1、 各種寄生蟲感染與肺部疾患的主要診斷與治療方法 本文主要敘述寄生于肺部和在一定發育階段或一定條件下間接或直接地影響和損害肺的各種寄生蟲的致病作用、主要診斷和治療方法。 1 主要寄生于肺部的寄生蟲 1.1 卡氏肺孢于蟲 肺孢子蟲是Chagas（1909）首先在脈鼠肺中發現。人體肺孢子蟲感染最早發現是由Van der Meer等（1942）在一先天性心臟缺損的患兒肺中檢獲的。目前對本蟲的形態、生活史還未完全了解。曾有人將本蟲視為真菌，近來已將它列為原蟲。然而，近幾年的資料又認為該蟲的核糖體RNA序列示為真菌，超微結構也顯示可能是原始真菌。所以，它的分類地位尚待解決。Vanek等（1952）、Cam

2、pbell（1972）根據本蟲染色標本的形態、電鏡觀察和其所致的肺部病理變化推測本蟲的生活史是在肺泡內完成的。肺泡細胞表面細胞外基質蛋白的纖連蛋白（Fn）結合的整聯蛋白受體是卡氏肺孢子蟲附著的介質。 卡氏肺孢子蟲可以引起肺孢子蟲性肺炎（PCP），其典型病變為肺泡間質漿細胞浸潤。疾病多見于兩種人：一種是嬰幼兒、早產兒和營養不良者，另一種是任何年齡的先天性免疫缺陷或者大量應用免疫抑制劑和長期接受放射治療的患者。如Haworth（1967）報告13例嬰兒胞腺淋巴組織發育不全患者中有3例并發肺孢子蟲性肺炎；Burke等（1973）收集已報告的350例肺孢子蟲性肺炎病例資料，提示其中有302例是有先天免

3、疫缺陷或接受免疫抑制治療者，他本人接觸的46例病人中有45例與免疫功能低下有關。國內陳志讓等（1981）也報告過一例先天性胸腺淋巴組織發育不全合并肺孢子蟲性肺炎的病例。此外，尤為引人注意的是已有許多報道本病見于外表正常的患獲得性免疫缺陷綜合征（AIDS）的同性戀患者。由于AIDS的流行，80年代PCP發病率已由60年代平均65例年上升至2萬一6萬例年，而且是AIDS最主要的先兆癥狀。 本病臨床上分為乳兒型或流行型（間質性漿細胞性肺炎）和兒童或成年型（低反應性肺孢子蟲病）。一旦發生本病，如不及時治療，死亡率很高。 本病多為隱性感染。推測本病的潛伏期（免疫抑制治療開始至肺炎發生）臨床病例為16一l

4、OO余天，大多為4050天，動物實驗在5周內。臨床表現為突然發作，進展迅速，常見癥狀為氣促、呼吸困難、咳嗽、紫紺和心動過速。多數病例伴有發熱，有時可出現胸痛或腹痛。部分病例有散在干、濕羅音，嚴重者可有肺氣腫和自發性氣胸。x線檢查絕大多數病人呈現兩肺從肺門向肺野擴散的彌漫性條索狀及斑點狀陰影。白細胞計數多在正常范圍，嗜酸性粒細胞輕度增高。本病的臨床特征是自覺癥狀嚴重而病理學檢查發現很少。病程為1234天，隨病程進展，癥狀加劇，患者可在數周內因呼吸衰竭而死亡。 本病的病變多局限于肺部，極少數病例可經淋巴或血播散到肺門淋巴結、縱隔淋巴結、心包、心肌、心內膜、胸膜、肋骨、胸骨骨髓、肝、脾、胃粘膜、胰、

5、腎及腹膜后組織等處。并有艾滋病者并發卡氏肺孢子蟲性肝炎的報告。肺部病理檢查可見肺體積增大變重，堅韌，鏡下特征為肺泡腔擴大，其內充滿泡沫狀蜂窩狀物質，內含成堆的肺孢子蟲蟲體。 臨床上凡是遇到任何免疫低下或嚴重營養不良病人伴有不可解釋的肺炎時，均應疑及本病。診斷以從呼吸道取痰、氣管分泌物或行肺穿刺及開胸取肺組織活檢，查獲含8個囊內小體的包囊為確診依據。血清抗體檢查幾乎無診斷價值。 治療以戊胺脒最有效。每日每千克體重4mg，分l一2次肌內注射，12一14天為一療程。或4mgkg溶于200ml5葡萄糖鹽水中邱一120分鐘緩慢靜脈滴注。用藥后48小時即可有退熱的效果。治愈率可達40一50以上，但本藥有一

6、定的腎損害作用。亦可用乙胺嘧啶和磺胺嘧啶加葉酸并用，作用較饅，但安全性較大。甲氧節胺嘧啶和磺胺甲基異惡唑并用，常用劑量為TMPl520mgkg，SMZ75一100mgkg每日口服34次 21天，最常用，療效也較好。阿托喹酮（Atovaquone）750mg次，Tid21天，治療輕到中度PCP。此外，還可采用氯林可霉素600mg，3次日，加伯氨喹啉30mg，1次日21天聯合療法治療PCP。 對于艾滋病患者卡氏肺孢子蟲性肺炎復發的預防，可采用甲磺酸鹽戊烷脒氣溶膠劑經口吸入，mgkg，第一個月，2周1次，之后每月1次。并用疊氮脫氧胸腺嘧啶核苷口服。 本病傳播途徑未明，曾有人認為可經呼吸道感染和經胎盤

