1、精品醫學文檔 精品醫學文檔 精品醫學文檔 疼痛與壓痛點 疼痛是機體的警告信號及反應系統。近幾十年來，有關于疼痛的研究進展迅速，現在 將主要成果簡訴如下。關于疼痛有無獨立的感受體，這一爭論還在繼續，但現已明確有兩大類損害受體存在。就其中樞結構而言，估計也有與末梢部分所具有的性質相同的兩類系統存在。從而更有力地支持以前提出的雙重疼痛學說。隨著末梢、腦內刺激產生的 鎮痛作用和各種內因類鴉片及其受體的發現，已證明中樞神經系統中存在痛覺抑制系統與感受損害有關的主要類鴉片肽，有內啡肽、腦啡肽等。其產生的前驅物質及產生細胞均各不相同。現已證明，痛覺神經末梢有神經肽分泌，其與神經性炎癥的發生有關。痛覺系統與炎

2、癥及免疫系統有關。第一節 痛覺傳遞學說簡介末梢痛覺受體現已確認，能傳達損害性刺激的感受器大致有分兩類；一類是高或值機械感受器，只感受足以引起損害的刺激，另一類對非損害性刺激也有反應，如多脈沖編碼裝置感受器。高或值機械感受器細小有髓纖維傳導皮膚受到刺激等能導致組織破壞的刺激，一般情況下，對其他刺激不 起反應。反復熱刺激可引起反應。其范圍為18c 的圓形或橢圓形，有320個感受點。（二）多脈沖編碼裝置感受器皮膚主要由無髓神經，深部組織由有髓神經傳導興奮。這一感受器對機械的、化學的以及熱刺激均有反應。它分布廣泛，不僅分布在皮膚，還在骨骼肌、內臟各器官接受各種刺激。另外，其特點是接受刺激相同，但反應卻

3、不一樣。在損害部位有多種與炎癥有關的化學物質生成。多脈沖編碼裝置感受器的感受性與緩激肽的濃度有關，而前列腺素E2、5-HT、組胺等均可顯著加強這一反應，而阿司匹林可以明顯抑制緩激肽反應。臨床上常見疼痛主要是由多脈沖編碼裝置感受器傳導的 。痛覺的中樞結構（一）脊髓結構Rexed將脊髓灰白質分10層，一層邊緣細胞中可見到只含高或值機械感受器感受輸入神經元，接受A纖維傳入信息，并有分支至五層，受機械刺激影響。二層膠樣物質，接受皮膚多脈沖編碼裝置感受器，一級向心性C纖維。此處還有類鴉片物質，它有中間傳導并修飾（改變）末梢神經的興奮傳入信息。脊髓內損害受體纖維終端與神經肽 后根神經節內小細胞群，后角背側

4、有P物質及抑生長素。（1）當皮膚及組織有損害刺激時后角內P物質釋放，末梢神經傳至后根強刺激。它增加感受刺激神經元活動，降低痛覺反應或值。（2）當皮膚及組織受到熱刺激時，脊髓背側部神經纖維有生長抑素釋放。脊髓的上行傳導路徑 可分兩大類，一為淺感覺傳導路徑，另一為深感覺傳導路徑。淺感覺傳導痛覺、溫度覺和輕觸覺，其傳入纖維由后根外側部進入脊髓，更換神經原后，發出纖維在中央管前交叉到對側，分別經脊-丘腦側束（痛、溫覺）和脊-丘腦前束（輕觸覺）上行到丘腦。深感覺傳導肌肉本體感和深部壓覺，其傳入纖維由后根內側部（粗纖維）進入脊髓后，其上行分支在同側后索上行，到延髓下部薄束核和楔束核，更換神經原后在發出纖維

