1、傳染病防治法特殊傳染病PUMCH-ER-xsy2022-4-22第一頁，共一百三十八頁。中華人民共和國傳染病防治法 2004年8月28日第十屆全國人民代表大會常務委員會第十一次會議修訂自2004年12月1日起施行 與15年前的老版本，有明顯不同第二頁，共一百三十八頁。傳染病法目錄 第一章 總那么 第二章 傳染病預防 第三章 疫情報告、通報和公布 第四章 疫情控制 第五章 醫療救治 第六章 監督管理 第七章 保障措施 第八章 法律責任 第九章 附那么第三頁，共一百三十八頁。列入法律的法定傳染病達37種，其中甲類2種，乙類25種，丙類10種；區別對待分類管理 非典、禽流感、肺炭疽列入乙類按甲類傳染

2、病對待；艾滋病由甲類降為乙類 。第四頁，共一百三十八頁。本法規定的傳染病分為甲類、乙類和丙類。 甲類傳染病是指：鼠疫、霍亂。 乙類傳染病是指：傳染性非典型肺炎、艾滋病、病毒性肝炎、脊髓灰質炎、人感染高致病性禽流感、麻疹、流行性出血熱、狂犬病、流行性乙型腦炎、登革熱、炭疽、細菌性和阿米巴性痢疾、肺結核、傷寒和副傷寒、流行性腦脊髓膜炎、百日咳、白喉、新生兒破傷風、猩紅熱、布魯氏菌病、淋病、梅毒、鉤端螺旋體病、血吸蟲病、瘧疾。 丙類傳染病是指：流行性感冒、流行性腮腺炎、風疹、急性出血性結膜炎、麻風病、流行性和地方性斑疹傷寒、黑熱病、包蟲病、絲蟲病，除霍亂、細菌性和阿米巴性痢疾、傷寒和副傷寒以外的感染

3、性腹瀉病。 第五頁，共一百三十八頁。處理原那么管理傳染源切斷傳播途徑提高易感人群免疫力第六頁，共一百三十八頁。醫生應該注意的問題明確目前37類傳染病及分類注意自我防護及時上報填報傳染病卡，聯系電話 報告院感或院總治療過程中注意隔離，保護其他就診患者第七頁，共一百三十八頁。疫情報告時限在發現甲類傳染病鼠疫、霍亂和乙類傳染病中的非典、禽流感、肺炭疽的病人、病原攜帶者和疑似病人時，城鎮于小時內，農村于小時內，以最快的通訊錄方式向發病地的衛生防疫機構報告，并同時報出傳染病報告卡。 第八頁，共一百三十八頁。發現其他乙類傳染病病人、病原攜帶者和疑似病人時，城鎮于12小時內，農村于24小時內向發病地的衛生防

4、疫機構報出傳染病報告卡。發現丙類傳染病病人時，應當在24小時內向發病地的衛生防疫機構報出傳染病報告卡。 第九頁，共一百三十八頁。腹瀉病人門急診接診要求 登記工程按要求填寫 100病人做便培養 傳染病報卡及時準確可疑霍亂病人 臨床病癥典型 懸滴動力 制動試驗 明確流行病學史便培養結果病例CDC確診后轉傳染病院立即填寫傳染病報告卡由醫院派救護車和醫護人員護送轉院送病人救護車由傳染病院負責徹底消毒即刻上報工作日報告院感辦節假日報告院總2小時內聯系電話 報告區CDCCDC負責核實確診決定處理方法指導消毒隔離接診部門做到 隔離病人 醫務人員穿隔離衣高筒靴、戴手套 采集吐、瀉物做培養 密切接觸者進行登記采

5、便、暫時留觀，預防性應用抗生素 查明污染范圍并消毒隨時消毒終末消毒第十頁，共一百三十八頁。 霍.亂cholera 第十一頁，共一百三十八頁。霍亂:G-霍亂弧菌所致的烈性腸道傳染病，臨床表現輕重不一，典型病例有劇烈無痛性吐瀉、米泔樣大便、嚴重脫水、循環衰竭、肌肉痛性痙攣等特征。人群感染以隱性感染者比例較大，在顯性感染者中以輕型病例為多，類似普通腸炎。霍亂和副霍亂統稱為霍亂，通過內毒素、外毒素致病第十二頁，共一百三十八頁。七次大流行的霍亂霍亂弧菌革蘭染色陰性，菌體長1.52.0m，寬0.30.4m，彎曲如逗點狀，有一根極端鞭毛，其長度為菌體的45倍。該菌運動活潑，在暗視野懸液中可見穿梭運動，糞便可

