1、關于缺血缺氧性腦病第一張，PPT共二十六頁，創作于2022年6月定義 由于各種原因引起的部分或完全缺氧、腦血流減少或暫停，致使腦損害而引起一系列神經精神異常表現的一種綜合征，稱為HIE。嚴重者可造成永久性神經功能損害。第二張，PPT共二十六頁，創作于2022年6月腦：對缺氧缺血最敏感的器官成人腦質量僅占體質量的2 % ,靜止時卻接受心排血量的15 % ,耗氧量占全身總耗氧量的20 %; 腦組織內基本沒有氧和營養底物儲備,腦血流一旦停止：10 s 內可利用氧儲備耗竭,有氧代謝停止;15 s 昏迷; 24 min 無氧代謝也停止、不再有ATP 產生;45min ATP 耗盡,所有需能反應停止;46

2、 min 后腦細胞發生不可逆性損傷。第三張，PPT共二十六頁，創作于2022年6月腦：最不堪一擊的器官缺血缺氧性腦病（Hypoxic Ischemic Encephalopathy） 高血壓性腦病（hypertensive encephalopathy）肺性腦病(pulmonary encephalopathy) 肝性腦病（hepatic encepHalopathy） 腎性腦病（ nephro-encephalopathy）透析性腦病（dialysis encephalopathy）尿毒癥性腦病（uremic encephalopathy） 風濕性腦病（rheumatic encephalo

3、pathy第四張，PPT共二十六頁，創作于2022年6月病因低氧性缺氧：以動脈血氧含量減少為特征，PO2降低：呼吸道阻塞、肺氣腫、溺水、呼吸肌麻痹、呼吸中樞抑制、麻醉意外、高山病貧血性缺氧：大量失血、貧血、碳氧血紅蛋白血癥（一氧化碳中毒）、正鐵血紅蛋白血癥（煙硝酸鹽中毒等）；循環障礙性缺氧（缺血缺氧性腦病Ischemic-Hypoxic Encephalopathy）：休克、心衰、心臟驟停等組織中毒性缺氧：因細胞氧化過程破壞，腦組織無法利用血氧所致：氧化物中毒等耗氧過度性缺氧：高熱或驚厥等第五張，PPT共二十六頁，創作于2022年6月缺氧性腦病與缺血缺氧性腦病沒有大的差別，基本的病因都是缺氧第

4、六張，PPT共二十六頁，創作于2022年6月發病機制（1）腦血流改變： 1.輕度或慢性缺氧時，體內血流重新分配，以保證心、腦的血 液供應。 2.缺氧時間延長，第二次重新分配，以保證基底節、腦干、丘 腦、小腦足夠的血流。大腦皮層矢狀旁區（分水嶺區，大腦 前、中、后動脈的邊緣帶）及其皮下白質缺血。 3.重度缺氧使血管自主調節功能失代償，深部灰質（基地節區） 發生損傷。 缺氧和高碳酸血癥：腦血管自主調節功能障礙，“壓力被動性腦血流” 第七張，PPT共二十六頁，創作于2022年6月 （2）腦細胞能量代謝改變： 1.缺氧時細胞內氧化代謝障礙，只能依靠葡 萄糖無氧酵解產生能量，同時產生大量乳 酸，導致酸中

5、毒和腦水腫。第八張，PPT共二十六頁，創作于2022年6月 2.鈣內流：缺氧時鈣泵活性減弱，導致鈣內流，當細胞內鈣濃度過高時，受鈣調節的酶被激活，如磷脂酶、核酸酶、蛋白酶等，產生一系列的神經細胞損傷和破壞作用。 第九張，PPT共二十六頁，創作于2022年6月 3.氧自由基的作用：缺氧缺血時，ATP降解，腺苷轉變為次黃嘌呤，在次黃嘌呤氧化酶作用下產生氧自由基，大量的氧自由基在體內積聚，損傷細胞膜、蛋白質和核酸，致使細胞的結構和功能破壞，血腦屏障的結構和完整性受到破壞，形成血管源性腦水腫。第十張，PPT共二十六頁，創作于2022年6月 4.興奮性氨基酸的神經毒性作用：能量衰竭可致鈉泵功能受損，細胞

6、外鉀離子堆積，細胞膜持續去極化，突觸前神經元釋放大量的興奮性氨基酸（谷氨酸），過度激活突觸后的谷氨酸受體，導致一系列生化連鎖反應，引起遲發性神經元死亡。第十一張，PPT共二十六頁，創作于2022年6月5.遲發性神經元死亡：缺氧缺血可引起二種不同類型的細胞死亡，即壞死和凋亡，缺氧缺血后由于急性能量衰竭造成細胞壞死，而于數小時后出現遲發性神經元死亡（即細胞凋亡），細胞凋亡是HIE神經細胞死亡的主要形式。第十二張，PPT共二十六頁，創作于2022年6月臨床表現無特異性可表現為：1.意識障礙：（興奮 嗜睡 昏睡）2.肌張力：正常 減低 松軟3.癲癇發作4.瞳孔改變：正常、擴大、縮小、不等大，光反射遲鈍

