1、髖臼骨折歸并坐骨神經損傷的顯微外科治療髖臼骨折歸并坐骨神經損傷的顯微外科治療聲明：本站文章僅給必要的醫務事情者提供交換學習參考。翰林醫學論文網免費提供。部門資源由事情職員網上搜刮整理而成，假設您創造有哪部門資料陵犯了您的版權，請速與我們背景事情職員接洽，我們將即時刪除。客服qq:88970242.背景事情qq：928333977【摘要】目的從神經顯微外科修復角度闡發髖臼骨折歸并坐骨神經損傷的診治特點。要領對4例髖臼骨折歸并坐骨神經損傷患者行神經探查術，闡發其臨床特點，查抄創造及術中所見，對該病損傷機制、診斷和治療舉行探究。效果4例髖臼骨折歸并坐骨神經損傷患者臨床表示及術中所見均有差異，術后脛神

2、經成效規復較好，腓總神經成效規復稍差。結論髖臼骨折歸并坐骨神經損傷損傷機制龐大，診斷和治療均有別于一樣平常神經卡壓性疾玻【關鍵詞】髖臼,骨折,坐骨神經,創傷與損傷,顯微外科骨盆骨折致坐骨神經損傷的損傷機制及預后闡發已有較多文獻報道1,2。本文旨在通過回首闡發1997年2022年收治的4例髖臼骨折歸并坐骨神經損傷患者的臨床資料，從神經顯微外科修復角度闡發此類坐骨神經損傷的診治特點。1資料與要領1.1一樣平常資料本組4例，男2例，女2例;年事2147歲;病程50d6個月不等;均為車禍傷;髖臼骨折根據leturnel分類：髖臼后壁骨折3例，髖臼后壁并后柱骨折1例。受累神經：脛神經和腓總神經均受累3例

3、，單純腓總神擔當累l例。全部病例均行臀后坐骨神經探查手術。1.2典范病例例1：男，47歲。左髖部車禍傷后左下肢活動不克不及6個月入院。查體：左下肢肌萎縮(+)，足下垂;足部皮膚枯燥、無汗，足底感覺s3，1、2趾蹼間隙感覺s0;左下肢各樞紐自動活動不克不及，被動活動范疇亦減小;腓總神經支配區肌肉肌力01，脛神經支配區肌力2，臀后區tinnel征陽性;電生理檢測(臀后坐骨神經刺激，脛神經和腓總神經支配區肌肉別離記載)：腓總神經損傷為嚴峻損傷(暗藏期測不出，腓骨是非肌出現纖顫波)，脛神經損傷為不完全損傷(活動暗藏期較對側顯著延伸);骨盆x線片查抄表現右髖臼后壁骨折(圖1)。術中探查：坐骨神經被外下方

4、移位骨折塊頂起，神經四周瘢痕形成，神經構造與瘢痕構造黏連，梨狀肌瘢痕化、僵硬。例2：女，21歲。髖部車禍傷后右下肢垂足畸形50d入院。查體：右小腿前群和外側群肌萎縮(+);足背皮膚無汗，足底感覺s4，1、2趾蹼間隙感覺s0;右膝樞紐、踝樞紐被動活動正常，腓總神經支配區肌力0，踝樞紐及足趾背伸不克不及，大腿后肌群肌力2，俯臥位自動屈膝不克不及，小腿三頭肌及屈趾肌力5;臀后區有深壓痛點，無tinnel征，腓骨肌管部位tinnel征陽性;電生理檢測提示右骶以上神經源性損傷;骨盆x線片查抄表現右髖臼后壁+后柱骨折，后柱骨折己應用內結實鋼板結實(圖2)。術中探查：坐骨神經出梨狀肌下孔前分為脛神經和腓總神

