1、生理學第一節 細胞的基本功能一、細胞膜的物質轉運功能1、單純擴散：脂溶性小分子物質高濃度向低濃度一側移動，如氧、二氧化碳等，不需要能量。2、易化擴散：非脂溶性物質轉運方式之一。（1）經載體擴散：葡萄糖、氨基酸等營養物質。具有高特異性、有飽和現象、競爭性克制的特點。（2）經通道擴散：Na/K/CL/Ca等離子(通道)，特異性不高，無飽和現象。離子選擇性和門控特性是它的兩個基本特性。3、積極轉運：分子等從低濃度一側移向高濃度一側(誰積極誰耗能)，消耗ATP。1）、鈉泵(鈉鉀泵、Na-K依賴性ATP)的意義：（1）導致膜內外Na和K的濃度差；（2）維持細胞的正常形態、胞質滲入壓、體積；（3）導致膜內

2、高K，為細胞代謝的必需條件。（4）鈉泵活動導致的膜內外Na濃度勢能差是其她物質繼發性積極轉運的動力。（5）哇巴因是鈉泵的一種特異性克制劑。2）、鈉泵激活：胞內Na增長和胞外K增長。每分解一種ATP，移出3個Na，移入2個K。3）、繼發性積極轉運：葡萄糖、氨基酸-葡萄糖在小腸黏膜上皮的積極吸取。4、出胞入胞：大分子物質(細菌、病毒、異物、脂類物質等)，耗能。二、細胞的興奮性和生物電現象產生機制 內負外正(極化)，靜K動Na，內K外Na1、靜息電位：重要由K外流形成，接近K的電-化學平衡電位；2、動作電位：重要由Na內流形成，Na平衡電位根據Nernst公式計算的數值實際測得的動作電位超射值。特點

3、：“全或無”特性(可因刺激過弱而不產生，一旦產生就達到最大)和可傳播性(傳導不衰減)；具有不應期。動作電位產生機制：上升支(動Na-Na內流)、下降支(靜K-K外流)、峰電位(失活不開放)、負后電位(K蓄積膜外)、正后電位(生電性鈉泵作用成果)。（二）極化、去極化、超極化、復極化和閾電位去極化 超極化 復極化-50 - -70 -100局部興奮的特點：不是“全或無”的；不能在膜上做遠距離的傳播(衰減性)；可以互相疊加(可以總和)。（三）興奮性和閾值興奮性：可興奮細胞(神經細胞、肌細胞、腺細胞)受刺激后產生動作電位的能力。閾電位：是細胞去極化達到產生動作電位(Na通透性忽然增大)的臨界膜電位數值

4、。閾刺激：剛能引起組織發生興奮的最小刺激。閾強度：引起組織發生興奮的最小刺激強度-衡量組織興奮性高下指標。閾 值：引起動作電位的最小刺激強度，衡量細胞和組織興奮性大小的最佳指標。分 期：絕對不應期-興奮性為零-峰電位，相對不應期-負后電位前期，超常期-負后電位后期，低常期-正后電位。（四）興奮在同一細胞上傳導特點1、有髓神經纖維動作電位傳導特點：郎飛結、跳躍性、節能。2、興奮傳導特點：雙向性、絕緣性、安全性、不衰減性、相對不疲勞性、完整性。（五）骨骼肌的收縮功能1、骨骼肌的神經-肌肉接頭：接頭前膜、接頭間隙和接頭后膜(終板膜-乙酰膽堿受體)構成。接頭前膜-以量子形式釋放Ach。2、骨骼肌的神經

5、傳遞：一方面Ca2+內流，Ach(乙酰膽堿)外流。3、終板電位特點：具有局部電位的所有特性；不能引起肌肉的收縮；興奮傳遞是一對一的。4、細胞間的傳遞特點：化學傳遞、單向傳遞、時間延擱、易受藥物或其她環境因素變化影響。5、阻斷Ach接頭傳遞的：美洲箭毒、-銀環蛇毒。6、膽堿酯酶-肌肉接頭處消除Ach。骨骼肌興奮-收縮藕聯：藕聯因子-Ca2+。第二節 血液一、血液的構成與特性1、內環境(細胞外液)：涉及組織液、血漿和少量的淋巴液、腦脊液；特點：理化性質、動態平衡。正常成年人的血液總量相稱于體重的7%-8%=紅細胞總容積/血細胞比容。2、血細胞比容：血細胞在血液中所占的容積比。血液中紅細胞越多，全血

