1、犬急性缺血再灌注模型左室心肌功能的應(yīng)變率成像評價和活性氧程度【摘要】目的應(yīng)用應(yīng)變率成像(SRI)技術(shù)觀察犬急性心肌缺血再灌注后部分心肌收縮功能變化，同時測定活性氧程度變化。方法安康雜種犬30只，隨機均分成對照組、缺血組和再灌注組。SRI技術(shù)測量三組模型心肌收縮期峰值應(yīng)變(SSYS)及峰值應(yīng)變率(SRSYS)，流式細胞儀測定心肌細胞及外周血活性氧(RS)程度變化。結(jié)果缺血組左室前壁和前間隔中間段SSYS及SRSYS明顯減低，與對照組比擬具有統(tǒng)計學(xué)差異(P0.01)，再灌注組左室前壁和室間隔中間段SSYS及SRSYS與缺血組比擬有所升高，但仍低于對照組(P0.01)。心肌細胞和外周血中RS平均熒光

2、強度，缺血組高于對照組(P0.05)，再灌注組明顯高于對照組和缺血組(P0.01)，三組間有顯著性差異。結(jié)論SRI技術(shù)可以準(zhǔn)確斷定缺血再灌注后部分心肌收縮功能，心肌缺血再灌注損傷發(fā)生過程中RS增高。【關(guān)鍵詞】應(yīng)變率成像;缺血再灌注;心肌功能;活性氧應(yīng)變率成像(strainrateiaging，SRI)技術(shù)是在組織速度成像根底上開展起來的新技術(shù)1，理論上不受相鄰心肌牽拉效應(yīng)及心臟整體平移的影響，較速度等參數(shù)更能反映心肌內(nèi)在的生物力學(xué)特性，因此有助于識別主動與被動運動節(jié)段，進步診斷的準(zhǔn)確性2，3。本研究采用SRI技術(shù)觀察犬急性心肌缺血再灌注后部分心肌收縮功能變化，并同時測定活性氧(RS)程度變化，

3、以期為臨床提供無創(chuàng)、準(zhǔn)確評價缺血再灌注心肌功能的新手段，為防治再灌注損傷、保護心肌功能提供理論根據(jù)。1資料與方法1.2動物模型制作及分組安康雜種犬30只，雌雄不限，體質(zhì)量15.018.0kg，平均(16.90.9)kg，隨機均分成對照組、缺血組和再灌注組。以戊巴比妥鈉(30g/kg)靜脈麻醉，將實驗犬仰臥固定于實驗臺上，氣管插管，呼吸機輔助呼吸，頻率16次/in，潮氣量30l/kg，股動脈切開插管連接多功能生理監(jiān)測儀監(jiān)測平均動脈壓和心電圖變化。備皮，胸骨正中開胸，暴露心臟，縫制心包吊籃，于左冠狀動脈(LAD)第一對角支以下1處穿線，套入橡膠管，對照組穿線不結(jié)扎LAD，缺血組LAD結(jié)扎30in，

4、再灌注組LAD結(jié)扎30in后再灌注2h。1.3研究方法用VIVID7D型超聲診斷儀取左室心尖兩腔和長軸切面，待圖像調(diào)整滿意后轉(zhuǎn)換成程序，TVI條件下記錄3個完好心動周期的動態(tài)組織速度圖像儲存待分析。實驗完畢前，三組實驗動物分別靜脈采抗凝血1l留待流式細胞儀檢測RS;實驗完畢后，離斷主動脈，取出心臟，心肌組織0.51.032h內(nèi)加工成單細胞懸液，流式細胞儀檢測心肌細胞RS。啟動分析軟件，對圖像進展脫機分析，將取樣框置于左室前壁及前間隔中間段的心肌層內(nèi)，避開心內(nèi)膜及心外膜的干擾，軟件自動給出心肌應(yīng)變、應(yīng)變率曲線圖，以同步心電圖波形劃分收縮期和舒張期，測量三組心肌收縮期峰值應(yīng)變(SSYS)及峰值應(yīng)變

5、率(SRSYS)，每幅圖像測3次取平均值。1.4統(tǒng)計學(xué)方法采用SPSS11.0統(tǒng)計軟件包進展分析。各測值以xs表示，兩組間對應(yīng)測值比擬采用配對t檢驗。轉(zhuǎn)貼于論文聯(lián)盟.ll.2結(jié)果2.1各模型組左室前壁、前間隔中間段SSYS、應(yīng)變率SRSYS測值缺血組左室前壁和室間隔中間段SSYS及SRSYS明顯減低，與對照組比擬具有統(tǒng)計學(xué)差異(P0.01)，再灌注組左室前壁和前間隔中間段SSYS及SRSYS與缺血組比擬有所升高，但仍低于對照組(P0.01)。見表1。表1各組間左室前壁、前間隔中間段SSYS、SRSYS(S-1)測值比擬與對照組比擬：1)P0.012.2各組間心肌細胞和外周血RS平均熒光強度值改

6、變心肌細胞和外周血中RS，缺血組高于對照組(P0.05)，再灌注組明顯高于對照組和缺血組(P0.01)，三組間有顯著性差異。見表2。表2心肌細胞和外周血RS平均熒光強度值改變與對照組比擬：1)P0.05，2)P0.01;與缺血組比擬：3)P0.013討論冠狀動脈搭橋和心臟介入手術(shù)使缺血心肌恢復(fù)血流再灌注，再灌注損傷又影響心肌功能的恢復(fù)。評價溶栓治療效果主要根據(jù)臨床表現(xiàn)和冠狀動脈造影，前者可靠性差，后者為創(chuàng)傷性檢查，尤其對于急性心肌梗死患者有相當(dāng)大的危險性，目前臨床尚缺乏無創(chuàng)性早期評價術(shù)前、術(shù)后心肌部分功能的客觀指標(biāo)，因此利用超聲心動圖技術(shù)研究缺血再灌注心肌部分功能具有重要的臨床意義。SRI技術(shù)

7、顯示的是部分心肌壓縮(增厚)或伸展(變薄)的才能和快慢，即沿超聲聲速方向單位長度的速度階差4，5，它不受心臟整體運動和鄰近心肌節(jié)段的牽拉對室壁運動速度的影響。國內(nèi)外很多研究結(jié)果都認(rèn)為，應(yīng)變率更能真實反映部分心肌的收縮功能6。應(yīng)用SRI技術(shù)，本實驗對缺血再灌注心肌部分功能進展定量分析研究，結(jié)果顯示，LAD結(jié)扎后30in受累節(jié)段左室前間隔及前壁中段部分心肌的SSYS、SRSYS與對照組比擬明顯減低，再灌注2h一樣節(jié)段的SSYS、SRSYS略有恢復(fù)趨勢，但仍未到達對照組程度，說明心肌血流突然中斷，缺血缺氧導(dǎo)致部分心肌收縮才能明顯減低，隨著心肌血流灌注的增加，能量恢復(fù)，缺血節(jié)段心肌發(fā)生變形的才能得到改善，部分頓抑心肌收縮功能有逐漸增加趨勢，但增加緩慢。缺血再灌注損傷本身是個多因素協(xié)同的過程，心肌缺血再灌注損傷過程與RS增高或氧自由基增多現(xiàn)象密不可分7，8。本實驗通過檢測外周血和心肌細胞RS程度，結(jié)果說明再灌注組外周血和心肌細胞RS程度均顯著高于缺血組，進一步證實