1、第九章 心肌的生物電活動 圖9-1 人和哺乳動物血液循環系統組成模式圖 血液循環的功能1. 物質運輸2. 維持內環境穩態3. 調節體溫 4. 內分泌功能第一節 心肌細胞的分類及各類心肌細胞的電活動特點一、心肌細胞分類 快反應非自律細胞（fast response non-autorhythmic cell） 快反應自律細胞（fast response autorhythmic cell） 慢反應自律細胞（slow response autorhythmic cell）房室結區的慢反應細胞具有自律性 以前的研究顯示，房室結標本不表現自律性。但經過深入研究發現，游離的單個房室結慢反應細胞具有和竇房

2、結細胞相似的自律性。在整體和組織水平上房室結不表現自律性的原因，一是房室結區細胞和房結區細胞與普通心房肌細胞之間的電耦聯程度高，一是心房肌細胞的靜息電位（-80-90 mV）遠負于房室交界區的最大舒張電位（-60-70 mV），因而前者對后者的電緊張影響阻礙了后者的舒張期去極化，致使在體及組織水平的房室結細胞不表現自律性，而僅發揮從心房到心室的的傳導作用。因此，應該糾正過去的錯誤概念（即認為房室結區的慢反應細胞沒有自律性）；正確的概念應該是：房室結區的慢反應細胞具有自律性，但在整體和組織水平，這種自律性不表現出來。 二、工作心肌細胞的電活動特點（一）內向整流鉀通道（IK1）與靜息電位 靜息電位

3、產生的兩個關鍵條件： 1. 細胞膜內外具有明顯K+濃度差 2. 靜息時膜對K+有通透性表9-1 心肌細胞內、外幾種主要離子的濃度及其平衡電位- 濃度（mmol/L） 離子 - 平衡電位（mV） 細胞內液 細胞外液- Na+ 10 145 +67 K+ 150 4 -94 Ca2+ 10-4 1.8 +130 Cl- 20 120 -47-注：表中Ca2+濃度指胞漿內游離Ca2+濃度圖9-3. 豚鼠心室肌細胞內向整流鉀電流IK1上：不同超極化和去極化脈沖引起的IK1離子流（基線以下為內向電流，以上為外向電流）。下： IK1的電流-電壓曲線。Em：膜電位。Eth：閾電位（注意去極化時曲線的內向移位

4、）“整流”的概念 “整流”（rectification）一詞來源于電子學，如人們熟知的二極管的整流作用，可將交流電變為直流電。歐姆定律：I = V/R。當電阻不變時，電流與電壓呈正比（直線關系）。如果這種關系不成直線而呈曲線，即為整流。內向整流（inward rectification）：隨著電壓的增大而電流的增加量比按直線關系的預期值減少（電流-電壓關系曲線向下彎曲）。外向整流（outward rectification）：隨著電壓的增大而電流的增加量比預期增大（電流-電壓關系曲線向上彎曲）。靜息期細胞膜的電活動 鈉背景電流（Na+ background current）：部分抵消了細胞內的

5、負電荷，可能是靜息電位實測值低于理論值的重要原因之一。 鈉-鉀泵（sodium-potassium pump）活動：鈉-鉀泵活動時，通過耗能將細胞內多余的Na+驅出細胞，將部分動作電位期間流到細胞外的K+泵入細胞內。鈉-鉀泵活動時泵出的Na+數多于泵入的K+數，于是形成一個外向電流，稱為泵電流（pump current, Ipump），這種泵電流使膜電位發生一定程度的超極化，但一般不超過10 mV。鈉-鈣交換：由鈉-鈣交換體（Na+-Ca2+ exchanger）介導，是3個Na+和1個Ca2+的跨膜交換，因而也是一種電荷不對稱性交換，具有生電性。 （二）工作心肌細胞的動作電位 分0、1、2、

6、3、4期 去極相（0期） 復極相（1、2、3、4期） 具有較長的平臺期和有效不應期，因此心肌不會發生強直收縮，動作電位時程（action potential duration, APD）可達200ms以上。 動作電位幅度（action potential amplitude，APA）（可達120 mV），超射（overshoot）約30 mV圖9-4 心肌細胞動作電位模式圖A：心室肌；B：竇房結；C：心房肌 橫軸：B的掃描速度為A、C的一半圖9-5. 人右心室心外膜下（A）、中層（B）和心內膜下（C）心肌細胞動作電位可見各層心肌的動作電位形態有差異，且動作電位時程隨刺激頻率（Hz）的加快而縮短