6、比重越大；血漿蛋白越多，血漿比重越大。3、血漿蛋白的功能：白蛋白-維持血漿膠壓；球蛋白-提高免疫力；纖維蛋白原-參與凝血。4、血漿晶壓和血漿膠壓的比較：記憶：亮晶晶的鹽，調節細胞內外水平衡；粘糊糊的雞蛋清，調節血管內外水平衡。血漿滲入壓=晶壓+膠壓；重要取決于晶壓，高下與溶質的顆粒數有關。二、血細胞及其功能1、紅細胞特性：通透性、可塑變形性、滲入脆性、懸浮穩定性。血沉ESR越快，紅細胞懸浮穩定性越小。ESR與紅細胞疊連有關，后者又重要與取決于血漿成分的變化，因此ESR與血漿成分的變化有關，而與紅細胞自身無關：ESR加速-見于血漿中膽固醇、球蛋白、纖維蛋白原；蕩秋千越蕩越高ESR減慢-見于白蛋白

7、、卵磷脂。下來走白卵石路2、紅細胞功能：攜氧、緩沖血液中的酸堿物質。壽命120天。3、造血原料：Fe2+、蛋白質，VB12和葉酸為合成核苷酸的輔因子。紅細胞的生成重要受紅細胞生成素EPO等的調節；EPO重要由腎產生，組織缺氧是增進EPO分泌的生理性刺激因素。4、白細胞分類計數及功能：中性粒細胞(50%-70%)、淋巴細胞(20%-40%)、嗜酸性粒細胞(0.5%-5%)、嗜堿性粒細胞(0%-1%)、單核細胞(3%-8%)。5、血小板壽命7-14天，具有黏附、釋放、匯集、收縮、吸附等生理特性；少到50109/L自發性出血傾向。三、血液凝固和抗凝目前已知14種凝血因子：羅馬數字編號12種+高分子量

8、激肽原+前激肽釋放酶。從F到F，但無F，由于F是Fa，不屬于獨立的凝血因子；除F是Ca2+外，其她均為蛋白質；除F存在于組織外，其她均存在于新鮮血漿中；F、的合成需要VitK參與，稱依賴VitK的凝血因子；血中具有酶特性的凝血因子都以無活性的酶原形式存在，只有激活才干發揮作用；在凝血中起酶促作用的因子是F、和前激肽釋放酶；最不穩定的凝血因子是F、。1、凝血分內源性和外源性兩條途徑：“內外”，共同途徑F。（1）內源性凝血(血液中)：內。由因子活化啟動，血友病甲、乙、丙分別缺少F、。（2）外源性凝血(血液和組織中)：外。組織損傷產生的F活化啟動，反映環節少，速度快。2、血漿中抗凝物質重要是：抗凝血

9、酶()和肝素；肝素是一種強抗凝劑，記憶：能里能外。四、血型1、血型：紅細胞膜上特異性抗原(凝集原)的類型。目前有30個血型系統。記憶：細胞膜上有什么原就是什么型，自己不能抗自己抗原(凝集原)-紅細胞膜上；抗體(凝集素為球蛋白)-血漿上2、紅細胞有D抗原-Rh陽性；紅細胞無D抗原-Rh陰性。已知40多種Rh抗原，臨床關系密切的5種強弱依次：DECced。3、輸血：記憶：主側別樣紅，次側別樣清。（1）如果主側發生凝集實驗，則配血不合，受血者不能接受該供血者的血液；如果主側不凝集，次側發生凝集，稱配血基本相合，這種狀況見于將O型血輸給其她血型的受試者或AB型受血者接受其她型的血液。第三節 血液循環一

10、、心臟泵血功能1、心動周期：心臟每舒張收縮一次所構成的機械活動周期，是心率的倒數。2、心動周期心室壓力、瓣膜、血流和容積變化。3、心動周期中某些重點總結：（1）左心室壓力最高-迅速射血期末；（2）左心室容積最小-等容舒張期末；左室容積小張大房（3）左心室容積最大-心房收縮期末；（4）積極脈壓力最高-迅速射血期末；積極脈壓力高射低收（5）積極脈壓力最低-等容收縮期末；（6）積極脈血流量最大-迅速射血期；積極脈瓣關閉-迅速充盈期開始時；（7）室內壓升高最快-等容收縮期；室內壓下降最快-等容舒張期；（8）心室充盈重要靠心室舒張所致的低壓抽吸作用，房縮射血僅約占30%的血量。記憶：高左心，射血末；小左