7、傳給胎兒。 1.2 并殖吸蟲 能對人致病的并殖吸蟲主要是衛氏并殖吸蟲、斯氏貍殖吸蟲、XX并殖吸蟲、異盤并殖吸蟲、XX并殖吸蟲、團山并殖吸蟲、宮崎并殖吸蟲、雙側宮并殖吸蟲、非洲并殖吸蟲和墨西哥并殖吸蟲等。其中以衛氏并殖吸蟲分布最廣，危害最大。 不同種的并殖吸蟲生活史基本相似。人誤食囊蚴后，囊蚴在消化道內脫囊，后尾蚴逸出。某些蟲種的幼蟲經過約2周的宿主腹腔內徘徊游走后，穿橫膈至胸腔，侵入肺，破壞肺組織形成蟲囊，蟲體在囊內發育成熟并產卵。當蟲囊與支氣管相通時，蟲卵可隨痰排出或被咽下隨糞便排至外界。病人可出現胸肺型并殖吸蟲病的表現。蟲卵偶可隨血流至心、腦、肝、脾、腎等處，阻塞小血管或隨淋巴沉著于肺門淋

8、巴結。并殖吸蟲在各組織內穿行可引起多種損害，因此，癥狀多變。 人感染并殖吸蟲后往往無明顯的臨床癥狀，表現為亞臨床型。并殖吸蟲病輕癥患者則可有食欲不振、乏力、消瘦、低熱、蕁麻疹等非持異全身癥狀。急性并殖吸蟲病重者發病較急，高熱、胸痛、咳嗽、氣急、腹痛、腹瀉、肝腫大，癥狀較重，白細胞明顯增高，可呈類白血病樣反應，嗜酸性粒細胞亦明顯增高。人體并殖吸蟲病由于蟲種復雜，不同蟲種對人體的適應程度不同，因而造成了本病臨床表現多樣性，臨床上傾向于將本病歸納為胸肺型（適合人體寄生）和肺外型（不適合人體寄生）兩大類。 胸肺型并殖吸蟲病多見于衛氏并殖吸蟲、團山并殖吸蟲以及異盤并殖吸蟲感染，以咳嗽、胸痛、咯爛桃樣血痰

9、為主要癥狀。多數病人發病早期咯血絲痰，逐漸變為鐵銹色痰，或伴有不規則小量咯血，肺部壞死組織如隨痰排出，則痰呈爛桃樣。痰中有時可見并殖吸蟲卵。volkmer等（1976）指出非洲的并殖吸蟲病人主要癥狀是長期咳嗽和間歇性血痰，半數以上患者有腹痛或胸痛，約53一77病人痰中查見菱形晶體。胸部X線檢查發現病灶多位于肺的中下部，早期（膿腫期或浸潤期）可見邊緣模糊、密度加深的圓形或橢圓形浸潤陰影；中期（囊腫期）見邊緣銳利的圓形或橢圓形，單房或多房，實質性或空泡性的大小不一的陰影；晚期纖維疤痕化顯示大小不等的致密點狀、索狀陰影。胸膜粘連和增厚亦頗常見。胸肺型并殖吸蟲病思考的臨床表現頗似肺結核，但經抗結核治療

10、無效。 人是斯氏貍殖吸蟲和XX并殖吸蟲的非適宜宿主，人體感染絕大部分僅發育為童蟲，這些童蟲游走時可侵及肺部，但一般不停留于肺部，而是游走至胸腔，侵犯胸膜，引起滲出性胸膜炎、胸腔積液，胸膜增厚粘連，故氣急、胸痛癥狀較為常見。這兩種并殖吸蟲患者多表現為肺外型并殖吸蟲病。 胸肺型并殖吸蟲病可根據患者的感染史，臨床表現，特征性的x線表現及痰或糞便檢獲蟲卵作出診斷。如果同時有皮下包塊者亦可行包塊活撿進行診斷。免疫血清學方法可用于輔助診斷。 肺吸蟲病臨床誤診率較高。據林元耀（1989）146例分析，誤診為慢性支氣管炎38例、肺結核4的、乙型肝炎26例、肝硬化2例、散發性腦炎2例、熱帶嗜酸性粒細胞增多18例

11、、蕁麻疹9例、血管神經性水腫2例及其它等。因而，提高對本蟲的認識是減少誤診發生的十分必要的前提。 治療本病可采用硫雙二氯酚（別丁）每日量50mg/kg，分3次口服，每日或隔日給藥，1個療程為20天。近年來應用吡喹酮治療本病有顯著療效，且療程短，副反應輕微。一般采用總量120mgkg，2日分服；必要時復治1次。 2 可侵犯包括肺部在內的多個器官組織的寄生蟲 2.1 杜氏利什曼原蟲 本蟲為內臟利什曼病或黑熱病的病原。人感染本蟲后，除腦等少數器官外，其它含有單核吞噬系統細胞的器官包括肺臟均可受到侵犯。原蟲可在肺的某些間質細胞和巨噬細胞內生長和繁殖，導致巨噬細胞大量增生。患者可出現發熱、貧血、消瘦、肝

