1、 預防醫學的模式：環境人群安康安康：整個身體、精神和社會生活的完好狀態，而不僅僅是沒有疾病或不虛弱。三級預防：第一級預防(病因學預防)：防止疾病發生，降低發病率，促進安康宏觀的根本性措施：針對疾病危急性的增加，建立健全社會、經濟、文化等措施機體措施：安康教育、預防接種、婚前檢查、孕婦和兒童保健、慎用醫療措施和藥品環境措施：保護環境，削減污染其次級預防(臨床前期預防)：早覺察、早診斷、早治療.防止疾病進展，降低病死率，保護早隔離、早報告第三級預防(臨床預防)：準時治療，防止病情惡化.防止病殘及康復，提高生存率，恢復安康.1、環境：人類和動植物賴以生存的空間及外部條件。預防醫學所爭辯的環境是由圍繞

2、人類的各種自然因素構成的。2 引起環境的質量下降。影響人類及其他生物生存進展的現象。3、污染物在環境中的轉歸：遷移，自凈，轉化由污染源排放后，直接進入環境的污染物， 稱為一次污染物。一次污染物在環境中發生化學反響后，轉化形成的稱為二次污染物4、生物富集作用：生物體能從環境介質中濃縮某些污染物，使污染物在生物體內的濃度不斷增加，最終可顯著高于環境介質中的濃度。5、食物鏈：在生態系統中，一種生物被另一種生物吞食，后者再被第三種生物吞食，從而形成以食物形式進展物質轉移的鎖鏈關系。環境污染對人體安康影響的特點：廣泛性，長期性，簡單性，多樣性。6、環境污染對安康的損害：病癥，疾病爆發，甚至死亡LA遠期危

3、害：致突變作用可遺傳變異，致癌作用，致畸作用胚胎胎兒間接危害：溫室效應，臭氧層破壞，酸雨飲用水細菌學指標細菌總數：鉛煙鉛塵二毒作用機理影響大腦皮層興奮-抑制平衡，直接損傷四周神經影響細胞膜的運輸功能，干擾機體正常代謝損害小動脈和毛細血管，導致血管痙攣。鉛對血液系統的主要損害是干擾卟啉代謝，影響血紅素合成，亦是鉛中毒早期的主要轉變。臨床表現神經系統神經衰弱綜合癥四周神經感覺型肢端麻木手套樣感覺運動型伸肌無力腕下垂混合型鉛中毒性腦病：表情冷淡，癲癇樣發作、麻痹性癡呆消化系統納差、惡心、腹脹 腹瀉或便秘 腹隱痛、腹絞痛齒齦邊緣“ 鉛線”血液系統血紅蛋白合成受抑：CP-U 和點彩紅細胞低色素性正常細胞

4、型貧血診斷及處理原則依據職業史、生產環境的勞動衛生學調查、臨床表現及試驗室檢查，排解非職業性疾病，依據我國職業性慢性鉛中毒的診斷標準(GBZ37-2022)進展診斷治療驅鉛治療 首選藥物為依地酸二鈉鈣對癥治療 鉛絞痛發作時，可10%葡萄糖酸鈣1020mL一般治療汞 吸取金屬汞蒸氣 呼吸道進入人體。汞蒸氣具有脂溶性,可快速彌散,透過肺泡壁吸取，吸取率可達70%以上。無機汞化合物粉塵或煙霧 經呼吸道吸入有機汞90%由腸道吸取毒作用機制(metallothionein，MT)結合成汞硫蛋白， 貯存于近曲腎小管上皮細胞生毒害，尿排泄量也隨之降低金屬汞在血中氧化為Hg2+，與血漿蛋白、Hb 結合，造成腎

5、臟損害與含巰基的活性物質結合，形成含汞的硫醇鹽，影響機體多種代謝與某些蛋白結合形成抗原，損害腎臟金屬汞可透過胎盤，影響胎兒發育臨床表現慢性中毒易興奮癥感動、擔憂、煩躁、發怒等；或呈抑郁狀態震顫：早期為眼瞼、舌、手指，后進展為上下肢。非對稱性的無節律的微小震顫，后進展為粗大的意向性震顫，影響精細活動口腔炎：口腔炎癥，齒齦有暗藍色“ 汞線” ，為硫化汞形成的色素冷靜有機汞中毒神經精神病癥：早期為神經衰弱綜合征；嚴峻者可消滅神志障礙、譫妄、昏迷小腦受損：笨拙踉蹌步態、書寫困難等共濟失調現象顱神經受損：向心性視野縮小，聽力減退急性中毒吸入高濃度汞蒸氣或攝入可溶性汞鹽消滅咳嗽、呼吸困難、口腔炎和胃腸道病