11、心，等張末；大左心，房縮末；高積極，射血末；低積極，等收末；大流量，快射血；快室壓，等收縮。4、異長調節：心肌的收縮強度可隨著其心肌細胞初長度(由心室前負荷決定)的變化而變化，心肌具有的這種特性稱為異長調節。途徑：Starling自身調節，無神經、體液因素參與?？蓪е滦募∈湛s力的變化。只適應短期、細微變化的調節，如體位的忽然變化、動脈壓忽然升高等的調節。5、等長調節：通過變化心肌收縮力調節心臟泵血，心肌細胞初長度無變化。對持續、劇烈循環變化的調節，如缺氧、酸中毒、心衰使心搏出量減少時的調節。6、動脈血壓(后負荷)影響心搏出量，動脈血壓升高(等容收縮期延長、射血期縮短)導致搏出量減少。7、心率：

12、一般心率則心輸出量；但心率180次/分心室充盈期縮短心輸出量減少。二、心肌生物電現象和電生理特性1、有復極2期平臺期：心室肌細胞的重要特性，是心室肌動作電位復極較長的因素，決定心室肌細胞有效不應期長短。重要由Ca內流、少量Na負載、K外流形成。2、心室肌細胞動作電位分期及發生機制：0期去極Na內流，1、2、3期K外流，2期多種Ca內流，4期鈉泵來決定。4期無自動去極化。3、自律細胞形成機制：特點是4期自動去極化，快Na慢Ca。浦肯野纖維的4期去極化重要是Na內流；竇房結細胞4期自動去極化由Ca內流形成，速度快。4、心肌跨膜電位類型和特點：（1）快反映電位：涉及心房肌、心室肌、心房傳導組織、浦肯

13、野纖維，重要Na內流；特點：靜息電位大，去極幅度大，速度快，興奮擴布傳導快。（2）慢反映電位：涉及竇房結、房室結，重要Ca和Na內流；特點：靜息電位小，去極幅度小，速度慢，興奮擴布傳導慢。5、心肌生理特性：自律性、興奮性、傳導性、收縮性。6、有效不應期：涉及絕對不應期和局部反映期，相稱于心肌收縮活動的整個收縮期+舒張初期；意義：保證心肌不發生完全強直收縮從而保證了心臟的收縮和舒張交替進行。7、自律細胞涉及：竇房結房室交界區(結區除外)房室束浦肯野心肌(自律性由高到低)。自動興奮的頻率可衡量細胞自律性。8、心肌傳導性：浦肯野纖維-最快(4m/s)，房室交界-最慢(0.02m/s)；房室延擱是心內

14、興奮傳導的重要特點，使心臟不發生房室收縮重疊現象，保證了心室血液的充盈及泵血功能的完畢。三、血管生理1、形成血壓的基本因素：足夠的血液充盈和心臟射血。2、外周阻力：指小動脈和微動脈對血流的阻力。3、平均動脈壓1/3收縮壓+2/3舒張壓舒張壓+1/3脈壓；脈壓收縮壓-舒張壓。4、影響動脈血壓的因素：（1）收縮壓的高下反映心臟每搏量的多少。積極脈壓最高值。（2）舒張壓的高下反映外周阻力的大小。積極脈壓最低值。（3）積極脈和大動脈的彈性儲器作用：老年人脈壓大是由于動脈管壁硬化，大動脈彈性儲器作用削弱，收縮壓明顯升高，舒張壓明顯減少；但老年人小動脈常同步硬化，以致外周阻力增大，使舒張壓也常常升高。（4

15、）心率的變化重要影響舒張壓。心率加快時，心室舒張期明顯縮短，舒張壓明顯升高。5、有效濾過壓(毛細血管血壓+組織液膠體滲入壓)-(血漿膠體滲入壓+組織液靜水壓)。6、右心衰：靜脈回流受阻，毛細血管血壓升高，引起組織水腫。7、微循環：機體進行物質和氣體互換的場合。其中迂回通路互換物質，動-靜脈短路調節體溫。四、心血管活動的調節1、心交感神經節后神經遞質：去甲腎上腺素；效應：正性變時、正性變傳導、正性變力。2、心迷走神經節后神經遞質：ACh；效應：負性變時、負性變傳導、負性變力。3、交感縮血管纖維的體內分布狀況：皮膚骨骼肌和內臟冠脈和腦血管。4、動脈壓力感受器不是直接感受血壓的變化，而是感受血管壁的

16、機械牽張限度。5、頸動脈竇(竇神經舌咽神經)和積極脈弓(迷走神經)調節血壓是負反饋機制：（1）血壓升高心率減慢，外周血管阻力減少血壓下降；（2）血壓減少心率加快，外周血管阻力增長血壓升高。6、血管緊張素：已知的最強的縮血管活性物質之一，強烈刺激腎上腺皮質球狀帶細胞合成和釋放醛固酮。7、腎上腺素與受體結合-強心；去甲腎上腺素(NE)與受體結合-升壓，心率減慢；去甲腎上腺素與2受體結合-舒張支氣管平滑肌。8、在心舒初期，冠脈血流達高峰。動脈舒張壓高下和心舒期的長短直接影響冠脈血流量。舒張期延長使冠脈血量增長。縮血管物質兒茶酚胺并非使冠脈血管收縮、血量減少，而是使冠脈血量增長。第四節 呼吸1、呼吸環