5、交叉到對側內側丘系到達丘腦。 至于疼痛的傳導通路，又分為快痛（A纖維，興奮或值較低），和慢痛（C纖維，興奮或值較高）兩種。其一是傳導快痛的通路-新脊丘束。在脊丘束中占30%，經后角交叉到對側后上行到丘腦后腹核，而后到大腦皮質中央后回，引起有定位體征的痛覺。其二是位于新脊丘內側的舊脊丘束，是由C-纖維傳達慢痛的通路，上行到丘腦髓板內核群，而后投射到大腦邊緣葉和第二體表感覺區，在引起疼痛的同時伴有強烈的情緒反應。另外還有旁正中上行系統，由C纖維傳入，上行到腦干網狀結構，而后到丘腦。它與慢痛和情緒也有關。大腦邊緣系統和感覺第1區、第2區有聯系。前者是機體受到疼痛刺激后精神、情緒調節的重要部位。疼痛感

6、受器輸入信號與機體反應機體受到損害刺激時，通過痛覺受體傳入的信號，可引起全身整體的功能變化，如躲避的 肌肉屈曲反射，呼吸循環加快，局部緩激肽只有幾納克（ng）即可引起多脈沖編碼裝置感受單位放電，引起疼痛。如動脈內注入緩激肽，即可引起血管通透性增加，血壓上升。皮膚破損部位紅腫等是 由于傳入末梢神經軸索反應，使血管擴張，通透性增加，多脈沖編碼裝置感受器興奮，從其末梢分泌出P物質。P物質可促進肥大細胞釋放組織胺，加強白細胞吞噬等作用，還有使T淋巴細胞DNA蛋白質合成促進等作用。與疼痛傳遞有關的介質P物質 疼痛的第一級傳入末梢遞質，是一種11肽。在脊髓后角一、二層羅氏膠質區含量很高。當刺激后根時，后角

7、的P物質增多，結扎或切斷后根則可使之減少。中樞神經系統許多結構也含P物質。它分布情況和 腦啡肽很相似，兩者在腦內可能有拮抗作用。另外，肌肉活動時也克產生P物質。正常情況下由血液循環移除，當循環受阻，相對缺血時，P物質積到一定程度也可致痛。腦啡肽是一種5肽，又稱嗎啡樣因子，從腦組織中可提取激活嗎啡受體的內源物質，在脊髓、三叉脊束核的膠質區有密集的腦啡肽能神經原，它與感覺傳入末梢形成實觸聯系，抑制疼痛信息的傳遞，產生鎮痛效應。它在彌散性痛和慢性痛以及疼痛反應的情緒中樞分布較多。炎癥介質在組織、細胞損傷或炎癥時，可釋放多種化學特質，對炎癥發展、致痛起重要作用，統稱炎性介質K*與H*當組織損傷或炎癥時

8、，細胞釋放出K*與H*。K*濃度達1015MEq/L時，有致痛作用。局部循環障礙或缺血時，常因H*濃度升高（Ph5.3以下）而致痛。組胺 （H特質）肥大細胞、嗜堿粒細胞、血小板受到機械、放射、化學損傷使之釋放。當其濃度超過10-5g/ml以上時，即可致痛。濃度較低時（10-7g10-5g/ml）而引起癢感。 3. 5-羥色胺（5-HT）存在于血小板，肥大細胞、腸道嗜銀細胞內，當受到炎癥刺激時，引起血管通透性增加，血小板崩解時釋放5-HT，其致痛濃度為10-7/ml，也是外周致痛物質。在中樞5-HT起抑制作用。4.溶酶體酶中性粒細胞內含有中性蛋白酶，燒傷與類風濕性關節炎滑膜中，溶酶體活性增加，破