12、脾腫大、淋巴結腫大和出血傾向。 2.2 溶組織內阿米巴 溶組織內阿米巴病可引起肺與胸膜并發癥。實驗證明阿米巴大滋養體對宿主細胞有溶解破壞作用，它不僅吞噬紅細胞，還能觸殺白細胞。本蟲所致的肺胸膜疾患其發生機制有三種：對近橫膈而未破裂的肝膿腫的胸肺反應；阿米巴肝膿腫穿過橫膈；轉移性肺膿腫。典型病例有發熱、寒戰、胸痛、干咳，膿腫與支氣管相通時，病人還可咳出血痰或巧克力色痰。本病大多是肝膿腫穿過橫膈所致，患者還可有肝區疼痛、肝脾腫大、貧血等肝阿米巴病的表現。肺部病變多見于右下葉，發病可急可緩，橫隔拾高是阿米巴肝膿腫的早期x線表現，肝膿腫穿破前可有肺不張，反應性胸膜滲液或膈上肺炎，當肝膿腫破入胸腔時，起

13、初橫g6輪廓模糊，繼之出現一小三角形致密陰影，尖X指向肺門，隨后有明顯的胸膜滲液。阿米巴膿胸可引起顯著的胸膜增厚。據統計約15肝膿腫引起肺部侵犯。HuchBoniRA（1995）曾報道過一例阿米巴肝膿腫表現為“咯血”的病例，經檢查證實為阿米巴肝膿腫并發支氣管肝瘺。亦有報道僅有胸膜侵犯，而無肝、腸受犯的現象，但十分罕見。 從病人的糞便、痰和膿腫抽出液中查到阿米巴原蟲為可靠的診斷依據。血清學試驗對于本病的診斷亦有較大的幫助。阿米巴肺膿腫須與細菌性肺膿腫相鑒別，因兩者的治療用藥不同。滅滴靈是目前治療各型阿米巴病的首選藥物，對于較大的膿腫還需抽除膿液。 2.3 弓形蟲 弓形蟲對宿主的選擇極不嚴格，同時

14、對組織的選擇性亦不強，所以人及許多哺乳動物都可自然感染本蟲。在先天性弓形蟲病中，弓形蟲通過胎盤感染胎兒，導致流產、早產、死胎和畸形等。后天感染可經消化道、呼吸道、皮膚創口、輸血、器官移植等途經進入，似以食用未煮熟的含弓形蟲的豬、牛、羊等肉類為主要感染方式。后天弓形蟲感染多呈隱性感染，良性病程，一般無明顯癥狀。后天弓形蟲病僅見于少數免疫低下、缺損者或應用免疫抑制劑的病人。弓形蟲慢性感染復發或繼發感染是AISD、晚期癌癥等患者的重要直接死因之一。Singh-N（1996）報告在1O1例接受免疫抑制治療肝移植的病人中有1例有剛地弓形蟲肺炎發作表現。在人體除紅細胞外，任何有核的組織細胞均可受到本蟲的侵

15、犯。肺部弓形蟲感染多見于嬰幼兒。在少數致死性嬰幼兒弓形蟲病者的肺部發現本蟲。肺呈紅紫色，肺泡內充滿脫落的肺泡上皮細胞和巨噬細胞，并含有特征性的弓形蟲假包囊。肺部的彌漫性病變使人推測肺臟可能是嬰幼兒胎盤血行感染中第一個受累的器官。全身性弓形蟲感染波及肺部的情況較為多見，偶可引起類似于病毒性肺炎的間質性肺炎，發生間質纖維化、伴有巨噬細胞、漿細胞和淋巴細胞浸潤。在巨噬細胞內可發現弓形蟲假包囊和繁殖形體。弓形蟲病亦可和其它的肺部感染如巨細胞病毒感染同時發生。急性弓形蟲病除了特有的全身癥狀外，還可以伴有少量胸腔積液、胸膜增厚，骨髓檢查可見蟲體。 弓形蟲病的臨床癥狀復XX變。可取患者的體液、分泌液、腦脊液

16、離心沉淀鏡檢，亦可行活體組織檢查或行動物接種來診斷，血清學試驗如補體試驗、間接熒光抗體試驗、間接血凝試驗和ELISA等均可用于臨床輔助檢測本病。 急性或亞急性弓形蟲感染可用磺胺類藥物與乙胺嘧啶合并治療。本病重點在于預防。 2.4 常現棘唇線蟲（Diipetalonema perstans） 本蟲為拉丁美洲和非洲的常見寄生蟲，中間宿主為蠓，成蟲寄生于人的體腔，主要是腹腔，其次是胸腔，偶見于心包腔。微絲蚴出現于血液中。一般無明顯的癥狀，有時可有發熱、乏力、頭痛、手足疼痛、胸腹疼痛、嗜酸性粒細胞增高。診斷依靠血檢微絲蚴，治療可用海群生。 2.5 糞類圓線蟲（Strongyloides stercor