17、節： 外呼吸(肺通氣、肺換氣)；氣體在血液中的運送；內呼吸(組織換氣)。一、肺通氣1、肺通氣原動力：呼吸肌的收縮和舒張引起的節律性呼吸運動；肺通氣直接動力：肺內壓與大氣壓之間的壓力差。2、吸氣肌為：膈肌、肋間外??；呼氣肌為：腹肌、肋間內肌。3、胸腔內壓為負壓，生理意義：牽引肺擴張；有助于胸腔內的腔靜脈和胸導管擴張，減少PVC，增進靜脈血、淋巴液回流。4、胸膜腔內壓肺內壓-肺泡彈性回縮力。5、安靜呼吸時，無論吸氣或呼氣，胸內壓均為負壓。吸氣末：-5-+10mmHg，呼氣末：-3-+5mmHg。安靜呼吸：吸氣是積極，呼氣是被動；均由膈肌、肋間外肌收縮舒張來完畢。6、肺通氣阻力分：彈性阻力：安靜呼吸

18、時的重要阻力占總阻力的70%；非彈性阻力：涉及氣道阻力、慣性阻力和黏滯阻力，占總阻力30%。7、肺的順應性和彈性阻力成反比：順應性=1/彈性阻力(猶如騎單車的感覺，越順阻力越小)。8、肺泡表面活性物質(二棕櫚酰卵磷脂，DPPC)生理作用：減少表面張力，有助于肺泡的穩定性；保持肺泡相對干燥，避免肺水腫；減少吸氣做功；避免肺不張。9、某些概念：（1）潮氣量TV：每次呼吸時吸入或呼出的氣量。安靜呼吸時，一般以500ml計算。（2）余氣量(殘氣量)RV：最大呼氣末肺內不能呼出的氣量，正常成人1000-1500ml。功能余氣量FRC：安靜呼氣末尚留存在肺內的氣體量，正常成人2500ml，其意義是緩沖呼吸

19、過程中肺泡氣PO2和PCO2的變化幅度。（3）肺活量VC：潮氣量+補吸氣量+補呼氣量，反映肺一次通氣的最大能力，可以作為肺通氣功能的指標。正常成人男3500ml，女2500ml。（4）1秒用力呼氣量FEV1：不僅能反映肺活量容量的大小，并且可反映呼吸所遇阻力的變化，是評價肺通氣功能的首選指標。（5）肺總量TLC：肺活量+余氣量。（6）肺通氣量：每分鐘吸入或呼出的氣體總量，即潮氣量呼吸頻率。（7）最大通氣量一般可達150L，可以反映通氣功能的儲藏能力，一般用通氣貯量比例(正常93%)表達。（8）解剖無效腔：一部分留在鼻或口與終末細支氣管間，不參與氣體互換，容積約為150ml。肺泡無效腔：進入肺泡

20、內的氣體因血流分布不均而不能參與氣體互換的容積。生理無效腔解剖無效腔+肺泡無效腔。（9）肺泡通氣量(潮氣量-無效腔氣量)呼吸頻率，每次呼吸僅更新1/7肺泡內氣體。肺泡通氣量意義：潮氣量加倍，呼吸頻率減慢，通氣量增長，深慢呼吸；潮氣量減倍，呼吸頻率加快，通氣量減少，淺快呼吸。評價肺通氣功能較好的指標-時間肺活量；從氣體互換的意義來說，評價肺通氣功能最佳的指標-肺泡通氣量。二、肺換氣：是指肺泡和肺毛細血管之間的氣體互換。1、肺換氣核心因素：互換部位兩側的氣壓差。2、影響肺換氣因素：（1）呼吸膜厚度：氣體擴散速率與呼吸膜厚度成反比。共6層呼吸膜。（2）呼吸膜面積：氣體擴散速率與呼吸膜面積成正比。（3

