: 血流 組織攝

10、O2或灌注不良3) 大氣中氧分壓過低: 肺泡氧分壓 SaO2 第三十六頁，共四十八頁。發(fā)生機制-2.22. 血液中存在異常血紅蛋白衍化物1) 高鐵血紅蛋白血癥: 先天、特發(fā)性和藥物或化學(xué)物質(zhì)中毒引起。 (含量達30g/L) 機制: Hb的Fe2+被Fe3+取代, 失去攜氧能力2) 硫化血紅蛋白血癥:凡引起高鐵血紅蛋白血癥藥物、便秘或服用硫化物(含硫氨基酸)者。 機制: 硫化氫作用于Hb生成硫化血紅蛋白(含量達5g/L)第三十七頁，共四十八頁。發(fā)紺分為兩大類：1血液中脫氧血紅蛋白增多 2血液中存在異常血紅蛋白衍化物 臨床表現(xiàn)及分類第三十八頁，共四十八頁。臨床表現(xiàn)及分類-1.1血脫氧血紅蛋白增多1

11、) 中心性發(fā)紺: 心肺功能不全、左-右異常分流先天性心臟病; 常伴心悸、咳喘癥狀 特點: 全身性(四肢、顏面、粘膜和軀干), 皮膚溫暖第三十九頁，共四十八頁。中心性發(fā)紺：先天性心臟病杵狀指第四十頁，共四十八頁。臨床表現(xiàn)及分類-1.22) 周圍性發(fā)紺:局部靜脈病變、動脈供血不足 特點: 非全身性, 肢體下垂部位(肢端、耳垂、鼻尖); 皮膚溫度低, 按摩或加溫可消失3) 混合性發(fā)紺: 中心性與周圍性并存, 見于心力衰竭或心肺疾病合并周圍循環(huán)衰竭第四十一頁，共四十八頁。周圍性發(fā)紺：發(fā)紺部位第四十二頁，共四十八頁。發(fā)紺分為兩大類：1血液中脫氧血紅蛋白增多 2血液中存在異常血紅蛋白衍化物 臨床表現(xiàn)及分類

12、第四十三頁，共四十八頁。臨床表現(xiàn)及分類-2.12. 血液中存在異常血紅蛋白衍化物1) 藥物或化學(xué)物質(zhì)中毒所致的高鐵血紅蛋白血癥: 特點: 急驟出現(xiàn)、暫時性; 病情重, 氧療后青紫不減，靜脈血呈深棕色; 靜脈注射亞甲藍、硫代硫酸鈉或維生素C可 使青紫消退。第四十四頁，共四十八頁。臨床表現(xiàn)及分類-2.22) 先天性高鐵血紅蛋白血癥:自幼即有發(fā)紺、有家族史，健康狀況良好。3) 特發(fā)性高鐵血紅蛋白血癥: 見于女性，發(fā)紺與月經(jīng)周期有關(guān)，機制不明。4) 硫化血紅蛋白血癥:發(fā)紺時間長;患者血液呈藍褐色, 分光鏡檢630nm處吸光帶加入氰化鉀后消失。第四十五頁，共四十八頁。小結(jié) 發(fā)紺主要由心、肺疾病或周圍循環(huán)障礙引起，某些藥物、化學(xué)物質(zhì)中毒所致的高鐵血紅蛋白血癥或硫化血紅蛋白血癥也可引起發(fā)紺，不同病因發(fā)紺特點不同，臨床上應(yīng)具體分析。 第四十六頁，共四十八頁。互動思考題1. 觀察發(fā)紺的部位包括： 唇、鼻尖、頰部及甲床2.形成發(fā)紺的主要