5、經，腓總神經外下方被移位的骨折塊頂起，神經四周鈣質沉積，神經干變細，質地硬，脛神經四周軟構造纖維化、變硬，神經外膜與四周構造黏連，梨狀肌瘢痕化、僵硬。例3：女，42歲，右髖部車禍傷后右足下垂畸形3個月入院。查體：右小腿前群和外側群肌萎縮(+);足背皮膚枯燥，足底感覺s4，1、2趾蹼間隙感覺s2;左下肢各樞紐被動活動幅度稍受限，腓總神經支配區肌力01，踝樞紐及足趾自動背伸不克不及，脛神經支配區肌肉肌力5;臀后區tinnel征陽性，腓骨肌管部位tinnel征陽性;電生理檢測提示腓總神經嚴峻損傷(活動暗藏期測不出);骨盆x線片查抄表現右髖臼后壁骨折(圖3)。術中探查：腓總神經于梨狀肌上孔出骨盆平面，

6、梨狀肌纖維化，呈腱弓樣抑制于腓總神經，腓總神經變細、外膜增厚、質地硬，抑制全程神經干呈條索樣改變。1.3治療要領術中處置懲罰：于神經干質地正常部位逆行追蹤，游離神經干;于梨狀肌止點處堵截或部門切除瘢痕化的梨狀肌;用咬骨鉗咬除抑制神經干的骨凸;切除神經四周增生的瘢痕，行神經外膜松解，如神經干增粗、神經質地僵硬那么行神經束膜松解;咬除骨凸平面應用四周筋膜或肌肉縫合覆蓋，將神經干置于上述基床中;徹底止血，神經干內注射地塞米松5g，暗語內留置負壓引流管。術后賜與神謀劃養藥及體系的病愈練習。2效果例1：術后隨訪1年半，大腿及小腿后肌群肌力規復至5，感覺s4;小腿外側群肌肉肌力規復至3，小腿前群肌肉肌力0

7、2，1、2趾蹼間隙感覺s0;足仍呈下垂畸形。例2：術后隨訪6個月，大腿后肌群肌力4，腓總神經支配區成效較術前無改進。例3：術后隨訪2年，腓總神經支配區肌肉肌力規復至4，1、2趾蹼間隙感覺仍為s2。另1例為外來打工者，出院后去處不明，失隨訪。3討論3.1髖臼骨折坐骨神經損傷機制闡發謝穎濤等3研究表白：坐骨神經損傷平面均產生在坐骨神經出骨盆平面，梨狀饑坐骨切跡四周4范疇內;坐骨神經損傷的根本機制為：髖臼骨折、髖樞紐后脫位時，股骨頭向內上方撞擊髖臼后壁，導致髖臼后壁和/或后柱骨折伴髖樞紐后脫位，移位的骨折片可刺穿菲薄的肌肉層，直接刺傷坐骨神經;或是向后、向上、向內移位的骨折片和或股骨頭，將坐骨神經向

8、內上方抑制。本組4例中3例為髖臼后壁骨折，1例為髖臼后壁+后柱骨折，術中探查證明了上述不雅點。但同時作者留意到：(1)傷后梨狀肌的改變在坐骨神經損傷中起緊張的作用。梨狀肌起自骶骨外側部前面，肌束向外經坐骨大孔出骨盆腔，止于股骨大轉子，與四周構造組成兩個孔隙：梨狀肌上孔和梨狀肌下孔，坐骨神經一樣平常走行于梨狀肌下孔中。本組病例術中均創造梨狀肌瘢痕化或纖維化、攣縮、僵硬，與四周構造黏連。闡發緣故原由思量髖臼骨折、髖樞紐后脫位時，受傷的下肢呈內收、內旋畸形，梨狀肌被動受牽拉，致肌肉斷裂或肌內出血;別的骨折四周血腫及肌肉四周軟構造損傷瘢痕抑制，造成梨狀肌缺血，致肌肉纖維化或瘢痕化。梨狀肌的上述改變一方

9、面造成梨狀肌上、下孔容積結實，由于孔內軟構造損傷后腫脹或血腫形成、機化，使孔內容積減小;另一方面由于梨狀肌止點部位纖維卵白積累、鈣質沉積、骨化性肌炎形成等，造成梨狀肌下孔外側容積進一步減小，致坐骨神經外側緣受壓加重或被鈣化構造包繞;(2)腓總神經骨盆平面穿出點位置的變異在坐骨神經損傷中起同樣緊張的作用。腓總神經自高位分出后，其出骨盆平面方法有較多變異，重要表示為與梨狀肌位置干系的變異。腓總神經通常以3種方法出骨盆：大部門于梨狀肌下孔外側出盆，小部門自梨狀肌上孔或穿梨狀肌出骨盆，對付后兩種，纖維化僵硬的梨狀肌可成為抑制腓總神經的重要緣故原由，病例3腓總神經出骨盆方法即為此類;(3)病例2大腿后肌