17、alis） 本蟲為兼性寄生蟲，生活史復雜。 肺部糞類圓線蟲病主要指“自生世代”糞類圓線蟲的絲狀助經皮膚或粘膜侵入人體，開始“寄生世代”生活的感染性絲狀蚴通過小血管、淋巴管進入血循環，首先到達兩肺、支氣管寄生、發育，爾后進入腸道，損害相應的器官組織而引起的疾病；其次是機體原有潛在性糞類圓線蟲感染，因疾病、營養不良或應用免疫制劑，機體抵抗力下降，促進了糞類圓線蟲的發育繁殖，自身重復感染，大量幼蟲在體內播散、移行，造成肺、支氣管以及胃腸、心腦肝腎等多臟器的嚴重損害。 肺部糞類圓線蟲感染常呈亞臨床狀態，癥狀輕微，主要為侵入處皮疹，移行期和寄生期的肺炎、支氣管炎、消化道癥狀。嚴重病例可并發全身重要器官功

18、能衰竭，以至死亡。 肺部的病變及癥狀：通常表現為過敏性支氣管炎、小葉性肺炎或哮喘。重度肺部感染可出現刺激性咳嗽、多痰、咯血、氣促、呼吸困難、嗜酸性粒細胞增多等。 x線呈局限性或彌漫性炎性陰影。推測當幼蟲移行通過肺部時，在有蠕蟲抗原存在的情況下，哮喘可能加重。如果成蟲定居于支氣管上皮，在其中產卵并孵出幼蟲，或者播散性糞類圓線蟲病大量自體感染，則肺部癥狀較為嚴重，持續時間也長。發育各期查見寄生部位童蟲前期童蟲期成蟲期肺及細支氣管肺、支氣管、食管、小腸肺、細支氣管均有雌雄蟲，在腸只有雌蟲糞類圓線蟲引起的消化道病變分為卡他性腸炎、水腫型腸炎和潰瘍性腸炎。本蟲引起的多器官損害包括侵犯心、胃、肝、胰、腦、

19、卵巢、膽囊、腎、淋巴結、甲狀腺等部位，均可撿出幼蟲，形成肉芽腫。糞類圓線蟲根據感染的嚴重程度及病程特點分為：慢性、輕型或亞臨床型；急性、重型或暴發型。根據臨床癥狀體征、涉及受累器官狀況分為：肺炎、支氣管型；肺炎、胃腸炎型或支氣管腸炎型；肺腸及腦膜炎型；多器官受累型，或多器官功能衰竭型。 糞類圓線蟲的急性、重型、暴發型常為原有糞類圓線蟲的潛在感染者，因患其他嚴重疾病如白血病、狼瘡、外科手術等，或因營養不良、因較長期或較大劑量使用激素或免疫抑制劑，機體抵抗力下降，促使重度自身重復感染，這時潛在呼吸道和消化道發育、寄生的糞類圓線蟲的幼蟲、成蟲迅速增生繁殖，通過各種渠道途徑，全身播散、出現嚴重的糞類圓

20、線蟲幼蟲血癥及其代謝產物的毒血癥，臨床不僅出現明顯的呼吸系統和消化道刺激癥狀，如咳嗽、咯痰帶血、胸悶、哮喘、呼吸困難、食欲不振、惡心嘔吐、腹痛腹瀉等，痰液和糞便中出現大量幼蟲、成蟲和蟲卵，而且呈現嚴重的全身癥狀、以至衰竭致死。因重癥糞類圓線蟲感染多系危急患者，臨床癥狀復XX變，所以、在上述情況下，應特別警惕本病的發生。重度自身感染與細菌的“機會性感染”相類似。組織學檢查發現，重度感染病例其淋巴結和脾臟的胸腺依賴區均缺乏淋巴細胞，宿主對幼蟲缺少炎癥反應和免疫反應。由于大量幼蟲在體內移行，可將腸道細菌帶入血流，引起敗血癥，可造成各個器官嚴重損害，也可出現強烈的變態反應。由于自身重度感染致死的報道近

21、年有所增加，臨床值得重視。Purtilo（1974）、Raddiga（1976）、Wang（1980）、Bez- ares（1983）均報告過重癥糞類圓線蟲感染致死病例。Woodring-JH（19g6）報告20例肺部糞類圓線蟲病例中45的病人有呼吸困難綜合征，60的病人有繼發感染、15的病人有細菌性肺膿腫發生，30的病人死亡。 本病確診依靠從痰中找到尾X分叉的幼蟲，或糞便檢查見幼蟲甚至成蟲，但僅l3病例糞便檢查見到幼蟲。十二指腸引流常里陽性結果。如果反復查不見病原體時，應考慮采用免疫學檢查法輔助診斷。 本病的治療采取支持、對癥和驅蟲治療。驅蟲可用：噻苯咪唑2550mgkg，早晚2次分服，連服

22、25日，丙硫咪唑400700mgd頓服，連服514天。2.6 豬帶絳蟲 豬帶絳蟲的幼蟲在人體的寄生部位很廣，肺亦可受到侵犯，引起肺囊蟲病，但極為少見。它對人體的致病情況因其數量、寄生部位而異。 2.7 細粒棘球絳蟲（Echinococcus granulosus）和多房棘球絳蟲E.multilocularis） 細粒棘球絳蟲的幼蟲（棘球蚴）在人體的寄生部位以肝最多，肺次之據新疆醫學院統計資料表明l384例患者中肝感染占53，12，肺占30，02，其余分布于腹腔、脾、腎、腦、骨等處。人因誤食蟲卵而感染本蟲的幼蟲，稱之為包蟲病（棘球蚴病）。在我國，本病主要分布于畜牧業地區，患者以兒童和青年人居多。