6、用于直接涂片檢查。霍亂弧菌經枯燥2h或加熱5510min即可死亡，煮沸立即死亡。弧菌接觸120003000升汞或1500000高猛酸鉀，數分鐘即被殺滅，在0.1%漂白粉中10分鐘即死亡。霍亂弧菌在正常胃酸中能生存4分鐘，在未經處理的糞便中存活數天。在pH7.68.8的淺水井中，古典霍亂弧菌平均存活7.5天，愛爾托霍亂弧菌為19.3天。愛爾托弧菌在海水和深水井中存活1013天。氯化鈉濃度高于4%或蔗糖濃度在5%以上的食物、香料、醋、酒等，均不利于弧菌的生存。霍亂弧菌在冰箱內的牛奶、鮮肉和魚蝦水產品存活時間分別為24周、1周和13周；在室溫存放的新鮮蔬菜存活15天。霍亂弧菌在砧板和布上可存活相當長

7、時間，在玻璃、瓷器、塑料和金屬上存活時間不超過2天。 第十三頁，共一百三十八頁。第十四頁，共一百三十八頁。流行病學 病人與帶菌者是霍亂的傳染源。潛伏期帶菌者尚無吐瀉，恢復期帶菌者排菌時間一般不長，兩者作為傳染源的意義居次要地位。海洋甲殼類生物外表可粘附愛爾托弧菌，當進食污染海產品后可形成霍亂流行。實驗觀察，愛爾托弧菌為人工飼養的泥鰍、鱔魚吞食后，可在后者體內生長繁殖，然后排入水中；因此泥鰍、鱔魚可成為弧菌的保存宿主，散播病原菌，造成霍亂流行。病后二次發生嚴重感染者少見。實驗感染霍亂弧菌的志愿者，對第二次感染的具高度抵抗力，其時間至少可維持3年。第十五頁，共一百三十八頁。臨床表現潛伏期1-3天，

8、短者數小時，長者7天，大多急起，少數在發病前1-2天有頭昏、疲勞、腹脹、輕度腹瀉等前驅病癥。古典生物型與0139型霍亂弧菌引起的疾病，病癥較嚴重，埃爾托型所致者，輕型較多，無病癥者也多。 第十六頁，共一百三十八頁。典型三期 第一期：瀉吐期急劇腹瀉、嘔吐，無痛性。少數病人可因腹直肌痙攣而引起腹痛不伴里急后重。大便開始為泥漿樣或水樣，尚有糞質；迅速成為米泔水樣或無色透明水樣，少數重癥病人偶有出血呈洗肉水樣或柏油樣。大便量多，每次可超過1000ml，每日十余次，甚至難以計數。嘔吐多在腹瀉后出現，嘔吐物先為胃內容物，以后為清水樣。嚴重者可為“米泔水樣，輕者可無嘔吐。本期持續數小時至1-2天。 第十七頁

9、，共一百三十八頁。第二期：脫水期由于頻繁的腹瀉和嘔吐，水、電解質、酸堿平衡紊亂，病人迅速出現脫水和微循環衰竭。肌肉痙攣多見于腓腸肌和腹直肌。體表體溫下降，成人肛溫正常，兒童肛溫多升高。此期一般為數小時至2-3天。 第三期：恢復期病人脫水得到及時糾正后，多數病癥消失而恢復正常，腹瀉次數減少，甚至停止。聲音恢復、皮膚濕潤，尿量增加。約1/3病人有反響性發熱，極少數病人，尤其是兒童可有高熱。 第十八頁，共一百三十八頁。霍亂分型無病癥型感染后無何病癥，僅呈排菌狀態，稱接觸或健康帶菌者，排菌期一般為5-10天，個別人可遷延至數月或數年，成為慢性帶菌者。輕型 病人微感不適，每日腹瀉數次，大便稀薄，一般無嘔

10、吐無脫水表現，血壓、脈搏均正常，血漿比重在1.026-1.030間，尿量無明顯減少。中型 吐瀉次數較多，每日達10-20次。大便呈米泔水樣，有一定程度的脫水。血壓降低收縮壓為9.31-12kPa90-70mmHg，脈搏細速，血漿比重為1.031-1.040，24h尿量在500ml以下。第十九頁，共一百三十八頁。霍亂分型重型吐瀉頻繁，脫水嚴重，血壓低，甚至不能測出，脈速弱常不能觸及，血漿比重1.041，尿極少或無尿。爆發型亦稱干性霍亂，甚罕見。起病急驟，不待瀉吐出現，即因循環衰竭而死亡。第二十頁，共一百三十八頁。診斷標準：流行病學+臨床表現+病原學 具有以下之一者，可診斷為霍亂有腹瀉病癥，糞便培