7、。圖9-2. 心臟特殊傳導組織、各部位心肌細胞動作電位圖形特點及其與心電圖波形的關系圖中數字表示竇房結的興奮沖動傳至心臟不同部位時所需要的時間（秒）（3）去極化和快鈉離子流： 電壓門控鈉通道（voltage-gated Na+ channel，INa通道）開放，Na+快速流入細胞 閾電位（threshold potential）約為-70 mV 鈉通道的三種功能狀態：備用（靜息）：通道關閉，但受到刺激可以開放。包括復 活（reactivation）狀態。激活：開放失活：通道處于不僅關閉、而且受到刺激也不能開放。 失活的快鈉通道的再度開啟 鈉通道阻斷劑：河豚毒（TTX）圖9-6. 小鼠心室肌細胞

8、快鈉電流圖示不同的去極化箝制電壓引起不同大小的快鈉內流（4）復極化及其離子流機制：1）1期（phase 1）復極化：主要由瞬時外向離子流（transient outward current，Ito）， Ito的載荷離子是K+。INa通道的失活和Ito通道的激活共同形成了1期。 Ito通道也具有激活門和失活門，通道在激活后很快就失活關 閉，故名“瞬時性”通道。 圖9-7. 大鼠心室肌細胞的Ito電流圖示不同的去極化箝制電壓引起不同水平的Ito電流，其中Ito2成分已被消除Ito通道亞型： Ito1（Ito-f）：是上述Ito的快成分和主要成分，其選擇性阻斷劑是4-氨基吡啶（4-aminopyri

9、dine，4-AP）。Ito1通道由Kv4.2或/和Kv4.3蛋白構成通道孔洞。 Ito2（Ito-s）：是Ito的慢成分，Ito2通道是一種鈣激活氯通道，即由細胞內Ca2+濃度增加而激活的Cl-流（ICl-Ca），可被氯通道阻斷劑阻斷。Ito2的電流微弱且短暫，可能和1期與2期的切跡形成有關。但在細胞內鈣超載時，Ito2幅值增大，使動作電位時程縮短，從而減少L-型鈣離子流內流的時間，從而減少Ca2+內流量。這可能是緩沖胞內鈣超載的一種負反饋機制。 2）2期復極化：很緩慢，形成平臺（plateau），也稱為平臺期（plateau phase）。 主要離子流： L型鈣電流（long-lastin

10、g Ca2+ current，L-type Ca2+ current，ICa-L）： Ca2+內流： IK1：由于IK1通道的內向整流特性，阻止了K+的進一步外流，從而使動作電位2期內少量的Ca2+內流就使膜電位保持在去極化狀態的平臺，甚或向上隆起形成圓頂。隨著動作電位復極化到接近靜息電位時，內向整流現象解除，K+又可經IK1通道外流而加速最后的復極化過程。 延遲整流鉀電流（delayed rectifier K+ current, IK） 圖9-9. 心室肌細胞動作電位時程中ICa-L幅值的變化圖9-8. 心室肌細胞動作電位時程中IK1幅值的變化注：由于內向整流特性，從動作電位去極化到平臺期

11、， IK1幅值銳減；在3期后期，內向整流現象消除，而驅使IK1外流的動力大于靜息狀態，所以IK1幅值暫時超過正常。3）3期復極化 約需100150 ms 3期復極化主要是由于Ca2+內流逐漸停止和K+外流逐漸增加所致 延遲整流鉀通道（delayed rectifier K+ channel，IK通道）是3期K+外流的主要通道 圖9-10. 狗心室肌細胞動作電位復極化過程中延遲整流鉀電流IKr和IKs幅值的變化IK通道亞型： 快速延遲整流鉀通道（rapid delayed rectifier K+ channel，IKr通道）：IKr通道蛋白中組成通道孔洞的亞基（a亞基）由HERG基因編碼，HE