10、群肌力表示與脛神經團體損傷表示不符，表示為單純肌支嚴峻受損。闡發原由于髖臼后壁骨折時，患側下肢處于屈髖位，大腿后肌群處于被動拉長告急位，肌支位置結實，缺乏緩沖，受傷時肌支易出現牽拉性損傷。3.2坐骨神經損傷的診斷髖臼骨折后根據臨床表示及電生理查抄坐骨神經損傷的診斷不難建立，但應留意以下幾個方面：(1)臀部tinnel征并非坐骨神經損傷后的必有表示。本組病例2臀部只有深壓痛，并無tinnel征，思量原由于部門病例神經損傷部位地點位置較深，神經走行平面又近似于和叩擊標的目的平行，加之外貌有胖厚的臀大肌等肌肉相隔，叩擊臀后皮膚不克不及對損傷部位神經干形成有效刺激，只有效力抑制受傷部位才會有壓痛;(2

11、)腓骨肌管處tinnel征并不代表該處腓總神經有嚴峻損傷。腓骨肌管處tinnel征形成的緣故原由一方面由于腓總神經于腓骨肌管部位結實，神擔當牽拉時該部位損傷較其他部位嚴峻;另一方面由于腓總神經于骨盆平面受壓后，神經內軸漿流減慢，當碰到第二個神經局促部位時，軸漿流受阻，致使該部位神謀劃養停滯，神擔當損;(3)肌電圖對付高位坐骨神經損傷的意義。本組病例2術前肌電圖診斷為左骶以上神經源性損傷，fassler等4研究也證明應用肌電圖猜測坐骨神經損傷的臨床狀態和預后是有限的。闡發原由于該病例坐骨神經損傷部位較高，體表的神經傳導速率測定不克不及將神經的受損段包羅在內;別的由于該神經深在，必需增大刺激強度才

12、氣使神經去極化，由于去極化電流的擴散，更不克不及正確定位刺激點。故肌電圖診斷對付本組疾病診斷只具有參考意義。3.3坐骨神經損傷后的治療神經松解手術在髖臼骨折后的坐骨神經損傷病例經常被應用。術中重要留意事項為：(1)術中的無創操縱為需要，分開臀大肌時，應于出發點處切開部門腱性部門，然后沿肌束間警覺分散，確切止血，切忌粗暴撕開臀大肌，造成術后肌肉出血致暗語內血腫形成;(2)術中應細致區分腓總神經與梨狀肌位置干系，需要時可將梨狀肌于止點處堵截或部門切除，留意庇護走行于該肌上下或行于肌內的神經血管。神經松解時既要充實減壓，又不要過多的粉碎其血液供給5，務必使神經松解完全，需要時可將后腹膜掀起，做腹膜后

13、神經松解;(3)應咬平將神經頂起的移位骨折塊，如神經被鈣化構造包繞，應警覺剝離。骨折塊咬平后，可用四周筋膜或肌肉縫合覆蓋，務必使神經置于血運精良而平展的基床中;(4)由于術后坐骨神經需較長的規復時間，且腓總神經規復常不盡人意，故術后體系的病愈治療尤其需要。【參考文獻】1董宏朋，周東井，柳翔云，等.骨盆骨折致坐骨神經損傷機制及預后的相干因素j.中國矯形外科雜志，2022，13(9)：729-730.2劉玉潔，林峰.李眾利，等.髖臼骨折脫位歸并坐骨神經損傷的臨床特點j.中華骨科雜志，1999,19：568-569.3謝穎濤，顧立強，林曉崗.髖臼骨折、髖樞紐脫位歸并坐骨神經損傷的臨床闡發j.中華創傷骨科雜志，2022，7：660-663.4fasslerpr，si