11、養霍亂弧菌陽性。霍亂流行期間，在疫區內有典型病癥，雖然糞便培養未發現霍亂弧菌。如有條件可作雙份血清凝集素試驗，滴度4倍上升者可診斷。疫原檢索中發現糞便培養陽性前5天內有腹瀉病癥者，可診斷為輕型霍亂。第二十一頁，共一百三十八頁。疑似診斷具有以下之一者具有典型霍亂病癥的首發病例，病原學檢查尚未肯定前。霍亂流行期間與霍亂患者有明確接觸史，并發生瀉吐病癥，而無其他原因可查者。 疑似病人應進行隔離、消毒，作疑似霍亂的疫情報告，并每日作大便培養，假設連續二次大便培養陰性，可作否認診斷，并作疫情訂正報告。第二十二頁，共一百三十八頁。病原菌檢查 常規鏡檢可見粘液和少許紅、白細胞。涂片染色取糞便或早期培養物涂片

12、作革蘭染色鏡檢，可見革蘭陰性稍彎曲的弧菌。懸滴檢查將新鮮糞便作懸滴或暗視野顯微鏡檢，可見運動活潑呈穿梭狀的弧菌。所有疑心霍亂患者糞便，除作顯微鏡檢外，均應作增菌培養。第二十三頁，共一百三十八頁。治療隔離：確診及疑診病例應分別隔離，徹底消毒排泄物。病人病癥消除后，糞便連續兩次培養陰性方可解除隔離。補液：最重要的治療措施并發癥的處理消炎：抗菌藥物控制病原菌后可縮短病程，減少腹瀉次數。但僅作為液體療法的輔助治療。 藥物：復方新諾明 、多西環素、諾佛沙星或環丙沙星，以上藥物任選一種，連服3日。不能口服者可應用氨芐西林肌肉或靜脈注射。 第二十四頁，共一百三十八頁。預防一控制傳染源二切斷傳播途徑三保護易感

13、人群第二十五頁，共一百三十八頁。鼠 疫Pestis第二十六頁，共一百三十八頁。概述鼠疫，也叫黑死病，是由G-桿菌引起的烈性傳染病主要表現為高熱、淋巴結腫痛、出血傾向、肺部炎癥肺鼠疫是鼠疫中最嚴重的一型，病死率極高。敗血型鼠疫又稱爆發型鼠疫，患者多在發病后24小時內死亡，很少超過3天，病死率高達100%。鼠疫患者皮膚大面織出血、瘀斑、壞死，死后尸體呈紫黑色，故稱“黑死病。在20世紀的幾場戰爭中，鼠疫是經常露面的生物武器。第二十七頁，共一百三十八頁。病原體鼠疫桿菌耶爾森菌屬典型菌：短而粗，兩端鈍圓，兩極濃染，幾乎成卵圓或橢圓形的小桿菌，長約12um，寬0.50.7um。有莢膜，無鞭毛，無芽孢。；G

14、iemsa染色法染色可清楚見到莢膜第二十八頁，共一百三十八頁。發病原理第二十九頁，共一百三十八頁。傳染源感染了鼠疫菌的以嚙齒動物為主的各種動物；鼠疫患者肺鼠疫、敗血型鼠疫及其他型鼠疫；染疫蚤類。第三十頁，共一百三十八頁。傳播途徑昆蟲媒介傳播空氣傳播接觸傳播第三十一頁，共一百三十八頁。3.易感人群人群對鼠疫無天然免疫力，不分種族、性別、年齡普遍易感； 職業關系較密切：狩獵、疫區放牧、屠宰等職業易感染發病，其他類職業就較少見 ；患病后可獲持久免疫力，預防接種可獲一定的免疫力第三十二頁，共一百三十八頁。臨床表現：全身中毒病癥類似腺鼠疫：占8590%。以急性淋巴結炎為特征。肺鼠疫：發病急，急性肺炎，肺