9、壞組織使血管通透性增加。胞漿素胞漿素可消除因損傷或炎癥產生于組織間隙的纖維蛋白，如胞漿素因缺血、吸煙等 原因而減少，即可引起纖維蛋白積聚，形成瘢痕（在慢性腰背勞損中在病變肌束或肌纖維間形成瘢痕），引起持久疼痛。激肽類炎癥損傷血管內皮系統，激活血漿凝活因子七，從而激肽系統激活，只要增幾納克激肽，即能引起血管通透性增加，同時引起致痛作用。急性痛風、慢性風濕、類風濕關節液內均有激肽活性增加，破壞軟骨引起疼痛，燒傷水泡內激肽活性高，疼痛明顯。前列腺素由細胞膜磷脂在磷脂酶A2催化下生成。PGE使微血管擴張，引起紅斑水腫，能加強緩激肽和組織胺的作用，能提高痛覺末梢的敏感性，加強并延長機械及化學刺激的致痛作

10、用。 五、嗎啡類鴉片受體的鎮痛作用及部位嗎啡是由植物罌粟提取的物質，它有顯著的鎮痛作用。人體內在正常情況下即有內源的嗎啡樣因子，它是一種5肽，稱腦啡肽。它有抑制疼痛的作用，它與上述的疼痛傳導介質及神經系統內存在的類鴉片受體，組成復雜的機體傳導和抑制疼痛的機制，并受到精神、心理多種因素的影響而改變。（圖41）嗎啡鎮痛的作用部位脊髓后角，突觸前C纖維末梢類鴉片受體（u），抑制P物質及生長抑素兩種肽的游離，對突觸后膜也有抑制作用。對后角突觸的間接抑制對中腦導水管周圍灰白質（PAG）有抑制作用，對脊髓后角也起間接抑制作用。對腦干旁巨細胞網狀核（NRPG）起作用。進而促進去甲腎上腺素而抑制P物質，同時也

11、促使類鴉片肽增加而抑制P物質。對腦干大縫際核（NRM）促進產生5羥色胺，而對脊髓后角抑制其生長抑素的游離。對腦干上行的抑制作用對延髓網狀結構至丘腦多突觸有上行抑制作用。對丘腦至大腦感覺區經絡，延長不應期。對大腦邊緣系統抑制，提高對疼痛的耐受性，接觸對疼痛的不安感覺。中樞下行性抑制系統及類鴉片的作用由腦干，脊髓后角至傳入神經纖維。見圖41.類鴉片受體與鎮痛有關之受體有R、&、K三種，主要分布在痛覺傳導的向心經路，其他部位也有分布。能與上述受體結合的類鴉片肽，至少有9種，這些肽來自其前體蛋白，大致可分為三類：腦啡肽、B-內啡肽、強啡肽。內因性非類鴉片鎮痛物質肽類有Kyotorphin neo-ky

12、otorphin、神經緊張素、促甲狀腺釋放激素。胺基類有去甲腎上腺素（NE）、5-HT及乙酰膽堿（后二者在中樞有抑制作用，在外周有興奮作用）。Kyotorphin可用納洛酮消除其鎮痛作用。內因性類鴉片拮抗物質如黑色素細胞激素游離抑制因子，ACTH碎片，B-內啡肽，縮膽囊素肽（CCK-8）及血管緊張素 一、三。它們可能與類鴉片都有相反的作用。關于閘門控制學說1965年Melzack和Wall介紹生物體內抑制疼痛的學說，即在脊髓后角第二層膠樣物質中有多數小型神經元，可抑制疼痛的傳導。它們的作用類似閥門，是靠刺激感覺粗纖維（AB）等激活其功能的。原始的閥門學說實際上還存在許多問題，當其向上傳導時，必

13、定受到多種神經來源的干擾和修飾。因此，Wall在1978年已予以修正，認為影響疼痛的閥門有三個方面，即輸入纖維、髓內分解反應及下行控制。三者相互制約，相互影響。1.輸入纖維在脊髓后角主要止于最上兩層。AS纖維更深入到 第五層，較粗低或值的 機械感受傳導纖維主要止于三、四層。這些纖維在受到刺激時即引起疼痛。此外，它們也誘發抑制疼痛的功能2.髓內分節段反應（segmental reaction）。中樞神經系統細胞的作用，即選擇即選擇、編排組合輸入至后角灰質細胞的信號。有的信號積累相加，而另一些則可通過神經原間而誘發抑制機制。由背側到腹側各層之間又接受其上層細胞組合的信息（由傳入纖維帶來的新信號）。

