1、水電解質代謝和酸堿平衡失常 Disorder of Water -Electrolyte Metabolism and acid-base balance9/13/20221體液含量及分布 60%細胞內液40%細胞外液20%血漿5%組織間液15%成人體液含量占細15% Na+ Cl- HCO3 - 外 胞 40%K+HPO42-血5%液第三間隙液9/13/20222進出飲水1200ml/天食物水1000ml/天Na+代謝水300ml呼吸蒸發350ml/天皮膚蒸發500ml/天Na+糞便排出150ml/天尿1500ml/天Na+水鈉攝入=水鈉排出正常人每日水的攝入和排出量9/13/20223 水

2、鈉代謝的調節：機體水分鈉含量抗利尿激素（ADH） 血漿（晶體）滲透壓循環血量血壓容量感受器壓力感受器促進腎遠曲小管和集合管對水的重吸收引起渴感抑制醛固酮分泌9/13/20224 水鈉代謝的調節：機體水分醛固酮 血漿（晶體）滲透壓循環血量血壓腎牽張感受器抑制ADH分泌腎素分泌血漿K+Na+ 促進腎遠曲小管對Na+的重吸收，常伴Cl-和水的重吸收，促進K+、H+的排出9/13/20225 水過多 （稀釋性低鈉血癥） 失水（血漿膠體滲透壓 （細胞內水、鈉缺失，毛細血管靜脈壓） 細胞外液容量減少） 高滲性失水（濃縮性高鈉血癥） 低滲性失水（缺鈉性低鈉血癥） 等滲性失水水鈉代謝失常較少見的：轉移性和特發

3、性低鈉血癥潴鈉性高鈉血癥第一節水、鈉代謝失常9/13/20226（一）高滲性失水（濃縮性高鈉血癥）進水不足失水過多補給水或低滲溶液H2O丟失鈉丟失細胞外液呈高滲原因概念治療9/13/20227高滲性失水的臨床表現輕度失水(體重的2-3%)：口發渴尿量少 飲水多中度失水(體重的4-6%)：口渴重咽下難心率快皮膚干工效低重度失水(體重的7%以上)：躁譫幻脫水熱可昏迷休克現腎衰竭9/13/20228高滲性失水臨床表現的解釋失水細胞外高滲腦細胞脫水神經系統異常ADH分泌腎重吸收水尿少分解代謝非蛋白氮腎衰竭皮膚蒸發水影響體溫中樞脫水熱心率增快、皮膚干燥血漿組織間液細胞內液口渴中樞口渴多飲9/13/202

4、29高滲性失水的診斷病史：臨床表現：實驗室檢查：1，尿鈉升高 2，尿比重升高 3，RBC，HB，Ht升高 4，血清鈉升高 145 mmol/L5，血漿滲透壓310 mOsm/L9/13/202210 5.治則：1）防治原發病；2）補水為主，補鈉為輔，補液以5%10%葡萄糖為主，適量補Na+ (先糖后鹽)。高滲性脫水適當補K+9/13/202211（二）低滲性失水（缺鈉性低鈉血癥）嘔吐、腹瀉、胃腸引流、大量出汗、大面積燒傷只補水分，忽視鈉補充鈉丟失 H2O丟失細胞外液呈低滲及時給予生理鹽水補充血容量，糾正低鈉和低氯的低滲狀態原因概念治療9/13/202212低滲性失水的臨床表現輕度(血漿鈉130

5、mmol/l左右）：乏、少、渴、 暈、尿鈉低中度(血漿鈉120mmol/l左右）：惡心吐、肌肉痛、 手足麻、靜脈陷、 血壓低、尿鈉無重度(血漿鈉110mmol/l左右）：休克木僵昏迷9/13/202213失鈉細胞外低滲腦細胞水腫惡心、嘔吐口渴木僵、昏迷心輸出量循環衰竭、血壓頭暈、休克腎血流量濾過率少尿、無尿血漿組織間液細胞內液低滲性失水臨床表現的解釋9/13/202214低滲性失水的診斷 病史 臨床表現 實驗室檢查：1 血鈉130mmol/l 2 血漿滲透壓20:1(正常10：1) 9/13/202215 5 治則1）防治原發病2）合理補液 可補充等滲透液嚴重時補充高滲液。嚴重時搶救休克低滲性