23、本蟲對人體的危害主要是機械性損害和毒素作用，它生長緩慢，主要壓迫鄰近器官組織、引起炎癥和纖維增生。肺棘球蚴病可以繼發于肝棘球蚴破裂入肺。Ugon和Tomalino（1958）報告了50例擴散到胸部的包蟲病，其中96病例原發包囊位于肝右葉。肝棘球蚴破裂的碎片可被肝靜脈血流帶至肺動脈，引起繼發性包蟲病，但這非常罕見。Ruiz-Nodar-JM（1995）報告例定位于右心室的棘球蚴囊破裂導致肺組織栓塞繼發右心衰的病例、這種情況雖有，亦很少見。棘球蚴可以生長在肺部的任何部位，生長于靠近肺部中心并被大血管和支氣管環繞的棘球蚴趨于向阻力較小的區域生長。包囊大小為l一20cm，單個或多個。 肺棘球蚴病的癥狀

24、常見有咳嗽、呼吸困難、胸痛，半數病人有發熱、咯血。X線見邊緣光滑、界限明顯的結節。棘球蚴亦常破裂通入支氣管，患者可突然咳出大量液體或粉皮樣的囊壁，常伴有過敏反應，患者可因過敏性休克而突然死亡。如棘球蚴破入胸膜則可 發生嚴重的液氣胸，亦可發展為胸膜包蟲病。 肺棘球蚴病易于與胸部其它占位性疾病相混凝土淆，診斷可借助于X線、放射斷層圖像法、同位素掃描及超聲波。本病血清學反應較弱，故僅可用于輔助診斷。本病絕不可行穿刺檢查，以防棘球蚴破裂，囊液外流而致宿主發生過敏性休克或繼發性包蟲病。治療以外科手術摘除完整的包囊為佳。此外，長期大量服用甲苯咪唑、丙硫咪唑等可能有一定療效。 多房棘球絳蟲的幼蟲主要寄生于肝

25、，癥狀類似肝癌，罕見寄生于肺。本蟲以許多泡囊侵蝕性結構寄生于宿主組織內，其繁殖和擴散就像一浸潤性新生物一樣，并激惹宿主產生肉芽腫反應。人偶然受本蟲感染，但可因此致死。Sereda等（1961）報告本蟲肺部感染肉眼檢查似一新生物，呈堅硬、分散的海綿狀白色團塊，鏡下見少量無細胞的物質被漿細胞、淋巴細胞和巨細胞包繞，嗜酸性粒細胞很少。少數有育囊，但沒有明顯的外囊，囊泡內含有膠狀物。因幼蟲不能在宿主組織內形成完整的纖維膜，所以囊泡向周圍組織侵蝕性增殖，呈外生性生長。 肺泡球蚴病可輔以x線檢查、皮內試驗及補體結合試驗等方法來進行診斷。可試用大劑量長期口服甲苯咪唑抑制蟲體生長。 3 經肺移行的寄生蟲 這類

26、寄生蟲所致的病變主要是由于幼蟲穿破組織引起出血、炎癥及過敏反應。 3.1 蛔蟲 蛔蟲是最常見的人體腸道寄生線蟲。當其幼蟲移行至肺時，它要穿破肺部微血管，并在肺內蛻皮兩次，以致在肺部形成小出血點，炎癥細胞和嗜酸性粒細胞浸潤。若感染很重，還可出現肺水腫和肺實變。臨床表現；重度感染者可有痙攣性咳嗽、呼吸困難，甚至發紺，咯粘液痰或痰中帶血，同時伴有輕度發熱，部分病人還可出現蛔蟲性哮喘、蕁麻疹等癥狀。肺部有干羅音、捻發音。 x線見點狀、絮狀或片狀陰影。肺功能檢測示導氣管阻塞，血中嗜酸性粒細胞增高。多數病人在發病后4一14天上述癥狀消失。 此外，蛔蟲成蟲還可進入肝靜脈，經右心栓塞肺動脈。有時蛔蟲停留于喉部

27、，或被吸入氣管、支氣管引起窒息甚至死亡。雌蟲侵入肺部后，亦可產卵，蟲卵在組織中引起的早期病變為嗜酸性膿腫，以后則形成肉芽腫。 3.2 十二指腸鉤蟲和美洲鉤蟲 這兩種鉤蟲幼蟲移行期間也可引起肺部點狀出血及白細胞、成纖維細胞浸潤。患者可有咳嗽，疾中帶血絲，并有低熱等全身癥狀。重者有劇烈干咳和哮喘。同時感染的蟲數越多，癥狀越重。呼吸道癥狀多在感染后l一3周發生，亦可自行消失。一股認為鉤蟲幼蟲引起的肺部病變不及蛔蟲嚴重。 3.3 旋毛蟲 旋毛蟲幼蟲所致的肺部病變是由于幼蟲移行至肺部引起肺部局灶性或廣泛性出血、水腫，發生支氣管肺炎，甚至胸腔積液。X線所見的呼吸道病變多為肺紋理增多、增粗、紊亂、浸潤，其病