14、按這種方式，越在下層（腹側）的細胞越是復雜，越是精細。這個程序最終則導致運動原神經的 放射，同時它又受到下行控制的調節。 3. 下行控制（descending controls）參與閘門控制很重要的一緩解即是由中腦、腦干的縫際核（raphe nuclei）和網狀核，它們通過內源腦啡肽內啡肽（由網狀核誘發）及5-羥色胺(主要由縫際核產生)還有其他的控制神經原及有關的肽類，而使脊髓后角的傳入信號減弱，亦即由低或值的傳入信號通過高級中樞而誘發的下行控制機制，從而提高了痛或。針刺治療鎮痛的機理即是一例。針刺激發體內調節能力，包括；（1）興奮AB纖維激活脊髓后角膠樣物質內神經元，抑制疼痛傳導（提高了痛或

15、閘門）。（2）針刺啟動了中樞下行性抑制，內啡肽增加。（3）針刺產生損傷性電流，阻斷痛感傳導，同時改變植物神經興奮性，使疼痛局限。（4）針刺使痛或上升，還由于丘腦上部韁核內r-氨基丁酸（GABA）增高，抑制韁核活動水平，而提高痛或起到鎮痛作用。（GABA是抑制性神經遞質）這些事實表明，對閘門學說的認識還在不斷發展，補充和完整 第二節 神經根受壓后的病理生理學神經根的構成正常情況下，脊神經的前后根在椎管內合成包括感覺、運動神經纖維的混合神經。在頸部由頸48和胸1的神經根形成臂叢，然后分別形成橈、尺、正中、肌皮神經，在胸段則形成脊肋間神經。腰骶段的脊神經在第二腰椎以下形成馬尾神經，并各按相應的節段穿

16、出椎管，在椎旁形成腰叢（胸12、腰13）和骶叢（腰4、5，骶14）然后分別形成腹神經及坐骨神經干。據統計，一條坐骨神經感有30萬條神經纖維組成。以上神經根至神經干均有伴行血管，帶有植物神經供應，調節血管的收舒功能。神經干內的纖維又分為多種（表4-1），如專司傳出信息的Aa纖維以及專司傳入信息的AB纖維（皮膚觸壓覺），及AS纖維（專司痛溫覺和深部壓覺傳入）以上纖維均較粗（220nm），傳導非常迅速（1230m/s），是損害性刺激通過有髓鞘的As纖維經過神經根到達脊髓，傳至中樞感覺到的第一痛（快痛）。并可通過（Aa）傳出纖維作出防御或躲避的肌肉收縮反應。另有大部分無髓鞘、較細的C纖維（0.41.2

17、nm），占輸入纖維的70%，它的傳導速度較慢（0.52m/s）,它受到壓迫性損害刺激時可產生延緩而持續的第二痛（慢痛），此外還可以引起其他的外周改變，如軸突反射，改變血管通滲能力及血流。C纖維末梢受到機械刺激時 釋放致痛的P物質。C纖維傳導能力可被麻醉劑（Novocaine,Lidocaine）及辣椒素（Capsaicine）阻滯而在一段時間內喪失疼痛傳導功能。C纖維受到熱損害刺激時，釋放出生長抑素。嗎啡對P物質及生長抑素都有抑制作用，因而可阻抑C纖維傳導的緩慢而持久的第二痛。神經纖維傳導的一般特性：生理完整性神經傳導要求神經纖維機構和生理機能都完整。神經被切斷，沖動不能通過端口。神經結構連續