6、脫水9/13/202216（三）等滲性失水丟失等滲體液肺、皮膚失水水丟失鹽丟失口渴、少尿（高滲失水癥狀）細胞內外液基本等滲細胞內液不能補充外液的丟失血容量減少（低滲失水癥狀）臨床表現及其解釋9/13/202217等滲性失水的診斷診斷：1，病史：2，臨床表現：3，實驗室檢查：血鈉、血漿滲透壓正常； 尿比重升高，血液濃縮9/13/2022185.治則(1)防治原發病(2)合理輸液。補充等滲溶液為主，輕者口服等滲鹽水；重者以靜滴生理鹽水為主，適量輸以5%10%的葡萄糖液(先鹽后糖)等滲性脫水9/13/202219補液方法途徑：口服或鼻飼，中重度失水者靜脈。速度：先快后慢。注意：1監測出入量、電解質、

7、酸堿度、生命征 2 見尿補鉀（尿量30ml/h） 3 糾正酸堿平衡9/13/202220稀釋性低鈉血癥 (hypervolemic hyponatremia)水中毒(water intoxication)過多的水進入細胞內，導致 細胞內水過多 serumNa+ 135 mmol/L plasma osmotic pressure 280 mmol/L9/13/202221原因 (causes) (1) 水排出減少 (decrease of water excretion) (2) ADH 用量過多或分泌失調心衰肝硬化腎衰腎上腺功能減退：致腎小球濾過率下降正常情況下滲透壓增高時ADH才分泌，病理

8、情況下滲透壓未增高ADH也分泌(3)滲透閾降低9/13/202222水潴留水過多主要臨床表現及解釋ECF量ECF滲透壓 水移入細胞血Na+ 血液稀釋腦細胞水腫嗜睡、躁動、腦疝ICF滲透壓ICF量 9/13/202223細胞內外液量均，滲透壓均水潴留的主要部位是細胞內對機體危害最大的是腦水腫 9/13/202224診斷與鑒別診斷 診斷：病史、臨床、實驗鑒別診斷：鑒別以下兩者，避免誤當殺手水中毒（稀釋性低鈉血癥）(限水、補鈉)低滲性失水（缺鈉性低鈉血癥）（補水、補鈉）臨床上，上述兩種病癥臨床表現常不易區分，比如都有精神癥狀，病史常錯綜交替，比如既有可引起水過多的心衰、腎衰存在，又有可引起低滲性失水

9、的不能進食、嘔吐等存在，這時鑒別診斷就要依靠查尿鈉，水過多時尿鈉20mmol/l,而缺鈉性低鈉血癥尿鈉明顯減少或消失。9/13/202225防治 (prevention andtreatment) 治病 限水排泄：利尿轉移：小劑量高滲鹽水 (減輕細胞水腫)9/13/202226(Potassium homeostasis disorders) 鉀代謝失常9/13/202227 鉀的功能(function)參與細胞代謝(Promoting the cell metabolism)維持細胞膜靜息電位 (Maintenance of the resting membrane potential)調節

10、滲透壓和酸堿平衡 (Regulating the osmotic pressure and acid-base balance) 正常鉀代謝攝入(intake)：食物吸收(absorption): 腸道ulating the osmotic pressure and acid-base balance)9/13/202228分布(distribution)： 98% 細胞內(ICF) 2% 細胞外(ECF) serum K+ 3.55.5mmol/L排泄(excretion) : 腎（urine 80%90） 腸 (feces 10) 皮膚 (sweat)9/13/202229鉀平衡的調節(R

11、egulation of potassium balance)跨細胞轉移腎調節9/13/202230示意圖1：鉀代謝與酸中毒酸中毒(acidosis)高血鉀血液細胞腎小管細胞H+K+H+H+K+K+尿H+多K+少9/13/202231示意圖2：鉀代謝與堿中毒堿中毒(alkalosis)低血鉀血液細胞腎小管細胞H+K+H+H+K+K+尿H+少K+多9/13/2022321. 激素：胰島素，兒茶酚胺2. 細胞外液的K+濃度3. 酸堿平衡影響鉀在細胞內外轉移的因素影響腎排鉀的因素醛固酮: Na- K+泵活性細胞外液的K+濃度酸堿平衡: H使Na-K泵活性遠曲小管液流速加快9/13/202233低鉀血