21、）通氣/血流比值：VA/Q約為0.84，這一比值的維持依賴于氣體泵和血液泵的協調配合。（4）氣體分子的分子量：肺換氣與分子量的平方根成反比。（5）溶解度：肺換氣與氣體分子的溶解度、氣體分壓成正比。（6）細胞內液組織液的CO2分壓最高；吸入氣肺泡氣的O2分壓最高。三、氣體在血液中的運送1、O2的運送方式：氧合血紅蛋白(HbO2)。2、CO2的運送方式：以碳酸氫鹽HCO3-為主。3、氧解離曲線：S形（1）上段：相稱于PO2在60-100mmHg，只要PO2不低于60mmHg，Hb氧飽和度就能維持在90%以上。（2）中段：相稱于PO2在40-60mmHg。（3）下段：相稱于PO2在15-40mmHg

22、，反映血液中氧儲藏。4、波爾效應：PH、體溫、2,3-二磷酸甘油酸、PCO2時，氧解離曲線右移，可增長氧的運用。反之左移。5、CO中毒既阻礙Hb與O2結合，又阻礙Hb與O2的解離，需高壓氧治療。四、呼吸運動的調節1、CO2：脂溶性物質，單純擴散，重要刺激中樞化學感受器。又可通過外周感受器使呼吸深快。2、H+：刺激外周化學感受器為主。中樞感受器(延髓腹外側淺表部位頭、尾端)對腦脊液中的H+更敏感；外周感受器(頸動脈體、積極脈體)對動脈血中的H+更敏感。3、缺氧：刺激外周化學感受器，克制呼吸中樞。貧血或CO中毒時，血O2含量減少，但PaO2正常，故并不能加強呼吸。但應注意：僅當PaO280mmHg

23、時肺通氣量才浮現察覺到的增長；只有在嚴重肺氣腫、肺心病等狀況下的低氧刺激才有重要意義；臨床上低O2時，如吸入純氧可導致呼吸暫停。4、切斷迷走神經：呼吸變深變慢。第五節 消化和吸取一、胃腸神經體液調節的一般規律1、胃腸神經支配及其作用：內在：黏膜下神經叢：支配粘液的分泌。肌間神經叢：支配平滑肌細胞，參與消化道運動的控制。外來：交感神經：戰斗的神經，一般克制消化。副交感神經：多數是興奮性膽堿能纖維，增進胃腸蠕動。2、胃腸激素及其作用：促胃液素(胃泌素)-胃竇部G細胞；蛋白質分解產物刺激分泌；作用增進胃酸和胃蛋白酶原分泌，促胰島素分泌，促腸黏膜和胰腺外分泌部生長。促胰液素(胰泌素)-小腸上部黏膜S細

24、胞；鹽酸刺激分泌；作用增進胰液和膽汁HCO3-分泌，促胰島素分泌，促胰腺外分泌部生長，克制胃酸分泌。膽囊收縮素-小腸上部I細胞(DDI)；蛋白質分解產物刺激分泌；作用刺激胰液分泌和膽囊收縮，促胰島素分泌，促胰腺外分泌部生長。抑胃肽-小腸上部K細胞；脂肪及分解產物刺激分泌；作用刺激胰島素分泌，克制胃酸和胃蛋白酶分泌。促胃動素-小腸Mo細胞(Mzone人)；迷走神經、鹽酸、脂肪刺激分泌；作用刺激胃腸運動。二、口腔內消化1、唾液成分：粘蛋白、唾液淀粉酶、溶菌酶和無機鹽(為低滲液，但K+濃度血漿)等。2、溶菌酶有殺菌作用，淀粉酶對淀粉的初步和部分分解。3、靜息狀態下不斷分泌少量唾液以濕潤口腔，稱為基本

25、分泌。4、進食時唾液的分泌完全是神經反射性調節，最依賴副交感神經。三、胃內消化1、胃液成分及作用：G素嗜素壁太酸，十五給你主湯圓。2、粘液-碳酸氫鹽屏障對胃腸道粘膜有保護作用。3、VitB12重要在回腸吸取，因此胃大部切除術后必須由胃腸外補充VitB12，避免巨幼貧。內因子缺少可引起VitB12吸取障礙。4、Ach結合M3受體，可被阿托品阻斷；胃泌素受體為縮膽囊素-B/促胃液素受體，丙谷胺阻斷；組胺由胃泌酸區粘膜的腸嗜鉻細胞合成和分泌，作用于壁細胞上的H2受體，刺激胃酸分泌。5、消化器的胃液分泌分三期頭期：酸度和胃蛋白酶均高；神經調節，涉及條件和非條件反射；占整個消化期30%。胃期：胃液分泌酸