28、理基礎為幼蟲移行所致的肺內血管及毛細血管床擴張充血及肺內的出血性病變。臨床表現有發熱、咳嗽、胸痛、肌痛、皮疹及浮腫等癥狀。 診斷本病可查患者吃剩的余肉中有無旋毛蟲幼蟲囊包，或于發病2周后，取二頭肌、三頭肌、排腸肌查囊包。病原檢查方法因受取材限制，檢出率不高，故往往采用免疫學方法來進行診斷。本病可用甲苯咪唑或丙硫咪唑治療。 4 引起內臟幼蟲移行癥并侵及肺部的寄生蟲 幼蟲移行癥主要是指一些寄生蠕蟲的幼蟲侵入非正常宿主人或其它動物以后，在組織中長期移行所造成的局部或全身性病變。其特點是幼蟲在這類宿主體內停止發育，但能較長期的存活，并且在組織中移行，造成損害；而宿主則出現明顯而持久的癥狀，表現為長期持

29、續性嗜酸性粒細胞增多，并有高丙種球蛋白血癥以及IgE增高的現象、幼蟲移行癥可分為皮膚幼蟲移行癥和內臟幼蟲移行癥，引起內臟幼蟲移行癥的寄生蟲種類及其臨床表現如下。 4.1 犬弓首線蟲（Toxocara canis）和貓弓首線蟲（T.cati） 這兩種線蟲是犬和貓常見的蛔蟲，在歐美國家是常見的幼蟲移行癥的病原。入誤食感染性蟲卵以后，一個月左右開始組織移行期，幼蟲竄至肝、肺、腦等器官，刺激組織形成由類上皮細胞、多核巨細胞、嗜酸性粒細胞包繞幼蟲的肉芽腫。病程可長達半年至數年。弓首線蟲病患者80有肝腫大，50有肺部癥狀，表現為發熱、咳嗽甚至呼吸困難。 胸片示短暫性肺浸潤。高度和持久的嗜酸性粒細胞增多，血

30、沉增快，血漿球蛋白顯著增高。在蛔蟲和犬弓首線蟲混合感染病例有彌漫性出血性支氣管肺炎征象，許多小支氣管內充滿了壞死碎片、嗜酸性粒細胞和線蟲幼蟲。Bouree P（1977）報告一例42歲患者因犬弓蛔蟲感染導致的內臟幼蟲移行癥，伴有嚴重的肺部表現：呼吸道梗阻癥狀。所有癥狀在幾周內消失。患者有嗜酸性細胞增多癥及對犬弓蛔蟲陽性的血清學反應。 因弓首線蟲在人體不能發育為成蟲，所以可對可疑病人取患病組織經PAS染色尋找幼蟲。血清學診斷方法較為常用，以第二期幼蟲作抗原的間接血凝試驗敏感性和特異性較高。用海群生120mg，每日3次，連服一個月可使癥狀改善。甲苯咪唑亦有較好的療效。 4.2 棘腭口線蟲（Gnat

31、hostoma spinigerum） 本蟲幼蟲可引起皮膚和內臟幼蟲移行癥。幼蟲在體內移行不定向，可在人體胸腹腔組織器官或體壁中移行達10年以上。因而臨床癥狀況多變，有時被誤診為肺結核、急腔癥。多數病例可在體表檢獲蟲體而確診。對已確診的病例用成蟲或幼蟲抗原作對流免疫電泳，結果呈陽性反應。本病尚無特效治療。 4.3 巴西鉤蟲（Ancylostoma braziliense）和犬鉤蟲（A.caninum） 這兩種鉤蟲的幼蟲侵入人體后主要引起皮膚幼蟲移行癥，同時伴有暫時性肺部浸潤和血中嗜酸性粒細胞增多。 5 致肺部變態反應性病變的寄生蟲 5.1 惡性瘧原蟲四種瘧原蟲中僅惡性瘧原蟲可以引起急性肺水腫。

32、肺水腫通常發生于嚴重感染的晚期。在某些病例中，現有的證據提示這種肺水腫原發于肺，而不是繼發于心力衰竭。在這些病例中免疫復合物的形成對于發病可能為一重要因素。亦有人認為肺水腫發生于對治療藥物的超敏反應。推測基本病變是彌漫性肺毛細血管損傷，隨后發生腫脹，通透性增加，水腫液滲出。肺呈充血性水腫，肺膜下及肺切面均可見到小出血灶，并充滿含瘧原蟲的紅細胞。肺泡壁有淋巴細胞、單核細胞浸潤。惡性瘧原蟲所致的肺部疾病病情較重，病人常有因精神錯亂或呈半昏迷狀態而不能訴說感染史，臨床表現有發熱、呼吸困難和血痰，心力衰竭或胸膜滲液，胸部x線示肺泡或間質浸潤，胸腔積液可能是僅有的X線異常表現。所有的病例都有低蛋白血癥和

