1、急性腸系膜血管缺血性疾病的診斷第1頁，共23頁，2022年，5月20日，10點53分，星期三討論 1.病因及致病因素 2.病理生理 3.診斷 4.治療第2頁，共23頁，2022年，5月20日，10點53分，星期三1.病因及致病因素急性腸系膜血管缺血性疾病常因腸系膜血管出現急性血液循環障礙，導致腸管缺血壞死，臨床上可表現為血運性腸梗阻。常見于下列原因： 腸系膜動脈栓塞（mesenteric arterial embolish）腸系膜動脈血栓（mesenteric arterial thrombosis）腸系膜靜脈血栓（mesenteric venous thrombosis MVT）非阻塞性的腸

2、系膜血管缺血（nonocclusive acute mesenteric ischemia） 第3頁，共23頁，2022年，5月20日，10點53分，星期三腸系膜動脈栓塞（mesenteric arterial embolish）腸系膜動脈栓塞多見于腸系膜上動脈，與其解剖特殊因素有關，其由腹主動脈發出角度為銳角，脫落的栓子易進入。栓子多來自于心臟瓣膜病、房顫、心肌梗死、 細菌性心內膜炎等。第4頁，共23頁，2022年，5月20日，10點53分，星期三腸系膜動脈血栓（mesenteric arterial thrombosis）腸系膜動脈血栓的形成大多數在動脈粥樣硬化的基礎上發生，常累及整個腸系

3、膜動脈，也有較局限者。第5頁，共23頁，2022年，5月20日，10點53分，星期三腸系膜靜脈血栓（mesenteric venous thrombosis MVT）腸系膜靜脈血栓的形成，分原發性與繼發性。原發性較少見，一般認為主要與先天性的凝血障礙有關，也有學者認為原發性的MVT與抗凝血酶因子，肝素輔佐因子，C蛋白及S蛋白缺乏有關。 繼發性的MVT與獲得性凝血障礙有關如：門脈高壓癥，脾切除術后，腸系膜血管損傷，腹腔內的炎癥，充血性心衰，糖尿病，長期口服避孕藥等。第6頁，共23頁，2022年，5月20日，10點53分，星期三非阻塞性的腸系膜血管缺血（nonocclusive acute mes

4、enteric ischemia）非阻塞性的腸系膜血管缺血（nonocclusive acute mesenteric ischemia）多發生于充血性心衰、心肌梗塞等可導致低血流量、低灌注的疾病中。其臨床表現與急性腸系膜動脈栓塞相似，唯過程較慢。 第7頁，共23頁，2022年，5月20日，10點53分，星期三2.病理生理安靜空腹時，70%的腸系膜血流到達腸壁粘膜層及粘膜下層，剩余的供應肌層和漿膜層。而此時僅1/5的腸系膜毛細血管是開放的，由于血流對血管壁的壓力的變化及一些新陳代謝產物的堆積腸管可以自行調節血流量，因此腸管有顯著的耐缺血的能力，一般來說可耐受12h以上。急性腸系膜血管缺血早期腸

5、管收縮，后因缺氧而松弛，腸壁血液淤滯，出現水腫，大量液體滲入腸腔，及時恢復血供腸管可存活，但將有明顯的缺血再灌注損傷。 第8頁，共23頁，2022年，5月20日，10點53分，星期三若缺血未能及時解除則腸管發生壞死，缺血10min后粘膜細胞即發生超微結構的變化，缺血30min后即發生組織學的改變，各種炎性細胞浸潤，毛細血管的完整性被破壞，粘膜水腫壞死，粘膜脫落形成潰瘍。缺血時間更長時，肌肉及漿膜將壞死，出現腹膜炎，腸管呈暗黑色，腸腔內細菌繁殖所產生的大量毒性產物被吸收，同時大量的液體丟失而出現休克與代謝性酸中毒。通常靜脈血栓形成所引起的腸壞死的發展速度較急性動脈栓塞為緩慢，但可引起靜脈反流滯留

6、從而導致動脈痙攣與血栓形成，難以確定血栓形成原發在靜脈還是動脈。 第9頁，共23頁，2022年，5月20日，10點53分，星期三3.診斷急性腸系膜血管缺血性疾病一旦發生即是兇險重癥，可以很快導致腸壞死而其臨床表現很不典型同時現階段又缺乏特異性的檢查方法因此極易造成誤診，因而對于一名臨床醫生來說必須對此病保持高度的警惕以期能夠做到對此病的早期診斷（12h以內）與治療。其診斷的關鍵是充分認識本病的特點，詳細詢問病史，全面分析病情以及行必要的輔助檢查。 第10頁，共23頁，2022年，5月20日，10點53分，星期三急性腸系膜動脈栓塞 Bergan等在1975年提出的癥狀與體征不符的劇烈上腹或臍周絞

7、痛，并發房顫的器質性心臟病，胃腸排空異常亢進的急性腸系膜動脈栓塞三聯癥仍是早期診斷的主要依據。 我們所遇到的4例腸系膜動脈栓塞的病例中1例有明顯的三聯癥表現并伴有便血及嘔吐咖啡樣物，這是由于腸系膜動脈栓塞早期腸黏膜發生壞死出血所致第11頁，共23頁，2022年，5月20日，10點53分，星期三腸系膜動脈血栓形成 老年動脈硬化、高血壓伴慢性腸缺血三聯征（餐后腹痛、懼食性體重減輕和排便習慣改變）這是腸系膜動脈血栓形成的征兆，一般腸系膜動脈血栓形成患者年齡均比較大而且多合并有動脈硬化。 第12頁，共23頁，2022年，5月20日，10點53分，星期三腸系膜靜脈血栓形成 腸系膜靜脈血栓形成的早期診斷較