26、度高，但胃蛋白酶含量較頭期為少，神經+體液調節；占整個消化期60%。腸期：重要體液調節為主；胃液分泌量少；占整個消化期10%。6、移行性復合運動：胃部收縮開始于胃體的中部。7、胃排空的速度：糖蛋白質脂肪，混合食物完全排空需4-6小時，胃竇的運動功能/胃平滑肌的收縮-胃排空的重要動力。8、胃的運動傳入傳出都是迷走神經，故稱迷走-迷走反射，參與胃容受性舒張，在這個過程中，迷走傳出纖維是克制性的，其末梢釋放的遞質為血管活性腸肽(VIP)或NO。9、增進胃排空的有迷走-迷走反射、壁內神經叢反射。10、克制胃排空的有腸-胃反射。四、小腸內消化1、腸激活酶胰蛋白酶糜蛋白酶羧基肽酶、DNA酶、RNA酶。2、

27、膽汁：重要成分為膽鹽；肝膽汁呈金黃色或桔棕色，弱堿性；膽囊膽汁顏色深，呈弱酸性；作用為增進脂肪和脂溶性維生素A、D、E、K消化吸?。粺o消化酶(生物化學則說有！)。3、小腸的運動形式：緊張性收縮(空腹也存在，進食后增強)、分節運動(充足混和食糜和消化液)、蠕動(緩慢推動腸內容物)。4、纖維素進入十二指腸后，刺激促膽囊收縮素分泌作用最強。五、吸取1、大腸：水分和無機鹽的吸取。2、小腸：糖、蛋白質、脂肪、維生素、膽固醇等營養物質的重要吸取場合。3、回腸：VitB12、膽鹽。4、Fe2+、除VitB12外的大多數維生素、都在小腸上段吸取。第六節 能量代謝和體溫1、食物的熱價：一克食物氧化時所釋放出的能

28、量。氧熱價：消耗一升氧所產生的熱量。2、影響能量代謝的因素：肌肉活動、精神活動、食物的特殊動力效應、環境溫度等。3、食物的特殊動力效應：進食能刺激機體額外消耗能量，一般從進食后1小時左右開始，延續7-8小時；蛋白質30%混合型食物10%糖6%脂肪4%；為了補充體內額外的熱量消耗，進食時必須注意加上這部分多消耗的能量。4、基本代謝率：（1）條件：蘇醒、靜臥、未作肌肉運動，無精神緊張，食后12-14小時，室溫20-25。（2）正常范疇：15%以內，超過20%為病理性的。5、體溫正常值：直腸(36.9-37.9)口腔(36.7-37.7)腋下(36-37.4)。6、體溫晝夜節律：由下丘腦視交叉上核控

29、制。最低：清晨2-6時；最高：午后1-6時。體溫調定點：由視前區-下丘腦前部(PO/AH)控制。細菌所致的發熱是由于在致熱源作用下體溫調定點上調的成果；中暑是體溫調節中樞自身的功能障礙所致。7、人體重要產熱器官肝(安靜時)，骨骼肌(運動時)，新生兒的棕色脂肪組織參與非寒戰產熱；甲狀腺激素是調節產熱活動的最重要的體液因素。8、散熱方式：（1）體溫環境：輻射散熱；傳導散熱：冰帽；對流散熱：氣體、液體對流。（2）體溫環境：蒸發散熱：不感蒸發：皮膚和黏膜(重要是呼吸道黏膜)，與汗腺活動無關；30，24h蒸發量一般為1000mL，皮膚約600-800mL?？筛姓舭l(發汗)：汗腺積極分泌，汗液成分99%是

30、水，固體成分NaCl等，濃度一般低于血漿，大量發汗可導致高滲性脫水。（3）人體最重要的散熱部位是皮膚；安靜狀態下人體最重要的散熱方式是輻射散熱；高溫狀態下唯一的散熱方式是蒸發散熱。第七節 尿的生成和排出1、尿量正常值：1000-ml/d；多尿2500ml/d；少尿400ml/d；無尿100ml/d。2、尿生成的過程涉及：腎小球的濾過、腎小球和集合管的重吸取、腎小管和集合管的分泌。(水的重吸取-重要受ADH調節，Na和K的轉運-重要受醛固酮調節)一、腎小球的濾過功能1、正常成年人腎小球濾過率平均值為125ml/min。2、濾過度數：腎小球濾過率/腎血漿流量，正常人為125/660*100%=19

31、%。腎血漿流量不是通過變化有效濾過壓而是變化平衡點來影響腎小球濾過率，呈正有關關系。3、影響腎小球濾過率的因素：有效濾過壓=(腎小球毛細血管靜水壓+囊內液膠體滲入壓)-(血漿膠體滲入壓+腎小球囊內壓)。4、腎小球濾過膜：由毛細血管內皮細胞(內層)、內皮下基膜(中間層)和腎小囊臟層足細胞的足突(外層)構成，其中起最重要屏障作用的是基膜，重要阻擋大分子物質。5、葡萄糖和氨基酸100%在近端小管被重吸取。二、腎小管與集合管的轉運功能1、人兩腎每天生成原尿180L，99%被重吸取，1%被排出體外。2、Cl-、Na+重要在近端小管重吸取；近端小管對NaCl的吸取分積極重吸取(占2/3)和被動重吸取(占1

