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文檔簡介
1、再喂養綜合征的診斷與治療詳解演示文稿第一頁,共二十頁。(優選)再喂養綜合征的診斷與治療第二頁,共二十頁。 最早于1940年由Burger等定義,他們報道了二戰時期戰俘和集中營幸存者,有部分人在攝入高糖飲食之后迅速出現水腫、呼吸困難和致死性心力衰竭; 20世紀70年代發現部分接受全腸外營養(TPN)的患者出現類似的癥狀;隨后觀察到慢性營養不良病例,如糖尿病高滲狀態、神經性厭食、酗酒、營養不良老年患者,在營養治療的早期階段也可出現類似的臨床表現。 住院成年患者的RFS發生率為2-3 ICU 患者30第三頁,共二十頁。低磷血癥低鎂血癥低鉀血癥 維生素缺乏體液分布改變糖脂代謝異常主要臨床表現第四頁,共
2、二十頁。低磷血癥:RFS低磷血癥的定義:是指血液中無機磷濃度低于0.5 mmolL。血磷濃度在0.5 0.8 mmolL為輕度低磷血癥,0.50.3 mmolL為中度低磷血癥,0.3mmolL以下則為嚴重低磷血癥低磷血癥是RFS的主要病理生理特征,補磷則成為RFS的主要治療手段。Subramanian等報道,42的低磷血癥患者未得到相應的治療。第五頁,共二十頁。 RFS的電解質代謝紊亂和心血管系統并發癥的癥狀通常在再喂養開始47天內出現,而神經癥狀通常在這些變化之后出現。主要癥狀與體征如下:循環系統:心律失常、AHF、低血壓、休克;呼吸系統:呼吸肌無力、呼吸困難、呼吸衰竭;神經系統:麻痹、癱瘓
3、、手足搐搦、肌肉震顫、肌無力、譫妄、幻覺、韋尼克腦病;臨床表現第六頁,共二十頁。消化系統:腹瀉、便秘、肝功能異常;血液系統:膿毒癥(繼發于白細胞功能障礙)、出血傾向、溶血性貧血;代謝系統:代謝性酸中毒;泌尿系統:急性腎小管壞死(繼發于橫紋肌溶解);運動系統:肌肉疼痛、肌無力、橫紋肌溶解癥。第七頁,共二十頁。有學者統計近年RFS病例報道,上述癥狀按發生總例數排列依次為:肌無力(19例)、腹瀉(16例)、感覺異常(1l例)、心動過速(6例)、輕度的呼吸困難(3例)、肝功能異常(2例)、肢體麻痹(2例)、譫妄(2例)、橫紋肌溶解(2例)、肌肉疼痛(1例)、便秘(1例)、四肢癱瘓(1例)、輔助通氣時間
4、延長(1例)、心跳驟停(1例)第八頁,共二十頁。患者合并危險因素時,營養治療過程中容易發生RFS。包括:營養物質攝人減少:如長期低熱量飲食或禁食、絕食、神經性厭食、異嗜癥、偏食等;營養物質吸收障礙:如酗酒、吸收不良綜合征、吞咽障礙、炎性腸病,以及十二指腸手術后等;營養物質代謝障礙:如病態肥胖、難治性糖尿病;高危因素第九頁,共二十頁。營養物質消耗增多:如惡性腫瘤(特別是化學治療階段)、腹部手術、艾滋病、肺結核等引起的體重下降(1個月內下降超過5,或3個月內下降超過75,或6個月內下降超過10);其它,如長期嘔吐、腹瀉、胃腸減壓、利尿藥治療、肺部疾病如肺炎等。 上述危險因素當中,以長期饑餓患者的R
5、FS發生率最高,當其饑餓狀態超過710 d,就有可能發生RFS。第十頁,共二十頁。發病機制與病理生理改變:總的來說與RI分泌、電解質細胞內轉移和合成代謝增強有關。1.饑餓時期,RI分泌下降伴隨胰島素抵抗,分解代謝多于合成代謝,導致機體磷、鉀、鎂和維生素等微量元素的消耗,然而此時血清磷、鉀、鎂水平可正常。2.重新開始營養治療,特別是補充大量含糖制劑后,血糖升高,RI分泌恢復正常,RI作用于機體各組織,導致鉀、磷、鎂轉移入細胞內,形成低磷血癥、低鉀血癥、低鎂血癥;3.糖代謝和蛋白質合成的增強還大量消耗維生素B1。 RFS的這種代謝特征,通常在營養治療34 d內發生。發病機制第十一頁,共二十頁。BM
