1、幽門螺桿菌與腦堵塞相關(guān)性的討論幽門螺桿菌(Helibaterpylri,Hp)自1982年arren和arshall首次別離出以來，一直是消化內(nèi)科最熱門最前沿的研究話題。現(xiàn)一般認(rèn)為:H.pylri是慢性活動性胃炎特別是B型胃炎的主要致病因素。H.pylri是消化性潰瘍尤其是DU的主要致病因素。明確為胃癌的危險(xiǎn)因子,Hp與胃黏膜相關(guān)性惡性淋巴瘤(ALT)親密相關(guān)。H已經(jīng)把Hp列為第一類致癌物質(zhì)。但是近年來，Hp感染與許許多多胃外疾病的關(guān)系也越來越引起臨床的重視，感染與慢性活動性胃炎、消化性潰瘍、胃癌以及胃ALT淋巴瘤等胃部疾病的發(fā)生有關(guān)。除此之外，越來越多的臨床資料說明，Hp感染還參與了許多胃外

2、疾病的發(fā)生、開展過程。我們對92例腦堵塞患者及87例對照者進(jìn)展血清agAHp-IgG檢測，研究Hp感染與腦堵塞的相關(guān)性，進(jìn)一步討論腦堵塞的病因和新的治療方案。1資料與方法1.1研究對象選擇2002年1月2022年12月在我院住院的腦堵塞患者92例，全部病例符合1995年第四屆全國腦血管病學(xué)術(shù)會議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)，并經(jīng)頭顱T確診。其中男62例，女30例，年齡6088歲，平均68.356.83歲。對照組:選擇同期入院的非心腦血管病患者及安康體檢者共87例，男47例，女40例，年齡6180歲，平均65.488.80歲。排除標(biāo)準(zhǔn):既往有明確的胃、十二指腸病史及其他消化系統(tǒng)疾病者，惡性腫瘤患者，嚴(yán)重肝腎功

3、能損害者，冠心病患者，嚴(yán)重貧血者以及合并各種嚴(yán)重感染者。1.2方法1對所有研究對象進(jìn)展一般情況調(diào)查登記，工程包括性別、年齡、既往病史、高血壓史、糖尿病病史、吸煙、飲酒以及肥胖情況。2用血清學(xué)試驗(yàn)檢測Hp。用金標(biāo)法檢測患者血清中agAIgG，受檢者均清晨空腹抽血，別離血清。血清agA-Hp-IgG參照產(chǎn)細(xì)胞毒素幽門螺桿菌IgG抗體酶聯(lián)免疫檢測ELISA試劑盒上海晶瑩生物技術(shù)提供說明進(jìn)展測定，陽性者說明有Hp的感染。同時(shí)檢測患者血壓，血清總膽固醇T，甘油三酯TG，血糖Glu，反響蛋白RP。2結(jié)果2.1腦堵塞與Hp感染的關(guān)系腦堵塞組和對照組agA-Hp-IgG的陽性率分別為69.57%64例和43.

4、68%38例，兩組比擬差異有顯著性P0.05。2.2腦堵塞組agA-Hp-IgG陽性與陰性者T、TG、Glu之間比擬差異無顯著性P0.05；而RP之間比擬差異有顯著性P0.01，見表1。表1腦堵塞組agA-Hp-IgG陽性與陰性者檢測指標(biāo)略3討論Hp的ag-A是一種與細(xì)胞毒性產(chǎn)生相關(guān)的Hp抗原，具有很強(qiáng)的毒性，其與細(xì)胞空泡毒素AVa-A是目前Hp諸多致病因素中備受人們關(guān)注的Hp毒素，最近的研究說明Hp感染與許多胃、十二指腸外疾病如冠心并腦堵塞等的發(fā)生開展有關(guān)。其發(fā)病機(jī)制認(rèn)為是，在Hp感染的患者中ag-A菌株陽性者可通過持續(xù)的弱的炎癥刺激而加速動脈粥樣硬化形成，并通過激活血管內(nèi)皮細(xì)胞因子的生成和

5、增加促凝物質(zhì)而影響凝血機(jī)制，導(dǎo)致內(nèi)皮功能障礙，增加動脈硬化的危險(xiǎn)性1。本研究中，我們采用病例對照研究的方法，研究發(fā)現(xiàn)腦堵塞agA-Hp-IgG的陽性率顯著高于對照組P0.05，說明老年腦堵塞的發(fā)生與Hp感染有關(guān)，而且可能主要與ag-A陽性的Hp感染有關(guān)。arkusHS等2觀察了238例患者和119例安康對照者，結(jié)果發(fā)現(xiàn)缺血性腦血管病中Hp陽性率明顯高于對照組，排除了其他危險(xiǎn)因素如高血壓、糖尿并吸煙和社會經(jīng)濟(jì)狀況后Hp與缺血性腦血管病的關(guān)系仍有意義;李亞軍等3測定83例連續(xù)住院的腦堵塞患者血清agA-Hp-IgG，并與71例安康對照組比擬，結(jié)果發(fā)現(xiàn)agA-Hp-IgG陽性率為45.8%，對照組為

6、19.7%，差異有顯著性，提示慢性Hp感染尤其是ag-A陽性Hp菌株感染與腦堵塞的發(fā)生有關(guān)。本組的研究結(jié)果與上述國內(nèi)外報(bào)道相似。研究發(fā)現(xiàn)，補(bǔ)體的激活以及其他炎癥前介質(zhì)直接參與了腦堵塞的許多病理過程。血漿RP在腦堵塞的發(fā)生中不僅是一個(gè)炎癥的伴隨效應(yīng)，而可能參與炎癥的致病作用4，其可能解釋如下：RP可與包括脂蛋白在內(nèi)的一系列物質(zhì)結(jié)合，引起RP在部分特別是粥樣斑塊的沉積，通過補(bǔ)體激活途徑可能損傷血管內(nèi)皮并引起斑塊破裂，從而參與腦堵塞的形成。當(dāng)腦堵塞發(fā)生后，血漿RP的增高可能會造成損傷部位的RP與磷脂的結(jié)合，從而進(jìn)一步加重缺血或出血部位的炎癥損傷。在本研究中，腦堵塞組agA-Hp-IgG陽性與陰性者T

7、、TG、Glu之間比擬差異無顯著性P0.05；而RP之間比擬差異有顯著性P0.01。說明Hp感染是否是通過血脂代謝的改變而增加老年腦堵塞的發(fā)生尚不確定，但Hp感染可使血漿RP顯著增高，從而在腦堵塞的發(fā)病機(jī)理上起到一定的作用。總之，腦堵塞患者存在Hp感染，但Hp感染是否確為老年腦堵塞的一個(gè)獨(dú)立危險(xiǎn)因素，其確切的發(fā)病機(jī)制如何，尚需進(jìn)展大規(guī)模多中心的前瞻性研究。【參考文獻(xiàn)】1PaseriV，aartaG，PattiG，etal.AssiatinfvirulentHelie-haterpylristrainsithisheiheartdisease.irulatin，1998，9717:1675-1679.2arkusHS，endallA.Helibaterpylriinfetin:ariskfatrfrisheierebrvasulardiseaseandartidathera.JNeurlNeur-surgPsyhiatry，199