32、/3)兩部分，水的重吸取是被動的，隨Na鹽等物質的多少而變化(女人是水，跟著男人鹽走)。總吸取量為99%。3、NaCl在髓袢的重吸取部位在升支粗段，是一種積極重吸取NaCl、KCl的過程；速尿和利尿酸能克制Na+-2Cl-K+轉運，使NaCl重吸取減少而利尿。4、水的重吸取重要受ADH的調節，Na、K重要受醛固酮調節。5、HCO3-重吸取以CO2擴散的形式進行，需碳酸酐酶，優先于Cl-的重吸取。6、腎糖閾：當血液中葡萄糖濃度超過180mg/100ml時，腎小管對葡萄糖的吸取已達極限，尿中將浮現葡萄糖，此時的血糖濃度稱為腎糖閾。7、H+在近端小管重要通過Na-H互換進行；尿中每排出1個NH4+，

33、就有1個HCO3-被重吸取入血。三、尿生成的調節1、滲入性利尿：小管液中溶質濃度升高導致的利尿現象，例如：DM和甘露醇的利尿原理。2、腎交感神經興奮釋放NE，收縮血管，尿量減少。3、抗利尿激素：作用于遠端小管，由下丘腦視上核和室旁核的神經元合成，儲存于神經垂體。（1）血漿晶體滲入壓：大量失水晶壓升高ADH升高重吸取增多尿量減少；大量飲清水晶壓減少ADH減少重吸取減少尿量增多。（2）循環血量：大量失血ADH增多重吸取增多尿量減少。4、血K、Na的變化：K升高Na減少醛固酮增多；相反則醛固酮減少。醛固酮的分泌對K的變化遠比Na的變化敏感。保Na排K。血管緊張素對腎入球小動脈的收縮作用出球小動脈醛固

34、酮。四、清除率1、清除率125ml/min：腎小管對該物質必然能重吸取，但不能擬定能否分泌；清除率125ml/min：腎小管對該物質必然能分泌，但不能擬定能否重吸取。五、尿的排放1、骶髓骶段初級排尿中樞受損尿潴留；高位截癱尿失禁。第八節 神經系統的功能一、突觸傳遞1、影響突觸前膜遞質釋放量的核心因素是進入突觸前膜的Ca2+的數量。2、興奮性突觸后電位(EPSP)：指突觸后膜在某種神經遞質作用下產生局部去極化電位，Na+內流?？酥菩酝挥|后電位(IPSP)：指突觸后膜在某種神經遞質作用下產生局部超級化電位，Cl-內流。3、中樞興奮傳遞的特點：單向傳播、中樞延擱、興奮的總和(易化)、興奮節律的變化、

35、后發放(即后放電，常發生在環式聯系)、對內外環境變化的敏感性和易疲勞性。4、膽堿能纖維涉及：以Ach為神經遞質，所有交感和副交感節前纖維；大多數副交感節后纖維；軀體運動神經纖維。膽堿能受體分：毒覃堿受體(M受體)：阿托品為阻斷劑。虹膜環行肌收縮。煙堿受體(N受體)：骨骼肌收縮。筒箭毒堿能同步阻斷N1、N2受體；六烴季銨阻斷N1受體，十烴季銨阻斷N2受體(六小十大，小的對小的，大的對大的)5、腎上腺素能纖維涉及：以去甲腎上腺NE為神經遞質，多數交感節后纖維。腎上腺素能受體分：受體：重要為興奮(血管、子宮、虹膜輻射狀肌)，少數為克制性效應如小腸舒張。受體：分1、2和3受體，重要為克制，除心肌興奮；

36、2受體增進糖酵解，3受體增進脂肪分解。阻斷劑：酚妥拉明阻斷受體，其中哌唑嗪阻斷1受體，育亨賓阻斷2受體；普萘洛爾阻斷受體，其中阿替洛爾、美托洛爾等阻斷1，丁氧胺阻斷2。6、神經除對所支配的組織有調節作用外，尚有營養作用，例如：脊髓灰質炎患者，脊髓前角運動神經元病變喪失功能，所支配的肌肉就發生萎縮。二、神經反射1、反射弧：感受器傳入神經神經中樞傳出神經效應器。2、非條件反射(如吸吮)是用于生存的，條件反射是后天建立的，可以消退。3、負反饋較正反饋多見，負反饋意義在于維持機體的生理功能穩態，正反饋意義在于增進某畢生理活動過程不久達到高潮并發揮最大效應。4、突觸前克制：通過變化突觸前膜的活動，最后使

