1、腦梗塞影像診斷與鑒別診斷屬缺血性腦血管病,包括腦血栓形成和腦栓塞。部位與缺血的原因有直接關系。循環衰竭引起者，梗塞常發生在腦血管各主要分支的交界區和邊緣帶，或腦動脈的終末小分支區局部缺血者則與受累的動脈支配區一致。梗塞區大小與有無側支循環及其有效程度有關。病因：腦血管本身的病變心臟病血液病和其他原因；最主要病因：腦動脈粥樣硬化和高血壓。腦梗塞概述1、病因分型（TOAST） 大動脈粥樣硬化型心源性栓塞型小動脈閉塞型其他明確病因型不明原因型腦梗塞的分型腦梗塞的分型2、根據臨床表現神經影像學檢查分為大面積腦梗塞分水嶺梗塞出血性腦梗塞多發性腦梗塞3、根據病程和病情分為 突發型 20 % 進展型 30

2、% 緩慢進展型 30 % 無癥狀型 10 % （一）腦動脈閉塞性腦梗塞以大腦中動脈閉塞最多見，其次為大腦后、大腦前動脈以及小腦的主要動脈閉塞。多見于5060y以上患有動脈硬化、糖尿病、高血脂癥者常于休息或睡眠時起病。臨床癥狀和體征依梗塞區部位不同而異；偏癱和偏身感覺障礙、偏盲、失語等；小腦或腦干梗塞常有共濟失調、吞咽困難、嗆咳等。影像學表現CT表現CT平掃1期：發病24h之內。發病46h腦缺血區出現腦水腫，部分病例CT顯示局部腦溝消失；12h腦細胞壞死，血腦屏障開始破壞，此時約1/2的患者局部顯示低密度灶。動脈致密征，島帶征，豆狀核密度減低、邊緣模糊，凸面腦葉的皮髓質界面消失。影像學表現CT表

3、現2期：發病2d2m，CT具有典型表現發病24h后，CT能清楚顯示梗塞灶第1w內，梗塞灶呈低密度區，位于大腦皮質區的病灶與腦血管支配區的分布一致，按血管分布區不同，病灶形狀不同。邊緣可清晰或模糊，內部密度可不均勻；可產生不同程度的占位效應。3期：發病2m后：梗塞區內的壞死組織被吞噬細胞清除，形成邊緣清晰銳利的低密度囊腔，增強無強化。伴有局限性腦萎縮：患側的腦室及腦溝擴大，中線結構向患側移位。男，48歲，因失語4天入院。查體：神志清，混合性失語，雙瞳孔等大、等圓，對光反應（+），余顱神經正常，頸軟，四肢肌力肌張力正常，雙膝反射（+），病理征未引出。頭頸MRA、DTI、SWI如下：（一）、大面積腦

4、梗塞大面積腦梗塞是由腦動脈主干阻塞所致，CT呈現大片狀低密度陰影，多為腦葉或跨腦葉分布，腦組織損害范圍較大，臨床上除表現腦梗塞的一般癥狀外，還伴有意識障礙及顱內壓增高。臨床上大面積腦梗塞意識障礙和顱內壓增高癥狀較突出時，與腦出血酷似，給診斷帶來困難。頭顱 CT掃描是診斷的必要條件。大面積腦梗塞由于腦組織受損嚴重，病死率和致殘率較多發性腦梗塞高。而預后決定于梗塞的部位、范圍大小及合并癥或并發癥的輕重等諸因素。（二）、腔隙性腦梗塞腦穿支小動脈閉塞引起的深部腦組織較小面積的缺血性改變。主要病因：高血壓和腦動脈硬化。好發部位：基底節區、丘腦區，也可發生于腦干，小腦以及頂葉深部腦白質區。病灶大小約515

5、mm，大者可達2035mm臨床上可有輕偏癱，偏身感覺異常或障礙等局限性癥狀。影像學表現CT表現PS:基底節丘腦區類圓形低密度灶，邊界模糊，直徑1015mm，無明顯占位效應；可多發。4w左右形成軟化灶，可伴有局限性腦萎縮。CE:梗塞后3d1m可發生均一或不規則形斑片狀強化；形成軟化灶后不強化。MRI表現病灶呈長T1長T2信號，FLAIR序列呈高信號，無占位效應。（三）、出血性腦梗塞定義：發生腦梗塞后，出現動脈再開通，血液從病變的血管漏出，或穿破血管進入腦組織而形成。發病機制：可能是由于腦血管發生栓塞后，其供血區內腦組織彌漫性缺血、缺氧，血管壁尤其是毛細血管壁通透性增強或麻痹，當側支循環再建或過度