15、出血敗血型鼠疫：全身廣泛出血、DIC和心力衰竭，多在24小時內死亡，很少超過3天。病死率高達100%。輕型鼠疫第三十三頁，共一百三十八頁。腺鼠疫 第三十四頁，共一百三十八頁。肺鼠疫第三十五頁，共一百三十八頁。細菌學檢查“四步診斷(又叫四步檢查) :各種穿刺液、痰液、血液等體液的鏡檢、培養、動物接種和鼠疫噬菌體裂解試驗。對首獲菌株，還應進行生物學、生化學和血清學等方法的鑒定。第三十六頁，共一百三十八頁。鼠疫診斷方法流行病學+臨床病癥體征+實驗室檢查結果凡同時具有流行病學線索和鼠疫臨床病癥特點者，可判定為鼠疫疑似病例。凡鼠疫“疑似病例同時具有鼠疫細菌學檢查陽性患者或死體標本別離到鼠疫菌或血清學檢查

16、陽性，可判定為確診病例。需要同其他的感染性疾病等鑒別第三十七頁，共一百三十八頁。鼠疫的治療首選藥物鏈霉素，可將病死率降至5%輔助治療或預防性投藥四環素、卡那霉素、慶大霉素等廣譜抗菌素，磺胺類藥物鏈霉素治療鼠疫的用藥方法其他支持治療第三十八頁，共一百三十八頁。隔離標準鼠疫病人經治療體溫恢復正常，全身病癥及體征明顯好轉，再治療3-5天，停止治療后，對其血液、痰及咽喉分泌物連續檢菌3次，隔3天檢查一次，均為陰性。肺鼠疫為6次陰性。第三十九頁，共一百三十八頁。預防：1：？2：？3：？第四十頁，共一百三十八頁。炭疽Anthrax 第四十一頁，共一百三十八頁。炭疽桿菌生物學特性粗大桿菌，竹節樣排列 體內形

17、成莢膜，體外形成芽胞 營養要求不高，抵抗力非常強營養要求不高，在普通平板上生長良好第四十二頁，共一百三十八頁。炭疽桿菌生物學特性致病物質Pathogenic material：莢膜，抗吞噬作用，利于細菌繁殖炭疽毒素：很強的外毒素，損傷微血管內皮細胞，引起感染性休克，乃至死亡第四十三頁，共一百三十八頁。炭疽芽胞可在土壤、污水和皮毛上多年不死，在枯燥狀態下可存活2030年煮沸10分鐘或干熱1403小時可將芽胞殺死。炭疽芽胞對碘特別敏感，對青霉素、先鋒霉素、鏈霉素、卡那霉素等高度敏感。第四十四頁，共一百三十八頁。 其外毒素可抗腫瘤生物導彈技術：炭疽毒素+單克隆抗腫瘤抗體腫瘤第四十五頁，共一百三十八頁

18、。炭疽病炭疽是一種人畜共患病；食草類動物很容易感染炭疽病。因此，它也是皮毛加工業的一種職業傳染病。炭疽桿菌芽孢可通過破損的皮膚黏膜，經口鼻進入胃腸道和肺部，在人體內大量繁殖產生毒素從而引起感染發病。引起人類腸、肺、皮膚炭疽；炭疽病的潛伏期為1到5天，最為多見的類型是皮膚型炭疽，占病例的95%。第四十六頁，共一百三十八頁。皮膚炭疽在面、頸、手或前臂等暴露部位的皮膚出現紅斑、丘疹、水皰，周圍組織腫脹及浸潤，繼而中央壞死形成潰瘍性黑色焦痂，焦痂周圍皮膚發紅，腫脹，疼痛不顯著。引流該部位的淋巴結腫大且常化膿，伴有發熱、頭痛、關節痛等。少數嚴重病例，局部呈大片水腫和壞死。及時治療15-20天即可痊愈，嚴

19、重者可遷延1月以上，少數開展為敗血癥，皮膚炭疽病死率不超過3%。第四十七頁，共一百三十八頁。皮膚炭疽體表感染型炭疽第四十八頁，共一百三十八頁。皮膚炭疽體表感染型炭疽第四十九頁，共一百三十八頁。腸炭疽經口感染型炭疽急性起病，發熱，腹脹，劇烈疼痛，腹瀉，通常為血樣便或血水樣便。可有惡心、嘔吐，嘔吐物中含血絲及膽汁。可累及消化道以外系統。 約占3%-6%炭疽病例為經口感染型腸炭疽。 第五十頁，共一百三十八頁。肺炭疽吸入感染型炭疽、縱隔障炭疽 高熱，呼吸困難，可有胸痛及咳嗽，咯粘液血痰。肺部體征通常只有散在的細濕羅音。X射線的主要表現為縱膈影增寬。常見胸腔積液。 約占2%-3%炭疽病例，為吸入感染型肺