18、時，纖維某一局部機能發生改變時（如麻醉，低溫），亦可阻滯沖動的傳導。絕緣性神經干包含許多神經纖維，但在傳導沖動時，互不影響相鄰的纖維，每條纖維彼此隔絕，以保持神經調節的精確性。雙向傳導刺激神經纖維的任何一點山生的沖動，都可沿神經纖維長軸向兩端同時傳導。相對不 疲勞性二. 神經根受到急性壓迫都的變化創傷脫位骨折使神經根在短時間內受到外力壓迫損傷而一起的變化，有人在動物馬尾神經被壓迫后觀察到神經傳導阻滯以及缺血性改變。據胥少丁動物實驗，當重力不超過436463g時，則去除壓力后，神經傳導尚可逆轉，如重力壓迫超過545g時，則傳導功能不能逆轉，不能恢復。三. 神經根受到慢性壓迫的變化如前所述，神經根

19、受到慢性壓迫或炎性反應刺激時，除有經As纖維傳導的第一痛，還有由C纖維因壓迫或刺激而產生持久、不愉快的第二痛。它不僅受到局部壓迫的強弱影響，還受到體液中H*K*Ca*和中樞興奮或抑制等多種條件影響。此外，它還受到外神經脈沖的抑制，如在受到神經根外周附近，按摩、揉擦或經皮電刺激，都可以受到抑制止痛的效果。這是由于外周的抑制會聚現象（Inhitory peripheral convergence）的效果。此外，中樞還不斷產生新的抑制性物質，如腦啡肽在腦干對脊髓后角傳入的損害性感覺進行調節。如果這些調節系統失衡，則對輕微的神經根受壓或刺激受可以引起持久的、頑固的不愉快感覺-根性疼痛。如能及時解除神經

20、根的壓迫（如纖維軟骨環、髓核、新生物、黃韌帶等的壓迫）或消除非特異性炎癥及其后遺的粘連，才能從病因方面消除這種神經根性疼痛。最近有報道，所謂非特異性炎癥，實際上可能系在某些病人缺乏胞漿素（Plasmin）時，對慢性刺激引起的組織滲液中的纖維蛋白無法移除，而積聚形成組織粘連，產生對疼痛傳入神經的持續刺激。四. 脊神經根與竇椎神經的關系椎管、后縱韌帶及其附件、黃韌帶、小關節突、硬膜外血管從的神經供應，除有脊神經的后根，還有以Luscka命名的竇椎神經（Sinu-Vertebral Nerve）.它在人椎間孔內有數個分枝，一支時住竇椎神經，由脊神經根和交感神經根組成，主要支配硬膜前間隙及其周圍組織，

21、另有36支較系的付竇椎神經，主要支配后硬膜外間隙及其周圍組織，包括（椎間盤纖維軟骨環、關節突、黃韌帶、側隱窩等），通常與血管伴行，分布在椎管內壁的組織，它時直徑5nm以下的無髓或薄髓纖維。它時椎管內存在的無菌性炎癥、化學性或機械性損害時一起頸肩腰痛的傳導系統。 竇椎神經主干在頸部直接位于椎間盤之后，因此在頸椎鍵盤突出或骨質增生時，可直接刺激竇椎神經主干，在胸腰部，它不與椎間盤相鄰，雖不能直接刺激主干，但它的分支和末梢還分布到椎間纖維環之后，同樣可因刺激產生疼痛。椎間孔內的脊神經根，周圍結締組織，細微的動靜脈均有竇神經的分支，因此，退變關節的變位及慢性損傷，也可通過它們導致不痛程度的疼痛。即使不

22、存在椎間盤突出，主要椎管內壓增加（如咳嗽，噴嚏）都可使原來已有的組織水腫，粘連等刺激的信號加重。小關節突內壓增高，位置改變或增生（關節突綜合征）與椎弓根崩裂等也能引起根性疼痛。（圖4-2）五. 神經根受壓后引起的肌萎縮神經根受壓不僅影響神經傳導，同時也對神經纖維軸突內軸漿運輸功能其作用。通過軸漿流動可將含有遞質的囊泡以及某些營養物質運輸到軸突末梢，當神經沖動達到末梢時，末梢哦釋放遞質，進而改變所支配組織的機能活動，這一作用成為神經的機能作用。神經末梢還能經常釋放某種營養物質，持續地調節所支配組織的內在代謝活動，成為神經的營養作用，它與神經沖動無關。切斷支配肌肉遠東的神經后，肌肉的糖元合成減慢，