6、癥，繼之消滅化學性肺炎、腎衰等病癥腎損傷表現為開頭時多尿，繼之消滅蛋白尿，少尿及腎衰恢復后可能消滅類似慢性中毒神經系統病癥診斷及處理原則診斷標準進展診斷。假設疑心有慢性中毒但尿汞不高者，可進展驅汞試驗以幫助診斷治療驅汞治療 對癥治療 經口中毒的治療 急性中毒的治療苯臨床表現急性中毒中樞神經系統的麻醉病癥，輕者消滅興奮、頭暈、酩酊感、意識稍模糊、欣快感、步態不穩等類似酒醉狀，重者可消滅惡心、嘔吐、意識喪失，進入淺昏迷狀態，甚至消滅深昏迷、抽搐等，嚴峻者可消滅呼吸停頓，繼而心跳停頓至死亡慢性中毒神經衰弱綜合征造血系統：早期白細胞總數降低及中性粒細胞削減，血小板削減，并伴有出血傾向晚期可消滅全血細胞

7、削減，甚至發生再生障礙性貧血白血病，人類致癌物農藥有機磷農藥高效、廣譜、低殘留毒理抑制體內膽堿酯酶ChE活性，使其失去水解乙酰膽堿力量，造成乙酰膽堿在生理部位積膽堿能危象，有機磷農藥急性中毒臨床表現的病理生理根底臨床表現急性中毒 埋伏期一般為12小時左右，臨床病癥可分為三類：1毒蕈堿樣病癥2煙堿樣病癥3中樞神經系統病癥慢性中毒治療1. 去除毒物2. 解毒治療 乙酰膽堿拮抗劑復能劑對癥治療塵肺的概念與分類長期吸入較高濃度的生產性粉塵而引起的以肺組織纖維化為主的全身性疾病。膠原型纖維增生的肺組織反響，肺泡構造永久性破壞硅冷靜病硅酸鹽肺炭肺塵埃冷靜病混合性肺塵埃冷靜病其他肺塵埃冷靜病由于長期吸入較高

8、濃度的含有游離型二氧化硅的粉塵所引起的以肺組織纖維化為主的全身性疾病發病狀況：(1)速發型矽肺(2)晚發性矽肺病理變化肺組織布滿性纖維化、矽結節發病機制 發病機理大致包括兩個步驟：1塵細胞的死亡2膠原纖維增生及矽結節形成食物中毒非傳染性急性、亞急性疾病特點發病與食物有關埋伏期短，來勢急劇，呈爆發性病人臨床表現根本相像一般無人與人之間的直接傳染細菌性食物中毒定義：因攝入被致病菌或其毒素污染的食品而引起的急性或亞急性疾病；全年皆可發生，但夏秋季發生較多；主要為動物性食物，如肉、魚、奶、蛋類，其次為植物性食物，如剩飯、糯米涼糕中毒緣由：感染型食物中毒為大量活菌侵害腸粘膜引起胃腸炎病癥、毒素型食物中毒

9、為細菌產生外毒素經腸道吸取；除肉毒如準時搶救，病程短，恢復快，預后較好二沙門菌食物中毒病原1 沙門菌屬為具有鞭毛、能運動的革蘭陰性桿菌。60：1h；水經氯消毒：5min3 不分解蛋白質，被污染食物無感觀性狀變化污染來源染而帶菌、鮮奶和奶制品可因帶菌的產奶牛羊而污染臨床表現急性胃腸炎型，類霍亂型、類傷寒型、類感冒型、敗血癥型等12h-36可帶膿血黏液重者中樞神經系統病癥、四周循環衰竭病癥，病程3-7d，一般預后良好預防措施嚴格檢疫、生熟分開 根本保障低溫貯存，20能大量生殖 重要措施徹底加熱 關鍵措施三大腸埃希菌食物中毒病原埃希菌屬俗稱大腸桿菌屬革蘭陰性桿菌，周身鞭毛，能發酵乳糖及多種糖類，產酸