12、RG基因突變可導致型長QT綜合征。 IKr的選擇性阻斷劑是E-4031。2. 緩慢延遲整流鉀通道（slow delayed rectifier K+ channel，IKs通道）：人類IKs通道的a亞基由KvLQT1基因編碼，而輔助亞基由Mink基因編碼；KvLQT1基因的某種突變會導致I型長QT綜合征；Mink基因突變可導致V型長QT綜合征。 IKr通道和IKs通道是完全不同的兩種通道，因二者在啟閉動力學上有某種重疊，因而如果不用選擇性阻斷劑加以區分，可記錄到一個IKr和IKs的混合電流。IKr的電流幅值遠大于IKs，且二者的激活速率快慢有差別。4）4期（靜息期）此時膜電位復極化至靜息電位并

13、穩定在此電位水平 離子泵（特別是鈉-鉀泵和鈣泵） 離子交換體（如鈉-鉀交換體，鈉-鈣交換體等） 將Na+移出，并將流至膜外的K+移入，將胞質內升高的Ca2+移出細胞或/和移入肌質網的鈣池，使胞質內的離子水平恢復到高鉀、低鈉和低鈣的靜息正常水平。圖9-11 心室肌細胞跨膜電位形成的離子流基礎示意圖注：在基線以下的離子流為內向電流，在在基線以上的離子流為外向電流；INa/Ca基本上是內向電流，只有在動作電位去極化時反轉，成為一過性外向電流。三、自律心肌細胞的電活動（二）自律心肌細胞的舒張期自動去極化活動 If通道與快反應自律細胞的舒張期自動去極化最大舒張電位（maximal diastolic p

14、otential）普肯耶細胞的舒張期自動去極化機制：現在認為是If（內向電流）和IK（外向電流）共同作用的結果，但以If為主If通道：在超極化時激活，是一種超極化激活的陽離子通道（hyperpolarization-activated cation channel，Ih channel），允許Na+和K+通過，因此If電流是一種內向Na+流和外向K+流的混合離子流，但以Na+內流為主圖9-12 普肯耶細胞起搏原理示意圖上：普肯耶細胞跨膜電位；下：A代表If的離子電導；B代表IK的鉀電導圖9-13 人竇房結起搏細胞的If離子流A：上為階梯式箝制電壓，下為記錄到的If電流。B：If的電流-電壓曲線

15、，Istep為階梯式電壓刺激引起的If電流，Itail為尾流2. 慢反應自律細胞的舒張期自動去極化機制 至少與IK、If和ICa-L三種離子流有關： （1）IK電流的去激活衰減：外向電流 （2）If離子流的激活： Na+內流為主，K+外流為輔。 P細胞的If電流幅值遠小于普肯耶細胞 （3）ICa-T離子流（transient Ca2+ current，T-type Ca2+ current，ICa-T） ：ICa-T通道的激活電 位約為-50 mV，ICa-T通道開放后形成一個短 暫、微弱的內向Ca2+電流，可能參與P細胞的 起搏活動。 阻斷劑： Ni2+和miberfradil 圖9-14

16、竇房結P細胞舒張期去極化和動作電位發生原理示意圖（引自姚泰：生理學第一版，北京，人民衛生出版社，2005） 第二節 心肌的電生理學特性興奮性 傳導性 自律性 機械特性：收縮性電生理學特性 一、心肌的興奮性（一）心肌的興奮性取決于: 1. 離子通道的性狀 2. 靜息電位（或最大舒張電位）和閾電位之間的差值 （二）心肌的興奮性在整個動作電位過程中呈現規律性的變化絕對不應期（absolute refractory period, ARP）有效不應期（effective refractory period, ERP） 相對不應期（relative refractory period, RRP） 超常期

17、（supernormal period, SNP） 圖9-15 心室肌細胞動作電位過程中興奮性的變化及其與機械收縮的關系A：動作電位；B：機械收縮；ARP：絕對不應期；ERP：有效不應期；LRP：局部反應期；RRP：相對不應期；SNP：超長期（三）心肌有效不應期長的生理學意義 1. 心肌不發生強直收縮 2. 期前收縮和代償間歇 期前收縮（premature systole），簡稱早搏室性早搏（premature ventricular contraction, PVC）房性早搏（premature atrial contraction, PAC）交界性早搏（junctional extrasy

18、stole） 代償性間歇（compensatory pause）圖9-16 期前收縮和代償間歇額外刺激a、b、c落在有效不應期內，不引起反應；額外刺激d落在相對不應期內，引起期前收縮和代償間歇（四）心肌的興奮性的影響因素 1. 細胞外液電解質濃度（1）鉀離子：細胞外高鉀：輕度高鉀：興奮性增高（輕度去極化） 重度高鉀：興奮性降低甚至喪失（重度 去極化） 細胞外低鉀：IK1通道對K+的通透性降低，K+循IK1通道外流減少，膜電位去極化，興奮性升高。APD延長，Q-T間期延長，T波低平。（2）鈣離子：細胞外高鈣： Ca2+對快鈉通道的屏障作用加強，使閾電位水平上移，靜息電位與閾電位之間的距離增大，故