6、I16;3-6個月內無意識體重下降15%;很少或無營養攝入10d;喂養前血清低鉀、低磷、低鎂(1項或以上)BMI18.5; 3-6個月內無意識體重下降10%;很少或無營養攝入5d;濫用酒精或藥物史(胰島素、化療、抗酸劑、利尿劑) (2項或以上)NICE標準:再喂養綜合征風險因素第十二頁,共二十頁。 診斷RFS的關鍵在于篩選出前述的RFS高危人群,且其營養不良應持續1周以上。當這些患者在營養治療期間發生:1.循環系統、呼吸系統、神經系統癥狀;2. 鉀2.5 mmolL ,磷0.32mmolL,鎂0.5mmol/L。3. 外周水腫,急性液體積聚診斷第十三頁,共二十頁。 此外還應進行神經系統檢查、心
7、電圖檢查以評估病情和協助診斷。除RFS外,很多疾病也會合并低磷、低鉀、低鎂血癥和維生素B缺乏:1.未控制的糖尿病、堿中毒、膿毒癥;2. 酗酒、手術、腹瀉、嘔吐、肝硬化;3.高鈣血癥、范科尼綜合征;4.使用糖皮質激素、RI、受體阻斷藥、利尿藥等, 其中很多疾病是RFS的高危因素,可與RFS同時存在,應根據患者的基礎疾病及營養狀況進行鑒別診斷。鑒別診斷第十四頁,共二十頁。再喂養初時:限制能量攝入量緩慢遞增熱氮量水和鈉的供給量可以是理論量的60%輸注大分子物質,以穩定血漿膠體滲透壓預防關鍵策略第十五頁,共二十頁。低鉀、低磷者先靜脈補充磷酸鉀或磷酸鈉再喂養最初幾天內靜脈補充磷酸鉀注意:過度補磷可能誘發
8、低鈣血癥和抽搐預防關鍵策略第十六頁,共二十頁。第十七頁,共二十頁。營養治療時期可采取以下預防措施減少RFS發生率。1.治療前對有發生RFS危險因素的患者進行甄別,在其營養治療前應檢查電解質水平,糾正電解質紊亂,必要時可延遲營養治療1224 h;2.經驗性補充磷、鉀、鎂、維生素B、復合維生素B;3.檢查心電圖。4.設計營養治療方案時應適當升高熱量供應中脂肪的比例,因為脂質代謝不會直接引起高胰島素血癥,不需消耗磷。預防措施第十八頁,共二十頁。 治療第13日為液體復蘇期,應預防低血糖、低熱量、脫水,評估補液量的耐受情況,預防性補充維生素B等物質。1.熱量供給由10kcal(kg,d)(1 kcal=
9、418 kJ)逐漸增加至15kcal(kgd),每2448 h總量增加200 kcal;2.5060來自碳水化合物,30一40來自脂肪,1520來自蛋白質(氨基酸)。補磷0508 mmoL(kgd),鉀13 mmol (kgd),鎂0304 mmol(kgd)。如果患者血電解質水平不高,營養治療前就應該開始補充;治療開始后46 h測血電解質水平,以后每日測1次,如有必要,根據電解質水平結合患者體表面積增加補充量。補液時應量出為入,避免增加體重,一般為2030 mL(kgd)。治療方案第十九頁,共二十頁。 補鈉應少于1 mmol(kgd),如果發生水腫,則嚴格限制。 營養治療開始前至少30 min靜脈注射或肌內注射維生素B1,200300 mg。治療時每日經口或經靜脈補充維生素B1200300 mg。復合維生素制劑每日補充2倍參考劑量
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