23、蛋白分解加速，肌肉逐漸萎縮，長期壓迫傳出神經纖維軸突，也將引起同樣后果。因此，神經根受壓后不僅有C纖維傳入持久的疼痛。同時其供應的相應節段的肌肉也出現萎縮變細。 六. 神經根畸形與受壓神經根還可因畸形而引起壓迫。已有文獻報道，腰骶部有兩根神經根，由一個椎間孔穿出椎管。因此，當椎間孔退變狹窄時，增粗的畸形神經根首當其沖被擠壓在該處，以致水腫，粘連，出現神經根受刺激的種種癥狀。 第三節 植物神經系統與頸肩腰痛 植物神經系統與疼痛有關。外周神經損傷后，可形成神經纖維瘤，其附近軟組織可形成瘢痕，產生異常脈沖，經過交感神經逆向傳導纖維（Antidrmic fiber）而向脊髓后角細胞傳入疼痛信息。近年來

24、，對植物神經系統研究逐漸增多，尤其對往常難以解釋的各種類型頸肩腰腿痛同時發生的多種綜合征，通過對脊柱與植物神經的聯系的研究而得到解釋，針對病因采取的治療已獲得一定療效。 一. 脊柱與椎旁的植物神經鏈 （一）植物神經系統的特點植物神經由中樞發出的部位不同，區分為交感神經和副交感神經。交感神經法院于頸胸腰段脊髓側角，副交感神經發源于腦神經副交感神經核和骶（2、3、4）側角。 交感神經分布廣泛，幾乎所有皮膚和內臟器官的血管都有交感神經分布。副交感神經分布局限，皮膚和肌肉血管、汗腺、立毛肌和腎上腺髓質有副交感神經支配。多數器官同時接受交感和副交感神經的雙重支配，二者往往呈相互拮抗現象。 （二）頸交感神

25、經的特征頸交感神經雖無白交通支，但仍然與脊神經相聯系。頸交感干有三個神經節（上、中、下）它們的節前纖維來自頸及上胸髓，通過上、中、下節的節后纖維走向：（1）經灰交通支返回脊神經，隨脊神經分布：（2）攀附于動脈走行，形成動脈神經從，并隨動脈分布至支配器官。在頸部有頸內動脈叢、鎖骨下動脈叢和椎動脈叢；（3）由交感神經節直接分布至所支配的器官。 交感干在椎旁直接發出分支至椎間盤、前縱韌帶、椎前筋膜。它們與脊神經的聯系如下：椎前筋膜 由頸上節發出分支在膜內交織成網，大部分進入頸部軟組織。椎間盤 有的直接起源于交感干及神經節；有的細支橫過頸長肌深面入椎間盤；有起自脊神經腹側支至椎間盤后外側；有由椎動脈叢

26、發出至椎間盤。前縱韌帶有單獨起自交感干，也有個別發自交通支。細支大多橫過頸長肌，在肌內側椎體中央進入前縱韌帶。椎動脈叢由椎動脈神經節發出粗大分支，伴隨椎動脈橫突孔，形成椎動脈叢圍繞椎動脈。 頸椎病交感型的表現頸椎間盤、椎鉤關節、前、后縱韌帶鈣化、椎間孔橫徑狹窄等結構性增生退變及頸椎附近肌肉緊張痙攣，都可以引起頸神經根受壓或刺激，而產生頸神經根型的頸椎病。如果頸椎橫突前移或后移，也可引起頸交感節受到牽拉、壓迫，椎間孔變形變窄，使脊膜返回支中的交感神經纖維受到刺激或壓迫，也可引起交感神經功能紊亂。頸上、中、下交感神經節及胸25交感節組成心叢，所以頸椎病在某些病例可引起心率失常。若同時有頸34及胸1