6、灌流時，血流力圖通過吻合支進入已麻痹損害的血管，則導致出血。腦梗塞后動脈血管的再通率很高。日本學者入野忠勞氏報道，血管閉塞者有40%75%可以再開通，多數在發病后的23天，少部分在7天內再開通。個別病例在數月或數年后仍可再開通。規律：栓塞性腦梗塞發生出血性梗塞者，多于非栓塞性梗塞；大面積梗塞比小梗塞灶多見；早期應用抗凝、溶栓、擴溶、擴血管藥物以及早期外科手術等，均可促發出血性腦梗塞的發生。CT：平掃 梗塞區內出現斑片狀高密度影，密度常較一般腦內出血淺淡，邊緣較模糊，可多發。出血量較大：呈團塊狀，形狀常不規則，有明顯占位表現。出血灶較小時，可因部分容積效應而被周圍低密度水腫區和梗塞壞死區所掩蓋。

7、如腦栓塞后4小時即在CT上顯示出低密度區的病例，發生出血性梗塞的可能性大。 增強掃描 在梗塞區內可出現腦回狀，斑片狀或團塊狀強化。強化以梗塞后第2周第4周時強化最明顯。MRI：比CT敏感，出血灶的信號特征與腦內血腫MRI信號演變的一般規律一致。急性期典型表現為短T2信號，但一般不如腦內血腫時那么低。亞急性期出血灶呈短T1、長T2信號。慢性期在T2像或梯度回波圖像上可見到含鐵血黃素沉著形成的特征性低信號 影像學表現（四）、分水嶺腦梗塞分水嶺腦梗塞指兩條動脈供血區之間邊緣帶部位的缺血性損害，主要發生在半球的表淺部位，可以發生在大腦半球的單側，也可以發生在大腦半球的雙側，但臨床上以單側較多見，發病率

8、約占缺血性腦血管病的10%。最常見原因是各種原因所致的血壓降低，或某一動脈干供血不足，使動脈近心端的供血尚可，而遠心端的末梢邊緣區供血降低，從而發生缺血梗塞。臨床表現常見于60歲以上的老年人。取決于損害的部位和程度，大腦皮層分水嶺腦梗塞常沒有任何癥狀。前分水嶺腦梗塞指梗塞帶位于大腦前動脈、中動脈之間的表淺區域，表現為一側肢體反復發作的麻木、乏力或輕偏癱。后分水嶺腦梗塞指梗塞帶位于大腦中動脈和大腦后動脈之間的表淺層，最常見的癥狀是偏盲，以及皮層性偏身感覺障礙。皮層下分水嶺腦梗塞，梗塞位于大腦中動脈深淺之間，偏癱癥狀較常見，并可有半數以上偏身感覺缺失。基底節分水嶺腦梗塞，即基底節區各組動脈血管之間

9、的缺血梗塞，常有單純偏身運動及感覺障礙，亦可見單純中樞性面癱。（五）、多發性腦梗塞多發性腦梗塞是指腦內有多個缺血性軟化梗塞灶而言，又稱為多發性腦軟化。除常見的癱瘓、感覺與語言障礙外，還可能出現癡呆。醫生們就將這種癡呆稱為多梗塞性癡呆（即動脈硬化性癡呆）。最常見原因：高血壓以及動脈硬化。臨床表現好發于5060歲的男性。腦梗塞后遺癥：半身不遂、口眼歪斜、言語不清、口角流涎、肢體浮腫、麻木、疼痛、怕冷、臥床不起、失語、癡呆、飲水上嗆、吞咽困難、小便失禁等癥狀。本病的病灶越多，癡呆的發生率越高，雙側梗塞較單側容易發生癡呆。鑒別診斷1、急性期或亞急性期要注意與腦腫瘤，腦膿腫鑒別。面積較大的腦梗塞往往并有動脈變窄或閉塞，以流空效應的減弱或消失為主要表現。病變部位符合動脈的供血區灰白質同時受累病變往往呈