10、產氣自然界生存力量強，土壤、水重存活數月(ETEC)、腸侵襲性(EIEC)、腸致病性(EPEC)、腸出血性(EHEC)臨床表現不同的致病性E.coli 有不同的致病機制。毒素型中毒感染型中毒治療預防應準時治療，盡早使用抗生素：氯霉素、慶大霉素、多黏霉素、頭孢類一般對癥支持治療預防措施同沙門菌食物四葡萄球菌食物中毒病原葡萄球菌是革蘭陽性兼性厭氧菌。產腸毒素兩種：金黃色葡萄球菌(S. auaeus) 和表皮葡萄球菌生存力量強，枯燥環境下存活數月，耐熱腸毒素8個血清型，AB發病機制可能以完整分子經消化道吸取入血，刺激嘔吐中樞導致嘔吐為主要病癥流行特點多夏秋季，人體易感性高，發病率90%以上，人和動物

11、化膿部位易使食品污染。乳制品、肉類、剩飯臨床表現埋伏期短，2-4h，突然惡心，反復猛烈嘔吐噴射狀，常有膽汁、黏液和血、上腹部痙攣性苦痛、腹瀉水樣或粘液樣程短1-2d，很少死亡。治療維持水電解質平衡，一般不需要抗生素，重癥依據藥敏試驗使用有效抗生素五副溶血性弧菌食物中毒病原90%，含鹽3-4% 培育基生長最旺盛抵抗力弱，不耐熱和低溫，酸敏感，海水存活50d發病機制人和家兔的紅細胞溶血，血瓊脂培育基上消滅 溶血帶，稱為神奈川試驗陽性細胞毒性、心臟毒、肝臟毒、致瀉流行特點多發生沿海地區，經常暴露可獲得肯定免疫力，但不穩固臨床表現埋伏期11-18h，多以猛烈陣發性腹絞痛開頭，繼而腹瀉，有嘔吐、發熱，腹

12、瀉每日幾次到十幾次，開頭是水樣便，后轉為膿血便和粘液便，15%洗肉水樣，很少里急后重。病程1-4d， 預后好治療預防維持水電解質平衡，一般不需要抗生素不生吃海產品和鹽腌不當的貝類六志賀菌食物中毒病原志賀菌屬通稱痢疾桿菌，4個群，A 群痢疾志賀菌群、B 群福氏志賀菌群、C 群鮑氏志賀菌群及D肉、奶及熟制品、冷盤、涼拌菜外界生活力較弱，陽光下30分鐘可被殺死，但耐寒，糞便中可生存10天臨床表現埋伏期10-20h液便，有里急后重、惡寒、發熱，體溫高者可達40以上，有的消滅痙攣治療：對癥支持治療，抗菌首選磺胺類藥物 傳染病的三個環節：傳染源、傳播途徑、易感人群傳染源：外界長期存在或生殖，它必需在宿主體

13、內寄生、生殖。傳染源有人和動物兩大類。 流行強度指標：散發、爆發、流行、大流行預防接種又稱人工免疫，是將生物制品接種到人體內，使機體產生對某種傳染病的特異性免疫力， 以提高人群免疫水平，降低人群易感性，預防傳染病的發生與流行。心腦血管疾病危急因素一疾病因素：疾病因素包括高血壓、冠心病、糖尿病、腦血管病等慢性病史二體重超重或肥胖三高膽固醇、高脂血癥四生活方式：吸煙、酗酒、缺乏體力活動、飲食因素五其他因素：家族史、神經類型及社會心理因素與冠心病的發病均有關預防策略與措施一人群高血壓的防治1安康教育2定期血壓監測 3飲食干預4轉變不良生活方式保持適當的體重 6加強體育熬煉 7建立良好的精神狀態8限制