20、炭疽，病死率高，病初似感冒，進而出現嚴重的支氣管肺炎，可在23天內死于中毒性休克。 第五十一頁，共一百三十八頁。肺炭疽病人胸片：第五十二頁，共一百三十八頁。 肺炭疽第五十三頁，共一百三十八頁。其它類型炭疽腦膜炎型炭疽：可繼發于各型，也可能直接發生。劇烈頭痛，嘔吐，項強，繼而出現譫妄、昏迷、呼吸衰竭，腦脊液多為血性。 炭疽敗血癥：可經發于1-3各型，也可能直接發生。嚴重的全身中毒病癥，高熱、寒戰，感染性休克與彌漫性血管內凝血DIC表現，皮膚出現出血點或大片淤斑，腔道中出現活動性出血，迅速出現呼吸與循環衰竭。在循環血液中可檢出大量炭疽芽孢桿菌。 第五十四頁，共一百三十八頁。病原學檢查采取標本時必須

21、遵循的兩條原那么：1、盡可能在抗生素治療開始前采取標本。2、除必要時并在具備操作病毒細菌條件的實驗室內，不得用解剖的方式獲取標本。所需的血液與組織標本，均應以穿刺方式取得。第五十五頁，共一百三十八頁。防治傳染源：人與人之間不傳播皮膚型除外。芽胞是其致病形式，牛、羊、駱駝、騾等食草動物是其主要傳染源。當人直接或間接地接觸病畜和染菌的皮、毛、肉等，也會感染炭疽。 傳播途徑：空氣、接觸易感人群：平時，牧民、農民、皮毛和屠宰工作者易受感染剪毛工人病 ；戰時，炭疽桿菌曾被帝國主義作為致死戰劑之一 第五十六頁，共一百三十八頁。防治原那么prevention and treatment預防： 嚴格隔離病畜；

22、 死畜嚴禁解剖，燃燒或深埋2米以下； 對易感人群接種減毒活疫苗。第五十七頁，共一百三十八頁。治療大劑量青霉素G為首選抗生素次選氯霉素或大環內酯類抗生素或環丙沙星，然后根據藥敏試驗選取有效抗生素。皮膚炭疽患部可外敷紅霉素或金霉素軟膏，嚴禁切開引流或切除，也不可擠壓。抗休克與DIC治療 第五十八頁，共一百三十八頁。病房終末處理病人出院或死亡，禁止剖檢。病房應以甲醛薰蒸處理。次日經通風處理后才能恢復使用。消毒效果考核： 消毒效果必須通過取樣進行細菌別離培養確定，連續三次取樣，不能檢出具有完整毒力的炭疽芽孢桿菌時，方可認為已消除了炭疽芽孢桿菌的污染。 第五十九頁，共一百三十八頁。 狂犬病 rabies

23、第六十頁，共一百三十八頁。概述 狂犬病又名恐水癥(hydrophobia) 是由狂犬病毒所致，以侵犯中樞神經系統為主的急性人獸共患傳染病。 人狂犬病通常由病獸以咬傷方式傳給人。 臨床表現為特有的恐水、恐聲、怕風、恐懼不安、咽肌痙攣、進行性癱瘓等。病死率100%。 第六十一頁，共一百三十八頁。 流行病學 帶狂犬病毒的動物是本病的傳染源，以犬為主，其次為貓/豬和牛、馬等；一些貌似健康的犬的唾液中可帶病毒，帶毒率可達22.4%病毒主要通過咬傷傳播也可由帶病毒犬的唾液，經各種傷口侵入少數可在宰殺病犬、剝皮、切割等過程中被感染人群普遍易感。人被犬咬傷后的發生率為15%30%，被病狼咬傷后為50%60%。

24、第六十二頁，共一百三十八頁。臨床表現潛伏期長短不一，5日至20年或更長，一般l3個月。典型臨床經過分為3期。第六十三頁，共一百三十八頁。臨床表現前驅期 常有低熱、倦怠、頭痛、惡心、全身不適，繼而恐懼不安，煩躁失眠。 對聲、光、風等刺激敏感而有喉頭緊縮感。在愈合的傷口及其神經支配區有癢、痛、麻及蟻走等異樣感覺。本期持續24天。第六十四頁，共一百三十八頁。臨床表現興奮期 表現為高度興奮，突出為極度恐怖表情恐水、怕風。體溫常升高(3840)。恐水為本病的特征。典型患者雖渴極而不敢飲，見水、聞流水聲、飲水、或僅提及飲水時均可引起咽喉肌嚴重痙攣。外界多種刺激如風、光、聲也可引起咽肌痙攣。常因聲帶痙攣伴聲