27、5受累則可引起類似冠心病心絞痛的癥狀。 頸椎動脈叢交感神經受激惹時，也可以出現眩暈、耳鳴、重聽、咽喉痛甚至吞咽咳嗆等早期頸椎病的征兆。還有報道頸交感型病例呈視物障礙，據認為是由于上頸交感節（頸13）受到激惹而引起。下頸椎交感型頸椎病，可引起上肢三種類型反射性交感神經營養不良表現。這類病例多無節段性神經根痛，在頸56或頸45受到刺激時，表現為凍肩，頸67受刺激時表現為骨萎縮，如同時由頸47交感神經受刺激則出現肩手綜合征。腰部交感神經的病變表現腰15段交感神經組成內臟叢、腸系膜叢及下腹叢，接受由內臟、結腸、直腸、輸尿管、膀胱等器官交感神經傳入的信息。如腰15退變，或其附屬軟組織病變，可能引起激動結

28、腸或便秘，引起尿急、尿頻，甚至下腹疼痛。這可能由于同節段病變輸入的脈沖在脊髓后角與交感神經從內臟傳入的脈沖相互聚合，因而腰痛患者同時又有下腹、盆腔內器官痛或功能異常現象。同樣，腰骶部病變，有時可能出現生殖泌尿及會陰等部位的癥狀，也是由于類似的機制。環境變化對頸肩腰痛的影響 頸肩腰痛患者與風寒、潮濕等環境改變有關。這實際上時風寒、潮濕等因素通過機體植物神經系統，引起它分布的皮膚、皮下組織、肌肉等的血管舒縮功能失調，血管痙攣缺血以及組織水腫、結締組織間滲出、纖維蛋白沉積、粘連等一系列變化。患者主觀感覺畏寒發涼，酸脹不適，久之因粘連引起肌肉僵直、關節活動受限等癥狀。肌肉缺血引起疼痛常被形容為“透骨寒

29、”，為深部組織酸痛。有時在氣溫、氣壓、濕度等變化時，患者即預感到關節肌肉不適，這些可能也是與植物神經系統失調有關。 第四節 牽涉痛內臟某一臟器病變時，常在特定體表發生疼痛，此稱為牽涉痛。如心肌缺血時有心前區、左肩及上臂內側痛；膽囊病變出現右肩胛區疼痛。頸肩腰痛也存在牽涉痛，如頸椎56病變時，除根性痛外，也有頸根部及肩胛間區痛；腰45、骶、椎關節突變時，除在局部有深扣痛、壓痛外，還有大腿后側牽涉痛。有關牽涉痛的學說牽涉痛具有神經節段支配的特點，有兩種學說解釋這種現象。聚合-易化學說來自內臟或深部組織的感覺沖動進入脊髓后，建立起“激動性病灶”，易化來自皮膚進入同一節段的神經沖動，興奮脊髓丘腦束纖維

30、，于是出現了顯影皮膚區的痛覺。聚合-投射學說 來自內臟或深部組織的感覺沖動進入脊髓后，建立起“激動性病灶”，易化來自皮膚進入同一節段的神經沖動，興奮脊髓丘腦束神經元，因此必然有些痛覺傳入纖維聚合于同一脊髓丘腦束和神經元，并與其形成突觸聯系。當來自內臟的傳入神經沖動興奮此神經元時，就可使共聚于該神經元的體表傳入神經所支配的相應部位出現牽涉痛（圖4-3）。二 椎體及附件病變引起的牽涉痛椎體及附件與椎旁肌筋膜病變，也可引起身體其他部位牽涉痛，以往被人忽視，并常與根性放射痛相混淆。關節突綜合征可引起下腰痛及肢體牽涉痛。另由于節突本身及其附近軟組織，因勞損、退行性改變還可引起臀、腿的牽涉痛。它時通過兩組