33、血漿膠體滲透壓降低的現象。本病因熱型不典型，無脾腫大及肺部主要癥狀提示為其它原因所致而造成誤診，故應對疑似病人反復多次進行血液檢查。少數病人血痰鏡檢亦可見到瘧原蟲。胸水以淋巴細胞為主，多數病人白細胞計數正常或降低，無嗜酸性粒細胞增多，血清學試驗常無助于診斷。不可逆性惡性瘧可發生于首次臨床癥狀出現的48小時內，故必須迅速作出診斷，及時治療。Gachot-B（1995）報告40例惡性瘧成人中有12例患有急性肺損傷。如合并有敗血癥休克，應考慮到細菌協同感染，治療時應加強注意。本病除抗蟲及對癥治療外，推測用地塞米松可有一定作用。病人的液體治療須謹慎，持別對累及腎的病人尤應注意，以免加重循環負荷。 鄭經

34、川（1989）還報告1例腦型惡性瘧伴發多發性血栓形成及肺栓塞病例。胸片示右下盤狀肺不張。患者有刺激性陣發性干咳，不能干臥等癥狀。 5.2 班氏絲蟲、馬來絲蟲和彭亨絲蟲（Brugia pahangi） 班氏絲蟲和馬來絲蟲寄生于人的淋巴系統內，微絲蚴白天滯留于肺微血管中，夜間出現于外周血液中。彭亨絲蟲是貓的寄生線蟲。這三種絲蟲的微絲蚴均可引起熱帶嗜酸性粒細胞增多癥。這種疾病多見于熱帶國家，我國亦有。本病也可由花粉或真菌引起，但大多認為是由于某種絲蟲感染及其微絲蚴寄居于肺泡毛細支氣管內引起肉芽腫反應所致。 熱帶嗜酸性粒細胞增多癥特征性表現有倦怠、低熱、食欲下降、淋巴結腫大。典型病例有干咳、夜間加重，

35、以及陣發性哮喘，聽診可聞哮鳴音，粗干羅音。以后臨床癥狀改善，并轉為慢性哮喘，持續多年。x線示肺紋理增加，兩肺散在多發性、小的、邊界不清的結節影。實驗室檢測血中嗜酸性粒細胞持續性增多，可達白細胞總數的88，血及組織中較少找到微絲蚴，多數病人對犬惡絲蟲抗原有交叉反應性抗體。組織學檢查見肺問質中有多發性小肉芽腫，伴有壞死和異物巨細胞、漿細胞等浸潤，有的肉芽腫中心可見到微絲蚴殘體。為了證明微絲蚴的存在，常需進行多部位切片。本病如不治療，可引起肺纖維化伴限制性肺功能障礙（75）或阻塞性損害（25）。 絲蟲病還有一些特殊的臨床表現，如絲蟲性腦膜炎，病人表現為咳嗽、胸痛、呼吸困難，x線見胸腔積液，胸腔穿刺為

36、血性胸水、亦有報告胸水呈淡紅色乳糜狀的。涂片可見微絲蚴，蟲種為班氏或常現絲蟲。Kanazawa M（1995）報告l例熱帶嗜酸細胞增多癥伴有胸腔積液患者，其血及胸水中均有惡絲蟲屬抗體存在。該患者有哮鳴癥狀，經海群生與類固醇治療后癥狀況減輕，緩解。 5.3 日本血吸蟲、曼氏血吸蟲和埃及血吸蟲 血吸蟲童蟲穿過肺部可使肺毛細血管破裂、出血，但患者大多無癥狀。 肺血吸蟲病并不罕見。日本血吸蟲病急性期由于肝毛細血管網充血和擴大，蟲卵可能通過這條路進入循環，沉積于肺部。蟲卵引起的癥狀和體征有咳嗽、血痰、胸痛、呼吸困難、干、濕羅音等。亦有人無明顯癥狀。x線表現多變，根據不同發育時期，肺部病變發展過程為兩肺肺

37、紋理增加，繼之以兩肺粟粒狀或顆粒狀浸潤，浸潤多發生于血管周圍，中下肺葉，膈膜角及葉間隙模糊不清及葉間隙增厚。日本血吸蟲感染很少發展到肺心病。 在慢性曼氏血吸蟲病和埃及血吸蟲病時，由于肝脾腫大和門脈高壓，使大量蟲卵和成蟲通過側枝循環至肺動脈內。其所致的肺部病變包括蟲卵直接損害栓塞小動脈，以及肉芽腫形成阻塞小動脈，最后發生肺動脈高壓，慢性肺源性心臟病。病人表現為呼吸功能不全癥狀，勞累后呼吸困難，發展至肺心病時，有心前區疼痛，發紺及杵狀指較少見。甚至有些病人無肺部癥狀或x線異常，其肺功能亦異常。大約25肝脾腫大型患者有肺部癥狀，但發展至肺心病的卻不到5。 5.4 支睪吸蟲病、后殖吸蟲病和藍氏鞭毛蟲病

38、 在這些寄生蟲感染的侵入過程中可見支氣管梗阻，盡管隨后寄生蟲已離去，仍會轉成支氣管哮喘。抗寄生蟲治療可以消除藍氏鞭毛蟲病性支氣管梗阻癥狀。5.5 螨類 塵螨：重要的種類有屋塵螨（Drematophagoides pteronyssinus）和粉塵螨（D.farinae）等，前者孽生于枕頭、被褥、軟墊等家具中，粉塵螨除草生于人居住處外，米廠、面粉廠、棉紡廠及食品倉庫中亦有大量孽生。 早在1662年Helmont就指出接觸塵埃可引起哮喘發作。1923年Dekker發現被褥家具上有屋塵螨，并確信它可引起哮喘。現在明確知道塵螨是強烈的變應原，其死后尸體等物亦為變應原。塵螨通過呼吸道進入人體，引起塵螨性