25、嘶、說話吐詞不清，嚴重發作時可出現全身肌肉陣發性抽搐，因呼吸肌痙攣致呼吸困難和發紺。第六十五頁，共一百三十八頁。臨床表現患者交感神經功能常呈亢進，表現為大量流涎亂吐唾液，大汗淋漓，心率加快，血壓上升。病人神志多清晰，可出現精神失常，幻視幻聽等。本期約l3天。 第六十六頁，共一百三十八頁。臨床表現麻痹期 患者肌肉痙攣停止，進入全身緩和性癱瘓，由安靜進入昏迷狀態。最后因呼吸、循環衰竭死亡。該期持續時間較短。一般618小時。第六十七頁，共一百三十八頁。臨床表現本病全病程一般不超過6天。上述為狂躁型臨床表現。麻痹型(靜型)狂犬病少見。以脊髓或延髓受損為主。常見高熱、頭痛、嘔吐、腱反射消失、肢體軟弱無力

26、、共濟失調和大、小便失禁，呈橫斷性脊髓炎或上行性麻痹等病癥，最終因癱瘓死亡。第六十八頁，共一百三十八頁。 診斷1. 流行病學史2. 臨床表現3. 確診有賴于病毒抗原，病毒核酸、尸檢腦組織中的內格里小體或病毒別離等實驗室檢查。 第六十九頁，共一百三十八頁。治療 臨床曾應用多種藥物如-干擾素、阿糖腺苷、轉移因子和大劑量人抗狂犬病 免疫球蛋白治療，均告失敗。其病死率達100。第七十頁，共一百三十八頁。預防 傷口處理 應盡快用20肥皂水或01新潔爾滅(季胺類消毒液)反復沖洗至少半小時(季胺類與肥皂水不可合用)力求去除狗涎，擠出污血。 沖洗后用70酒精擦洗及濃碘酒反復涂拭傷口一般不予縫合或包扎，以便排血

27、引流。 如有抗狂犬病免疫球蛋白或免疫血清，那么應在傷口底部和周圍行局部浸潤注射。 尚要注意預防破傷風及細菌感染。第七十一頁，共一百三十八頁。預防 預防接種疫苗接種：暴露后預防：凡被犬或被其它可疑動物咬傷、抓傷者、或醫務人員的皮膚破損處被狂犬病病人唾液玷污時均需作暴露后預防接種。共接種5次，每次2ml，肌注，于0、3、7、14和30日完成，如嚴重咬傷，可全程注射10針，于當日至第6日每日一針，隨后于1，0、14、30、90日各注射一針。第七十二頁，共一百三十八頁。預防免疫球蛋白注射：人抗狂犬病毒免疫球蛋白(HRIG)，用量為20IUkg，馬抗狂犬病毒免疫血清(簡稱馬抗血清)為40IUkg，總量一

28、半在傷口行局部浸潤注射，剩余劑量作臂部肌肉注射。為防止馬血清的過敏反響，注射前應作皮膚過敏試驗，過敏者可脫敏注射。第七十三頁，共一百三十八頁。流行性腦脊髓膜炎epidemic cerebrospinal meningitismeningo - coccal meningitis第七十四頁，共一百三十八頁。一.概述由腦膜炎奈瑟菌引起的經呼吸道傳播的化膿性腦膜炎 突起高熱 劇烈頭痛，頻繁嘔吐 皮膚黏膜瘀點瘀斑 腦膜刺激征 G-雙球菌 內毒素致病 僅存于人體，抵抗力很弱第七十五頁，共一百三十八頁。第七十六頁，共一百三十八頁。二.流行病學傳染源 帶菌者 病人傳播途徑 呼吸道飛沫直接傳播人群易感性 普遍

29、易感 6m2歲 第七十七頁，共一百三十八頁。流行特征1地區性2周期性3季節性：11m5m (34m頂峰)4年齡分布：6m2歲5感染類型 60%70% 帶菌狀態 25%30% 出血點型 5%7% 上呼吸道感染型 1% 典型流腦第七十八頁，共一百三十八頁。發病過程 細菌 呼吸道繁殖 入血 短暫菌血癥 敗血癥 血腦屏障 腦脊髓膜第七十九頁，共一百三十八頁。 侵襲血管內皮細胞 局部出血壞死 瘀點瘀斑 細胞浸潤栓塞內 小血管痙攣 微循環障礙 有效循環血量 感染性休克毒 +小血管內皮細胞損傷 激活內外源凝血系統 DIC PLT凝集破壞素 凝血物質消耗 腦脊髓膜血管內皮細胞 通透性 顱壓 化膿性炎癥 壞死充