19、心肌的興奮性降低。 細胞外低鈣：輕、中度低鈣：閾電位水平下移，靜息電位與閾電位之間的距離減小，故心肌的興奮性增高。重度低鈣：在靜息膜電位水平快鈉通道已有部分失活，因而心肌的興奮性反而降低。 2. pH值改變對心肌興奮性的影響 細胞外液pH值降低：可抑制快鈉通道，使閾電位水平上移，細胞的興奮性降低。細胞內液pH值降低：可抑制IK1通道，使膜電位去極化，從而使快鈉通道發生一定程度的失活；另一方面又可降低快鈉通道的開放概率，故快反應細胞的興奮性降低。 二、心肌的傳導性（conductivity）（一）心肌是功能合胞體（functional syncytium） ，動作 電位可通過縫隙連接在細胞之間進

20、行傳遞。房室交界區（atrioventricular junction）是心房肌和心室肌之間唯一的興奮傳導通道。如出現房室交界區的完全性傳導阻滯（complete AV block)，則會導致房室分離（atrio-ventricular dissociation）。（二）心臟的特殊傳導組織是特化了的心肌，傳導性增強，收縮性喪失。有以下結構： 竇房結：主導起搏點（dominant pacemaker） 房室交界：包括房結區、結區、結希區、希氏束 房間束（巴氏束，優勢傳導通路） 結間束：前結間束：分出巴氏束（Bachmann bundle） 中結間束； 后結間束。 房室束（希氏束，His bund

21、le） 左右束支 普肯耶氏纖維：與普通心肌細胞形成縫隙連接 圖9-2. 心臟特殊傳導組織、各部位心肌細胞動作電位圖形特點及其與心電圖波形的關系圖中數字表示竇房結的興奮沖動傳至心臟不同部位時所需要的時間（秒） （三）房室交界區1. 房室交界區的結構特點房室交界區包括四個區域： 房-結區（atrio-nodal zone, AN區） 房室結區（即固有房室結，結區，nodal zone, N區） 結-希區(nodal-His zone, NH區) 希氏束（His bundle）圖9-17 房室交界區結構示意圖atrial-nodal zonenodal zonenodal-His zoneHis b

22、undleinternodal pathwaysAV junctionThe structure of AV junction2. 房室交界區的興奮傳導特點 心臟不同部位興奮的傳導速率（conduction velocity，CV）大致為：竇房結： 0.05 m/s心房肌：0.4 m/s心房內優勢傳導通路：1.01.2 m/s房室交界區：0.02 m/s 興奮通過房室交界區耗時約0.1 s，這意味著心房和心室的興奮存 在0.1 s的時間差，即房室延擱（atrioventricular delay），它保 證了心室的收縮發生在心房收縮完畢之后，故有利于心室的充盈和 射血。房室傳導阻滯（atrio

23、-ventricular conduction block, A-V block） 房室束、束支和普肯耶氏纖維： 24 m/s心室肌： 0.40.5 m/s預激綜合征（pre-excitation syndrome，Wolf-Parkinson-White syndrome, WPW syndrome）的形態學基礎：少數人的附加傳導束：Kent束（肯氏束）：是在纖維環淺面出現的連接心房肌和心室肌的肌束，一般為一條，有時為兩條或多條。James旁路束（杰氏束）：后結間束的大部分纖維和前、中結間束的小部分纖維，可繞過房室結的中上部，直接進入房室結下部或房室束的近側部。l Mahaim纖維（馬氏束）

24、：由房室結、房室束或束支主干發出的纖維直接至室間隔心肌。 （四）心肌傳導性的影響因素 結構因素（1）心肌細胞的細胞內電阻：取決于細胞直徑（2）閏盤的密度2. 生理因素 （1）心肌細胞的電生理學特性對心肌傳導性的影響1）心肌動作電位0期最大去極化速度和幅度 膜反應曲線（membrane responsiveness curve）2）鄰近未興奮部位心肌的興奮性 3）靜息期的長短 心肌電周期（cardiac electric cycle） 動作電位時程和心肌激動傳導速率的回饋特性 圖9-18 膜反應曲線（2）電解質濃度及自主神經對心肌傳導性的影響和調節1）電解質濃度對心肌傳導性的影響：細胞外高鉀：可