31、神經通路傳導到脊髓，然后又反射到有關部位：一組時脊神經后原枝，供給椎體上、下兩個關節突，如腰4神經，即供應腰4關節突，也供應腰5關節突之外側與橫突基底部；后原枝分支又供應外側下方的肌肉及皮膚。另一組即竇椎神經，供應關節突之前、中部及硬膜、骨膜、血管、后縱韌帶、纖維軟骨環外層。因此當有關節突及附近組織病變時，除引起局部疼痛及活動受限外，還引起顯影皮膚的擠壓同以及遠端的牽涉痛。按節段上下兩節的分布區，各家報道皆不同，由AL，其牽涉痛區可見到其差異。（如圖4-4）。胸腰段關節突綜合癥又稱Maignes綜合癥，可牽涉至同側髂嵴痛。骶髂關節綜合征有類似根性痛的牽涉痛，其壓痛在髂后上棘，“4”字試驗陽性。

32、臀部肌筋膜綜合征臀部肌筋膜常在其扳機點受到壓迫，引起肌肉緊張痙攣，同時又有牽涉痛，常見部位有臀大肌、臀中肌、腰方肌、梨狀肌。其分布情況（如圖4-5）。 第五節 壓痛點與放射痛 一 壓痛點的形成及特點壓痛點（Tender point）與激痛點或扳機點（Trigger point）的發生機制不完全相同。以下分別將兩者的特點加以說明。壓痛點是由原發病灶接受物理、化學因素刺激而產生的電信號。當受到外力壓迫時，使原來的刺激量增加而產生更為顯著的定位疼痛感覺，即是壓痛點。它常與較淺的筋膜炎或深部的損傷部位結合。壓痛較集中、固定、明顯，如臀肌筋膜炎：（1）闊筋膜張肌起點壓痛點在沿髂嵴處；（2）臀大肌起點，壓

33、痛在髂后上棘；（3）臀中肌與臀大肌交會處壓痛。這些壓痛點均可用局部封閉受到顯著效果。其次如骨折、脫位損傷、肌腱斷裂或勞損均有較局限的壓痛點，如崗上肌腱炎、肱二頭肌腱鞘炎、網球肘、橈骨莖突腱鞘炎等，用準確的局部封閉，都可達到立竿見影的效果。除極個別情況外，很少有牽涉或放射痛至其他部位。激痛點時來自肌筋膜痛的敏感壓痛點，可誘發整塊肌肉痛，并擴散到周圍及遠隔部位的激惹感應痛。激痛點的形成起初時神經肌肉功能失調，繼之出現營養不良，局部代謝增加，而血流缺相對減少，結果在肌肉中產生不能控制的代謝區，代謝產物中的神經激活物質（組織胺、5羥色胺、激肽、前列腺素等）使血管嚴重收縮，這些局部反應，通過中樞或交感神

34、經的反射作用使肌肉束緊張，并出現感應痛區。晚期病例在激痛點的硬結時由波形結締組織構成。其臨床特點是：激痛點可為鈍痛或銳痛，突然痛者為外傷引起，漸漸發作者多為勞損引起。內臟疾病、病毒感染、精神創傷等也可誘發。每一肌肉都有不痛形式的感應痛點，用指壓或針刺都可引起。激痛點越靈敏感應痛越重，持續時間越長。激痛點可誘發植物神經癥狀，如血管收縮、局部腫脹、流涎、流淚、頭暈、耳鳴等。 激痛點也可使肌肉緊張發硬，但肌營養不受影響，因而無肌萎縮。此點與根性神經痛不痛，后者雖然也有壓痛但多有肌萎縮。局部封閉可擴張血管、沖淡積存的代謝產物，阻斷向心的疼痛傳導，因此，對激痛點的準確注射，加上緩緩牽拉緊張肌肉常能緩解疼痛。 二 放射痛（Radiate pain）神經纖維受到疾病或外傷激惹，可引起感覺與