30、血水腫滲出第八十頁，共一百三十八頁。三.臨床表現潛伏期： 110d(23d)第八十一頁，共一百三十八頁。一.普通型前驅期敗血癥期腦膜炎期恢復期第八十二頁，共一百三十八頁。1.前驅期上呼吸道感染期12d低熱，咽痛，咳嗽表現不特異可檢出細菌第八十三頁，共一百三十八頁。2.敗血癥期1感染中毒病癥2瘀點瘀斑最重要的體征 70%90%病人有 部位：全身皮膚黏膜 大小：不等 開展：第八十四頁，共一百三十八頁。第八十五頁，共一百三十八頁。第八十六頁，共一百三十八頁。第八十七頁，共一百三十八頁。3.腦膜炎期病癥：顱壓升高表現 劇烈頭痛，頻繁嘔吐，煩躁不安體征：腦膜刺激征 頸強直 克氏征+ 布氏征+第八十八頁，

31、共一百三十八頁。頸 強第八十九頁，共一百三十八頁。4.恢復期體溫下降瘀點瘀斑消失病癥好轉神經系統檢查正常10%口唇皰疹回憶性診斷后遺癥第九十頁，共一百三十八頁。二爆發型敗血癥休克型腦膜腦炎型混合型第九十一頁，共一百三十八頁。1.敗血癥休克型 循環衰竭為主要特征1起病急，進展迅速，感染中毒病癥重2瘀點瘀斑迅速出現，增多擴大3循環衰竭導致休克4腦膜刺激征缺如或不明顯5易出現DIC第九十二頁，共一百三十八頁。第九十三頁，共一百三十八頁。第九十四頁，共一百三十八頁。2.腦膜腦炎型 腦實質嚴重損害為特征1高熱，瘀點瘀斑2腦實質損害表現 意識障礙，驚厥，昏迷 腦水腫表現： 腦疝：3。混合型：病死率高 第九

32、十五頁，共一百三十八頁。三輕型嬰幼兒流腦： 不典型 驚厥腹瀉咳嗽較多見 腦膜刺激征缺如老年人流腦 爆發型多見 WBC可能不高 病癥重，病程長，并發癥多 預后差，病死率高第九十六頁，共一百三十八頁。四.實驗室檢查血常規：細菌感染血象血和瘀斑的涂片、培養抗原抗體檢查CSF：常規 生化 涂片、培養第九十七頁，共一百三十八頁。五.診斷與鑒別診斷診斷 確診病例confirmed case):腦膜炎奈瑟菌+ 推定病例presumptive case): 革蘭陰性雙球菌+ 可能病例(probable case): 抗原實驗+，培養-鑒別診斷 病毒性 真菌性 結核性第九十八頁，共一百三十八頁。六.治療早期診斷

33、，早期就地及時治療抗生素：首選青霉素G 大劑量，2040萬u/kg.日，57天 次選頭孢菌素、氯霉素、磺胺激素抗休克、抗DIC、防治腦疝和呼吸循環衰竭等第九十九頁，共一百三十八頁。七.預防管理傳染源 病癥消失后3天，不少于病后1周切斷傳播途徑保護易感人群： 腦膜炎球菌A群多糖菌苗15歲以下 藥物預防：磺胺第一百頁，共一百三十八頁。麻疹measles第一百零一頁，共一百三十八頁。概述麻疹病毒是麻疹的病原體。傳染源：麻疹病毒只感染人類，急性發病的病人是唯一的傳染源。麻疹病毒存在于眼結膜、鼻、口、咽和氣管等處的分泌物。好發季節：好發于冬、春季。傳播途徑：麻疹病毒存在于眼結膜、鼻、口、咽和氣管等處的分

34、泌物，通過飛沫傳播。易感人群：1-5歲兒童第一百零二頁，共一百三十八頁。臨床表現典型麻疹有潛伏期，前驅期，出疹期和恢復期，典型病癥是高熱、皮疹及呼吸道卡他等炎癥。潛伏期：平均為天。 可無任何病癥。前驅期：天，發熱，上呼吸道卡他或結膜炎等，此期后期可見到頰粘膜周圍有紅暈的.灰白色小點，稱柯氏斑，是早期診斷麻疹的標志。 出疹期：多在發熱天后出現，持續日不等，皮疹為玫瑰色丘疹，自耳后、發際、前額、面、頸部開始逐漸涉及軀干和四肢手掌足底，出疹時體溫到達頂峰，皮疹出齊后體溫開始下降。 恢復期：皮疹色變暗，有色素沉著及糠皮樣脫落。 第一百零三頁，共一百三十八頁。第一百零四頁，共一百三十八頁。第一百零五頁，