25、使靜息電位向去極化方向變動，可使快鈉通道部分或全部失活，導致傳導速度減慢或傳導阻滯。細胞外低鉀：由于靜息時膜對K+的通透性降低，K+外流減少，也使靜息電位向去極化方向變動，因此也使傳導性降低。2）自主神經對心肌傳導性的調節：交感神經：其遞質NE具有加快房室交界區傳導的作用，稱為正性變傳導作用（positive dromotropic action）。NE激動b受體，使ICa-L通道開放，Ca2+內流增加，故房室交界區的慢反應細胞動作電位0期去極化速度和幅度增加，因而傳導加快。迷走神經：其遞質乙酰膽堿具有減慢房室交界區傳導的作用，稱為負性變傳導作用（negative dromotropic ac

26、tion）。迷走神經遞質乙酰膽堿可使ICa-L通道開放概率降低，ICa-L幅值減小，故房室交界區的慢反應細胞動作電位0期去極化速度和幅度降低，因而傳導減慢。迷走神經強烈興奮時，可出現房室傳導阻滯。 三、心肌細胞的自律性高低決定心率的快慢定義：在生理情況下，心臟特殊傳導系統的心肌細胞在沒有外來刺激的條件下能自動發生節律性興奮，這種特性或能力稱為自動節律性（autorhythmicity），簡稱自律性。一些概念：心律（heart rhythm）和心率（heart rate, HR）主導起搏點（dominant pacemaker）潛在起搏點（latent pacemaker）被動性異位心律，也稱逸

27、搏節律（escape rhythm）異位起搏點（ectopic pacemaker）（一）正常情況下竇房結是心臟的主導起搏點不同部位自律組織的發放頻率：竇房結P細胞的自然發放頻率最高可達100次/min，因而成為了心臟的主導起搏點。其余自律細胞的發放頻率（次/min）為：房室交界區50，房室束40，末梢普肯耶細胞25。 竇房結成為心臟主導起搏點的原理： （1）搶先占領（capture）：指竇房結P細胞的自律性高于其他各潛在起搏點的自律性，當潛在起搏點的4期自動去極化尚未達到其本身的閾電位時，已經被竇房結傳來的竇性節律性沖動所激動而產生動作電位，因此其本身的自律性不能表現出來。（2）超速驅動壓抑

28、（overdrive suppression） ：自律細胞在受到高于其自身固有頻率的節律性刺激時發生的節律性興奮，稱為超速驅動。超速驅動停止時，該自律細胞自身固有的自律活動不能立即恢復，需要經過一段時間后才能表現出來。這種在超速驅動后自身固有的自律活動暫時受到壓抑的現象，稱為超速驅動壓抑。（二）自律性的高低取決于舒張期自動去極化的速率以及最大 舒張電位和閾電位之間的距離（三）心肌細胞的自律性的調節因素 1. K+濃度對心肌自律性的影響 細胞外K+離子濃度變化對竇房結P細胞的自律性沒有明顯影響，但對普肯耶細胞的自律性有明顯影響。細胞外高鉀：可使普肯耶細胞的最大舒張電位的負值減小（即向去極化方向變

29、化），從而使If的激活程度降低，同時使IK1通道對K+離子的通透性增高，K+離子外流增加，這部分電流可部分地抵消If的內向電流，使浦肯野細胞的自律性降低。細胞外低鉀：可使普肯耶細胞的自律性增高。 2. 自主神經遞質對心肌自律性的影響 自主神經通過釋放其遞質可改變心肌細胞的自律性從而調節心率，稱為變時作用（chronotropic action）。交感神經遞質NE作用于心肌細胞膜上的b受體，可增高心肌細胞的自律性，使心率加快，稱為正性變時作用（positive chronotropic action）。副交感神經遞質乙酰膽堿可降低心肌細胞的自律性，使心率減慢，稱為負性變時作用（negative