39、哮喘、過敏性鼻炎等變態反應性疾病。 螨類過敏亦是國內哮喘病的一種重要病因。塵螨性哮喘往往初發于幼年期，病程遷延不愈，其特點為突發性，反復發作，發作前有干咳或連續打噴嚏等前驅癥狀，隨后咳出大量白色泡沫痰，胸悶、氣急，不能平臥，呼氣性呼吸困難，重者可有缺氧癥狀。癥狀重而持續時間短，并可突然自行緩解。本病好發于春秋季，發作時間多在晨起或睡后、離開有變應原的場所，病情可獲緩解。診斷本病以皮內試驗、酶聯免疫吸附試驗（ELI- SA）和放射性過敏原吸附試驗（RAST）等免疫學方法為主。防治措施以殺、曬、 干燥、清除等方法滅螨和用塵螨浸液脫敏治療病人。 粉螨：重要的種類為腐酪食螨（Tyrophagus pu

40、trescentiae）和乳果螨（Carpo glyphus lactis）。粉螨常與塵螨孽生在一起，也可作為變應原引起過敏反應。由于粉螨體小而輕，可懸浮于空氣中，被人吸入后可引起肺螨癥，典型癥狀為慢性支氣管炎，嗜酸性粒細胞增多，痰中有時可見活螨及其卵，肺x線可見肺門陰影擴大。治療包括避免接觸粉螨和脫敏治療。 蒲螨：蒲螨中的球腹蒲螨（Pyemotes ventricosus）亦可誘發哮喘。停止接觸含螨物質后，即可或于23天內獲得緩解。 螨類引起肺部病變的事例報道頗多。例如，李朝品（1990）調查了XX從事糧食和中草藥貯藏、加工的工人924人，痰螨陽性者49例，其中例嗜酸性粒細胞增高，X線示肺門

41、陰影增濃，肺紋理增加，部分患者的胸片可見l一5mm的結節狀陰影彌散在兩肺葉。癥狀有咳嗽、咳痰、咯血、胸悶、哮喘、低熱、乏力等。人體瞞性肺疾患的發生有明顯的職業性。 6 已有報告可侵入肺部的寄生蟲 這類寄生蟲可侵入肺部，有些甚至可造成較嚴重之損害，但由于人體病例報告較少，因而對其致病、診斷及防治等方面了解均不夠完全。 6.1 布氏嗜碘阿米巴原蟲（Iodamoeba butschlii） 本蟲寄生于結腸內，一般不侵入組織，但曾有報告在肺及腦組織損害中查到本蟲。治療可用滅滴靈。 6.2 口腔毛滴蟲（Trichomonas tenax） 本蟲寄生于口腔齒垢蛀穴等處。曾報告過一例于胸水中查到本蟲。患者有

42、胸痛、高熱、呼吸困難、x線見右肺大量胸水，經穿刺得膿性胸水，于胸水中查到大腸桿菌及大量運動活潑的口腔毛滴蟲。經頭孢菌素合并滅滴靈治療后痊愈。毛滴蟲對患者的致病性及其如何移行至胸腔的途徑不明。可能是因某種原因引起自發性氣胸致大腸桿茵和毛滴蟲侵入胸腔而發生膿胸，毛滴蟲能在膿性胸水中存活是無疑的。 6.3 隱孢子蟲 Mohri H（1995）報告一例AIDS和血友病患者有難治性腹瀉與發熱，糞中與乙狀結腸活檢發現隱孢子蟲，入院二個月發生該蟲呼吸道感染及缺氧，經用巴龍霉素吸入劑治療有效。 6.4 蟯蟲 蟯蟲通常寄生于人的盲腸、回腸、結腸，但有時可發生異位寄生，從而引起以蟲體或蟲卵為中心的肉芽腫病變。Be

43、aver（1973）報告一例男性患者其x線檢查見右肺下葉有一非鈣化性疑為肺癌的病變，經病理檢查為一條已經崩解的雌性蟯蟲并有許多典型的蟯蟲卵。Brand（1949）也報告過一例。蟯蟲侵入肺部的途徑不明，有人認為可經呼吸道吸入感染性蟲卵而獲得感染。 6.5 犬惡絲蟲（Dirofilaria immitis） 本蟲主要寄生于犬的有心室及肺動脈，偶可寄生于人肺，近來報道亦可寄生于乳房。人體犬惡絲蟲病的發生是由于感染性蚊吸血導致幼蟲侵入人體，幼蟲隨血至肺血管引起栓塞而發病。至今世界上已報告8D余例人體感染。入非本蟲的適宜宿主，因而寄生蟲很快死亡。自覺癥狀以咳嗽多見，也有人有低熱，胸悶不適，胸痛癥狀，偶有咯血。這些癥狀多是由于較小范圍內的肺部梗塞所致。X線見肺部有錢幣狀孤立結節影，結節直徑多在2cm以內，結節中有l一2條蟲體。本蟲栓塞肺血管后，環繞肺動脈的肺實質發生壞死，鏡下見淋巴細胞浸潤，并可見蟲體位于肺動脈內。臨床上易將本