35、共一百三十八頁。第一百零六頁，共一百三十八頁。疹子的鑒別1幼兒急疹退燒時出玫瑰色皮疹。2奶疹較麻疹細小。發疹無一定順序，消退不留痕跡。3猩紅熱的皮疹為猩紅色針尖大小皮疹，疹退后伴大片脫皮。4非特異性皮疹可能是由腸道病毒感染、藥物過敏等引起，皮疹多樣，不一而足。5風疹在5歲以上的兒童中比較常見，非常容易與輕型麻疹相混淆。一般來說，在典型病癥出現后才好鑒別。 第一百零七頁，共一百三十八頁。診斷標準診斷標準 以實驗室為主： 、麻疹疑似病人血中麻疹陽性。 、恢復期血清比急性期有倍或以上升高含由陰轉陽。 、從疑似麻疹病例的標本中別離到麻疹野病毒。 臨床診斷病例 符合以下條件的 麻疹 疑似病例為臨床診斷病

36、例： 、未進行流行病學調查，無實驗室診斷結果的臨床報告病例。 、完成調查前失訪或死亡的病例。 、流行病學調查說明與實驗室確診麻疹病例有明顯流行病學聯系的疑似病例。 、實驗室證實為麻疹爆發，同一爆發中其它未經實驗實證實的疑似病例。 第一百零八頁，共一百三十八頁。并發癥輕型麻疹并發癥少。重型麻疹并發癥肺炎，以巨細胞肺炎為主，中耳炎、喉炎、結核、胃腸道出血、心血管和神經系統等也可被涉及。孕婦患麻疹可導致流產、死產及胎兒先天感染。所以 要關注各臟器功能。第一百零九頁，共一百三十八頁。治療在還沒有特效的藥物治療麻疹，流行時給予兒童高劑量的維生素，能明顯降低麻疹患者病死率，但不能防止發病。臨床上主要是對癥

37、治療，防止并發癥產生。 第一百一十頁，共一百三十八頁。預防免疫接種： 被動免疫：丙種球蛋白和胎盤球蛋白可以在短期內預防麻疹，危險。 自動免疫：疫苗選用減毒活疫苗，麻疹免疫策略在我國定為個月初種，歲復種。疫苗免疫的效果從強度與持久性都不如自然感染，一局部可以轉陰而患麻疹，而不少人在人工免疫下降到一定水平時再接觸野毒株獲得隱性感染使免疫得到加強。疫苗有一定付反響，但過度減毒的疫苗免疫效果不理想。免疫抑制者和孕婦為疫苗禁忌證。 第一百一十一頁，共一百三十八頁。細菌性痢疾Bacillary dysentery第一百一十二頁，共一百三十八頁。概述G-桿，內外毒素志賀菌屬、侵襲性大腸桿菌、空腸彎曲菌臨床表

38、現腹痛、腹瀉、里急后重、粘液膿血便嚴重者發熱、感染性休克、中毒性腦病第一百一十三頁，共一百三十八頁。流行病學傳染源人病人、帶菌者傳播途徑糞口易感性普遍流行特征季節第一百一十四頁，共一百三十八頁。細菌侵入粘膜上皮細胞內增殖上皮細胞壞死，形成感染灶侵襲力致病性擴散第一百一十五頁，共一百三十八頁。腸粘膜內毒素腸壁植物神經通透性增加破壞對內毒素的吸收毒血癥病癥炎癥、潰瘍形成內毒素腸粘膜膿血粘液便腸功能紊亂腸蠕動失調、痙攣直腸擴約肌痙攣：腹痛、里急后重促進第一百一十六頁，共一百三十八頁。外毒素志賀毒素 神經毒產生神經系統病癥 細胞毒腸粘膜細胞壞死 腸毒素類似霍亂腸毒素，水樣瀉第一百一十七頁，共一百三十八頁。臨床表現潛伏期l一3d(數小時至7d)。病情嚴重程度 痢疾志賀菌福氏志賀菌宋內志賀菌第一百一十八頁，共一百三十八頁。急性菌痢普通型(典型) 輕型(非典型) 中毒型 兒童多見 (1)休克型(周圍循環衰竭型) (2)腦型(呼吸衰竭型) (3)混合型第一百一十九頁，共一百三十八頁。普通型典型菌痢高熱，寒戰腹痛，腹瀉，里急后重粘液膿血便左下腹壓痛，腸鳴音亢