12、癥(Hypokalemia) K+ 5.5mmol/L原因和機制1. 排鉀減少少尿、醛固酮潴鉀性利尿劑2. K+從細胞內逸出細胞損傷、酸中毒、高鉀性周期性麻痹3. 攝入鉀過多4. 血液濃縮9/13/202243堿中毒(alkalosis)H+H+K+血K+ 酸中毒(acidosis)H+H+K+血K+ 9/13/202244臨床表現及解釋 1對心臟的作用:心肌收縮力降低，心音低鈍,心率減慢，傳導延緩或阻滯，室顫，心跳驟停。 2對神經、肌肉的影響:輕度血鉀增高，神經、肌肉興奮性增加；嚴重高血鉀，肌張力減退，骨骼肌麻痹等癥狀，呈現淡漠、嗜眠和昏迷等現象。3對酸堿平衡的影響：高血鉀時，可引起細胞內堿

13、中 毒和細胞外酸中毒。由于血鉀增高，腎臟遠曲小管 K+-Na+交換大于H+-Na+交換 (尿為堿性，即反常 尿)以及K+進入細胞以換取H+和Na+出細胞，因而 引起細胞內堿中毒和細胞外酸中毒。 9/13/202245高鉀血癥時心電圖的變化9/13/202246高鉀血癥的診斷 對病史、臨床表現提示高鉀 血癥者，應立即作血清鉀測定 血清鉀超過5.5mmol/L即可確診。 心電圖有輔助診斷價值。9/13/202247高鉀血癥的防治總原則：對抗鉀的毒性、減少血鉀來源、促進鉀移入細胞、排鉀、防治原發病總原則延伸：1.防治原發病2.促進鉀移入細胞：注射葡萄糖和胰島素3.排鉀：利尿劑、陽離子交換樹脂、腹膜透

14、析、血液透析4.拮抗鉀的毒性：鈣劑、鈉鹽5.減少鉀的來源：低鉀高糖飲食，清除體內積血，不用庫存血，控制感染，減少細胞分解。9/13/202248酸堿平衡失常9/13/202249酸堿平衡的調節體液緩沖系統肺腎離子交換9/13/202250 血液緩沖: 化學緩沖系統（緩沖酸緩沖堿）HPr PrH2PO 4HPO42-H2CO3 (1)HCO3 (20) pH 特點含量多；反應快；不徹底，直接受腎、肺調節。 Hb-HHb HbO2- HHbO2 碳酸氫鹽 ； 磷酸鹽； 血漿蛋白；血紅蛋白酸堿調節9/13/202251H2CO3 H2O + CO2呼吸排出特點作用較快；代償能力大；只對揮發性酸有效。

15、 肺緩沖酸堿調節通過剌激呼吸中樞調節9/13/202252 腎調節排酸保堿特點作用慢、強、持久；排酸（固定酸）保堿作用重要。途徑HCO3的重吸收磷酸鹽緩沖的酸化氨的分泌酸堿調節9/13/202253 細胞緩沖:離子交換2H+K+Na+ HCO3-Cl-特點反應較慢、緩沖能力強、常引起血漿離子濃度變化酸堿調節9/13/202254 機體維持酸堿平衡調節示意圖血液緩沖最敏感腎調節最慢但最持久9/13/2022551. pH2. PaCO23. CO2CP4. SB5. AB6. buffer bases (BB)7. base excess (BE)8. anion gap (AG)呼吸性因素代謝

16、性因素呼吸+代謝因素反映酸堿平衡變化的指標及其意義9/13/202256pH值正常值:7.35-7.45意義:pH7.45 失代償性堿中毒pH7.35 失代償性酸中毒pH正常7.35 7.45酸中毒6.8堿中毒7.8deathdeathpH16 nmol/L40160【H+】正常代償性混合型9/13/202257動脈血CO2分壓 (PaCO2）物理溶解的CO2正常值3545 mmHg , 平均40mmHg意義反映呼吸性因素45 mmHg: CO2 潴留 原發性呼酸繼發性代償后代堿 代償變化推論3：原發失衡的變化決定PH偏向 例1：血氣 pH 7.32，PaCO230mmHg，HCO3- 15 mMol/L。判斷原發失衡因素 例2：血氣 pH 7.42， PaCO2 29mmHg，HCO3- 19mMol/L。判斷原發失衡因素 9/13/2022111例1：分析：PaCO240 mmHg（30mmHg）提示可能為呼吸性堿中毒；而HCO3- 24 mmol/L（15 mmol/L）提示可能為代謝性酸中毒。根據原發失衡的變化代償變