14、飲酒與戒煙二人群監測建立并完善信息監測系統2. 早期覺察病人3. 高危人群的篩檢三心血管的危急分層低危、中危、高危、極高危組和病人的治理惡性腫瘤危急因素：真正病因不清，但多數腫瘤是由環境因素、細胞遺傳物質的相互作用所導致一生物因素：乙肝、幽門螺旋桿菌、EB二物理因素：電離輻射三化學因素四體力活動，如影響胃腸道的蠕動五社會心理因素預防與把握一第一級預防加強防癌安康教育，轉變不良生活行為方式把握煙草 合理膳食 加強運動，保持體重穩定合理使用醫藥用品消退職業致癌因素加強勞動保護、環境保護、食品衛生立法疫苗接種二其次級預防1無病癥人群的早期篩檢1乳腺癌的篩檢2宮頸癌的篩檢3結腸、直腸癌的篩檢 2有病癥

15、人群的監測各系統、器官消滅特別如腫塊、血性分泌物、潰瘍、苦痛出血、聲音特別、大便轉變、消瘦等三第三級預防通過“三早”篩查覺察患者準時在社區進展登記，建立安康檔案。檔案社區衛生效勞人員與患者建立保健協約關系。加強對患者的護理工作。社區惡性腫瘤現患治理的綜合目標是：預防合并感染預防和早期覺察惡性腫瘤轉移并準時處理對患者進展早期心理護理，提高生存意識，協作治療，防止自殺無苦痛和臨床關心糖尿病危急因素：遺傳因素、環境因素分類：1 型糖尿病：胰島B 細胞破壞導致胰島素確定缺乏2 型糖尿病：胰島素抵抗伴胰島素分泌缺乏或胰島素分泌缺乏伴或不伴胰島素抵抗特異型糖尿病：胰島B 細胞功能基因特別、胰島素作用基因特

16、別、胰島外分泌疾病、內分泌疾病等妊娠糖尿病預防與把握一級預防二級預防三級預防：綜合治療糖尿病教育飲食治療體育熬煉藥物治療血糖監測對穩定的疾病。特點：地方性，即地域的特異性。當地居住的人群均可患病，患病率一般隨年齡而上升。非病區遷入的安康人與病區居民同樣生活肯定時間后也會發病。遷出病區的病人，病情可漸漸減輕或自愈。病區易感動物也可發生和人類相像的地方病。病區鏟除致病因子后可轉變為非病區。IDD 是指機體在不同生長發育階段因碘攝入量缺乏所導致的以智力障礙為主要生殖功能障礙等。一碘缺乏地方性甲狀腺腫二致甲狀腺腫物質硫氰酸鹽、硫葡萄糖苷。三其他：高碘是另一個致甲狀腺腫大的緣由作用機制不明。地方性氟中毒

17、是生活在高氟地區的居民長期攝入過量的氟而引起的以氟斑牙和氟骨癥為特征的一種全身性慢性疾病。病因：一過量的氟影響鈣磷代謝二過量的氟對牙齒的損害三過量的氟抑制體內某些酶的活性臨床表現：氟斑牙、氟骨癥一治療措施承受補充鈣劑、維生素和氫氧化鋁凝膠治療氟骨癥承受涂膜掩蓋法，藥物脫色法等對癥處理方法治療氟斑牙二預防措施飲水型地方性氟病的預防生活燃煤污染型地方性氟病的預防職業病：職業性有害因素作用于人體的強度與時間超過肯定限度時 力，從而導致一系列的功能性和或器質性的病理變化，消滅相應的臨床病癥和體征，影響勞動力量的疾病特點：病因明確，即職業性有害因素病因大多數可以定量檢測群體發病，很少消滅個別病例“三早”

18、預防，一般預后良好處理原則：職業病處理包括兩個方面，即對職業病患者的治療及依法落實職業病所享有的待遇 臨床預防“ 患者” 實行的個體預健效勞。安康教育與安康促進是實施臨床預防的重要技能。一合理把握慢性非傳染性疾病，降低醫療費用二提高臨床療效三提高人群期望壽命和生活質量四解決衛生效勞面臨的沖突和挑戰原則一貫徹三級預防策略二效勞工程要有選擇性三強調醫生轉變思維觀念 方法一安康詢問不包括已消滅病癥和體征者二疾病篩查：安康史的詢問、體檢、試驗室檢查常見病的篩查：高血壓、高血清膽固醇、宮頸涂片、乳腺癌篩查、結直腸癌的篩查三免疫接種四化學預防：阿司匹林、雌激素、葉酸、鐵劑等。第十二章 社區衛生效勞與社區安康促進初級衛生保健能負擔得起的衛生保健效勞。社區是假設干社會群體( ) 或社會組織(