7、或 消失5.病程及預后：癥狀持續長，預后差，病死率高，存活者 多有后遺癥。第十三張，PPT共二十六頁，創作于2022年6月取決于缺氧的快慢、程度和持續時間，其共同點為CNS功能的廣泛抑制：輕度無意識障礙者：注意力不集中、判斷力下降、運動不協調嚴重者表現為意識障礙：昏迷、植物狀態、腦死亡第十四張，PPT共二十六頁，創作于2022年6月急性缺氧性腦病的三個臨床階段急性昏迷期：根據受累部位及程度的不同表現各異：腦干上部受損：去大腦綜合癥：四肢伸直性強直，瞳孔中度散大，對光反射消失。腦干上下部同時損害：四肢肌肉明顯松弛，角膜反射消失，呼吸不規則。通常持續12周，其中37天最危險第十五張，PPT共二十六

8、頁，創作于2022年6月急性缺氧性腦病的三個臨床階段去皮層狀態期：皮質下及腦干功能先恢復，皮質功能仍處于抑制狀態：無任何意識活動，不言，不語，不動，無表情，大小便失禁，對呼喚、觸壓均無反應，無任何自主動作，靠人工進食。對光反射存在，角膜反射存在，咳嗽反射存在。但病人常睜眼凝視，知覺大多喪失，對周圍和自身事物毫無所知。可有無意識的哭鬧和防御反應，四肢肌張力增高，雙上肢屈曲內收，雙下肢伸直內旋，呈去皮層強直狀態。有明顯的睡眠覺醒周期。部分13月進入恢復期，部分成持續性植物狀態（外傷12月以上，其他3月以上），部分死于并發癥。第十六張，PPT共二十六頁，創作于2022年6月急性缺氧性腦病的三個臨床階

9、段恢復期：意識活動逐漸恢復，言語重新出現，智能逐步好轉。部分死于并發癥，部分遺留癡呆、肢體癱瘓等后遺癥。第十七張，PPT共二十六頁，創作于2022年6月影像學輔助診斷HIE方法CT :對腦出血敏感。可以發現腦積水。第十八張，PPT共二十六頁，創作于2022年6月MR改變 MR：對HIE是最敏感的影像方法；腦白質彌漫性水腫：細胞毒性水腫伴血管源性水腫 顱內出血腦白質軟化腦葉腦梗死：契形病灶，灰白界限消失。第十九張，PPT共二十六頁，創作于2022年6月診斷暫無標準 可參照兒科診斷標準，主要是排除法 有造成缺血缺氧的病因，又能排除能造成缺血缺氧的其他疾病第二十張，PPT共二十六頁，創作于2022年

10、6月治療迅速解除引起缺氧的病因：病因治療是根本進一步阻止缺氧病理生理：最大可能腦保護1.支持治療（1）給氧：PaO260-80mmHg，避免PaO2過高或 PaCO2過低。 過度通氣降顱壓是腦復蘇最常用的方法之一，但迄今尚無證據支持過度通氣可改善預后。2005AHA心肺復蘇指南：維持PaCO2在正常水平的通氣量是合適的, 高通氣量的治療方法可能有害(推薦級別) （2）維持腦和全身血液灌注：避免腦灌注過高或過低。（3）維持血糖在正常水平。第二十一張，PPT共二十六頁，創作于2022年6月2.控制癲癇治療3.治療腦水腫：腦缺氧后數小時即可形成腦水腫，23d達高峰，5天后開始逐漸消退 酌情應用脫水劑

11、 ：甘露醇、甘油果 糖、 利尿劑、白蛋白第二十二張，PPT共二十六頁，創作于2022年6月4.亞低溫治療動物實驗顯示亞低溫治療能夠減少神經損害，而且低溫治療開始得越 早，再灌注持續時間越長，低溫保護作用就越明顯越持久.Holzer M等在對3個有關復蘇后低溫治療的隨機臨床實驗進行薈萃分析后 認為，SCA后亞低溫能改善神經系統預后，且不會產生明顯的不良影響。適應證：院外室顫（ventricular fibrillation，VF）或院內外非VF所 致的SCA，以及自主循環恢復后無意識但有滿意血壓的患者。溺水、低溫 所致的SCA及復蘇后低體溫患者一般不實施誘導低溫。 方法：通過血管內置入冷卻導管，膀胱內注入冰生理鹽水，應用冰毯、冰袋、冰帽等，迅速將患者體溫降至3234，持續1224h。 中國心肺復蘇指南2009。第二十三張，PPT共二十六頁，創作于2022年6月5.腦保護：鈣離子拮抗劑，谷胱甘肽，神經節苷脂等中藥：動物實驗初步表明，川芎嗪、左旋四氫 巴馬汀對腦缺血再灌注損傷具有保護作用。 6.高壓氧治療第二十四張，PPT共二十六頁，創作于2022年6月 皮質激素：目前不主張常規應用。 以往曾認為大劑量皮質激素可穩