8、為困難，多數病人因腸壞死行剖腹探查時才得以確診，最近幾年我們遇到的11例中8例為術后明確診斷。該病發病較慢，可出現腹痛、腹瀉，惡心、懼食性體重減輕和排便習慣改變等非特異性的前驅癥狀，常持續數周至數月。當急性完全性血管阻塞時可出現劇烈腹痛時并腹膜刺激征，如果診斷性穿刺為血性腹水，說明很可能已經發生了腸壞死。第13頁，共23頁，2022年，5月20日，10點53分，星期三非阻塞性的腸系膜血管缺血 非阻塞性的腸系膜血管缺血其臨床表現與急性腸系膜動脈栓塞相似，唯過程較慢。 第14頁，共23頁，2022年，5月20日，10點53分，星期三輔助檢查一般可行實驗室常規檢查,腹平片,腹部B超,腹CT,腹穿以及

9、腸系膜上動脈或腹主動脈造影及檢查血D-Dimer的變化,而其中對可疑病例及時作腸系膜上動脈或腹主動脈造影以及檢測血D-Dimer含量的變化是早期診斷最有價值的方法.第15頁，共23頁，2022年，5月20日，10點53分，星期三實驗室檢查可表現為WBC，血液濃縮及代謝性酸中毒，初期血淀粉酶可升高，但其特異性及敏感性均不高。血磷酸酶增高一般為晚期表現大多伴隨著腸梗阻。第16頁，共23頁，2022年，5月20日，10點53分，星期三在疾病早期，25%的病人腹部平片或立位腹透可為陰性，不到40%患者可有腸梗阻的表現。由于鋇劑能增加管腔內腸壁的壓力減少腸壁的血供而且有導致穿孔的可能，此外鋇餐檢查對CT

10、及血管造影的檢查會產生影響因此臨床上極少應用。超聲檢查可依據腸壁局部改變、回聲的異常及彩色多普勒所觀察到的血流信號，直接為臨床提示該病的診斷，有研究報道其誤診率僅為16.7%。第17頁，共23頁，2022年，5月20日，10點53分，星期三超聲檢查可依據腸壁局部改變、回聲的異常及彩色多普勒所觀察到的血流信號，直接為臨床提示該病的診斷.多表現為發生病變的腸管壁局限性增厚,動脈性缺血增厚的腸壁為低回聲,腸壁結構顯示不清而靜脈性栓塞缺血所致局部腸壁明顯增厚呈“串珠樣”改變局部腸腔縮窄伴腸蠕動消失局部腸管張力減低，管壁缺乏膨脹性，呈下陷征象腸黏膜皺襞消失第18頁，共23頁，2022年，5月20日，10

11、點53分，星期三CT對AMI的診斷有一定的幫助，CT檢查一般表現為腸壁增厚，腸管擴張積氣。增強掃描時，病變處管壁不強化或強化明顯減弱，腸系膜密度增高，模糊。有報道稱強對比劑的應用可使特異性達到92%，靈敏度達到62%。臨床上缺乏剖腹探察的指征時，血管造影是早期診斷可疑的AMI的最有價值的方法。它最大的優點在于能夠確定缺血的原因，從而幫助臨床醫生做出正確的治療方案，但當病人出現中毒性休克等危重表現時不宜行造影檢查。 第19頁，共23頁，2022年，5月20日，10點53分，星期三4.治療對AMI一經確診，必須立即進行處理。積極治療原發病，改善患者全身狀況。其治療主要分為非手術治療及手術治療。對于

12、腹痛8h以內無腹膜刺激征者可給予非手術治療，主要是溶栓、抗凝和祛聚同時糾正酸堿失衡和水電解質紊亂，給予合理的營養支持抗感染治療，我們所遇到的幾例早期診斷明確的病例通過非手術治療病情均明顯好轉。 第20頁，共23頁，2022年，5月20日，10點53分，星期三保守抗凝治療抗凝治療中一般使用肝素靜脈滴注5000-7000U/8h，7-10d使患者達到肝素化，然后可口服抗凝劑如華法林或阿司匹林。有報道稱使用肝素后可使復發率降低13%-15%，現在也有許多使用腹蛇抗栓酶制劑的效果也不錯。在應用抗凝、溶栓劑時應注意檢查凝血酶原時間，一般控制在20S左右。此外選擇性動脈插管注入尿激酶溶解SMA栓子也有報道，腸系膜靜脈血栓形成若能早期診斷也可用融栓藥物進行治療。但必須對病人進行嚴密觀察，一旦出現腹膜刺激征須立即剖腹探查。 第21頁，共23頁，2022年，5月20日，10點53分，星期三手術治療手術是治療急性腸系膜血管缺血性疾病的主要方法，其中腸切除術最常用。切除范圍一般距壞死腸管兩端以遠20-30cm，同時將已有栓塞的腸系膜一并切除。腸系膜上動脈栓塞早期（12h以內）應積極開展取栓術可避免腸壞死或縮小腸切除的范圍，由于動脈血栓形成者，大多數的病人拌有動脈粥樣硬化行血栓剝離術非常困難而且效果不佳，常用自體大靜脈行旁路手術，當血流重建后，觀察腸管的情況，如有壞死，待界線清楚后行腸切除。