37、突觸后神經元興奮性減少，從而引起克制的現象，重要為釋放的遞質減少。三、神經系統的感覺分析功能1、特異投射系統：點對點投射，重要引起特定感覺并激發皮層傳出沖動；不易受藥物影響。2、非特異投射系統：彌散投射，重要維持和變化大腦皮層的興奮狀態；網狀構造上行激動系統，多突觸接替系統，易受藥物影響。3、內臟痛特性：定位不明確；發生緩慢，持續時間長；對機械性牽拉、缺血、痙攣和炎癥等刺激敏感；特別能引起不快樂的情緒反映，并伴有惡心、嘔吐和心血管及呼吸活動變化。4、牽涉痛：內臟疾病引起遠隔的體表部位發生疼痛或痛覺過敏。往往發生在與患病內臟具有相似胚胎節段和皮節來源的體表部位，稱為皮節法則。心肌缺血心前區、左肩

38、和左上臂疼痛；膽囊炎右肩區疼痛；腎結石腹股溝區疼痛。5、下丘腦視交叉上核-生物節律的控制中心。溫、冷敏感神經元-視前區-下丘腦。延髓-基本生命中樞。脊髓-初級內臟反射中樞；下丘腦-高檔內臟反射中樞。中腦-瞳孔對光反射中樞。四、腦電活動1、記憶：安靜、閉眼、蘇醒；緊張活動；困倦；熟睡、嬰幼兒。2、嬰兒枕葉常用波；幼兒則一般為波；青春期后才浮現成人型波。五、神經系統對姿勢和軀體運動的調節1、骨骼肌牽張反射涉及腱反射、肌緊張兩種類型。（1）腱反射：指迅速牽拉肌腱發生的牽張反射，為單突觸反射。（2）肌緊張：受緩慢持續牽拉的肌肉發生緊張性收縮，制止被拉長，為多突觸反射，是維持軀體姿勢最基本的反射活動。2

39、、腱反射和肌緊張的感受器都是肌梭：運動神經元支配梭外肌纖維；運動神經元支配梭內肌纖維(小草需室內養，相應梭內)。肌梭與梭外肌并聯、梭內肌串聯。3、去大腦僵直：在中腦上、下丘之間切斷腦干的動物，稱為去大腦動物，去大腦僵直是由于切斷了大腦皮層運動區和紋狀體等部位與網狀構造的功能聯系，導致克制區活動削弱而易化區活動明顯占優勢的成果。產生機制分為：僵直：運動神經元重要支配所有肌纖維的收縮；僵直：運動神經元重要調節肌梭對牽張刺激的敏感性。4、基底神經節紋狀體(尾核+殼核+蒼白球)+中腦黑質+丘腦底核等；蒼白球稱為舊紋狀體，是纖維聯系的中心。黑質紋狀體的纖維是多巴胺能系統；黑質受損-帕金森病，多巴胺減少，

40、而靜止性震顫也許與丘腦外側腹核功能異常有關。紋狀體黑質的纖維是-氨基丁酸(GABA)能系統；紋狀體內部有乙酰膽堿(Ach)能系統；紋狀體受損-舞蹈病，多巴胺正常。多巴胺能系統作用是克制乙酰膽堿遞質系統的功能。5、小腦的重要功能：（1）前庭小腦：絨球小結葉；控制軀體平衡和眼球運動；受損后站立不穩、位置性眼球震顫。（2）脊髓小腦：蚓部和半球中間部；協調肢體運動；受損后意向性震顫、共濟失調、四肢乏力。（3）皮層小腦：半球外側部；參與設計和編程。一般無癥狀。第九節 內分泌一、下丘腦的內分泌功能1、下丘腦-腺垂體單位：位于下丘腦內側基底部“促垂體區”的小細胞肽能神經元分泌下丘腦調節肽，經垂體門脈系統運送到腺垂體，調節腺垂體激素的合成和釋放。2、下丘腦-神經垂體單位：位于下丘腦前部視上核和室旁核的大細胞肽能神經元可合成ADH和催產素，激素沿下丘腦-垂體束的軸突運送，并儲存于神經垂體。ADH-視上核；催產素-室旁核。3、下丘腦調節肽部位：（1）腎上腺皮質激素：腎上腺（2）促腎上腺皮質激素：垂體(分泌生長激素、催乳素)（3）促腎上腺