30、chronotropic action）。后去極化和觸發活動 后去極化（after-depolarization），是指膜電位在動作電位0期去極化之后的異常去極化震蕩現象，可分為兩類：早期后去極化（early after-depolarization, EAD），指在動作電位復極化階段（特別是在2期或/和3期）發生的再次去極化的現象。延遲后去極化（delayed after-depolarization, DAD），指在動作電位4期發生的自發異常去極化現象，多由細胞內鈣超載引起。觸發活動（triggered activity）：延遲后去極化如果達到閾電位水平，可提早引發一個或數個動作電位，稱為

31、觸發活動，可表現為早搏或心動過速，稱為觸發性心律失常（triggered arrhythmia）。圖9-20 早期后去極（平臺震蕩）示意圖圖9-21 延遲后去極化和觸發活動A：延遲后去極，無出發活動；B：由延遲后去極引起的三個觸發活動（早搏）第三節 體表心電圖把兩個記錄電極分別放在體表的一定部位，在心電圖儀可記錄到心肌電周期中的電場變化在體表所引起的電位變化。用這樣的方法記錄到的圖形，稱為體表心電圖（surface electrocardiogram，surface ECG），簡稱心電圖（electrocardiogram, ECG）。 圖9-22 正常人體表心電圖的模式圖ECG各波所反應的意

32、義： P wave: Atrial (left and right) activation Amplitude: 0.25mV; Duration: 0.08-0.11sec P-R interval: Atrial activation time + A-V conduction time Duration: 0.12-0.20sec QRS complex: ventricular depolarization S-T segment: all the ventricular cells are activated. T wave: ventricular repolarization T

33、a wave (atrial T wave): atrial repolarization merged in QRS Q-T interval: ventricular activation time (depol + repol) U wave: mechanism and significance unkown二、心電圖導聯（一）標準導聯（雙極肢體導聯，bipolar limb leads） ：反映心電活動在兩個肢體之間呈現出的電位差。導聯：左上肢接心電圖機的正極，右上肢接心電圖機的負極。導聯：左下肢接心電圖機的正極，右上肢接心電圖機的負極。導聯：左下肢接心電圖機的正極，左上肢接心電圖機

34、的負極。 圖9-23 標準導聯示意圖（二）加壓單極肢體導聯（augmented unipolar limb leads） 反映心電活動在某一個肢體呈現的電位變化中心電端（central reference point）：將兩上肢及左下肢各通過一個5000W電阻連接到一點，這一點稱為其電位為零。中心電端與心電圖機的負極相連。加壓單極肢體導聯：在描記某一肢體導聯的心電圖時，將該肢體與中心電端的聯線斷開。 右上肢、左上肢及左下肢分別連接心電圖機的正極。這樣就分別構成了：加壓單極右上肢導聯（aVR）加壓單極左上肢導聯（aVL）加壓單極左下肢導聯（aVF）(2) Unipolar limb leads

35、The combination of the electrodes of left arm, right arm and left leg show roughly a zero potential, this point is called central reference point (中心電端）Unipolar limb leads (單極肢體導聯）：measure the true potential of a point on the body surface, include: VR, VL, VF（No more used） Augmented Limb Leads (Unip

36、olar) (加壓單極肢體導聯）:3 resistances are loaded, the central reference point is “really” zero. aVR, aVL, aVF圖9-24 加壓單級肢體導聯示意圖（三）胸導聯（chest leads，或precordial leads） 將中心電端與心電圖機負極相連，探查電極與心電圖機正極相連，放在胸前不同部位，構成不同的單極胸導聯，通常稱為胸導聯。圖9-25 胸導聯電極放置的位置（四）導聯軸及六軸系統導聯軸（lead axis） ：某一導聯正、負極間假想的連線，稱導聯軸。為該導聯的導聯軸接心電圖機正極端的為導聯軸的正

37、極端，接心電圖機負極端的為導聯軸的負極端。額面導聯軸： 又稱Bailey六軸系統。、標準肢體導聯在額面的平面上圍成了一個三角形，稱為Einthoven三角（Einthovens triangle）。如將其近似地看作是一個等邊三角形，則每一條邊分別為、導聯的導聯軸。自三角形的三個頂點分別向對邊做垂線，形成的三條線段則分別代表aVR、aVL、aVF的導聯軸。（四）導聯軸及六軸系統導聯軸（lead axis） ：某一導聯正、負極間假想的連線，稱導聯軸。為該導聯的導聯軸接心電圖機正極端的為導聯軸的正極端，接心電圖機負極端的為導聯軸的負極端。額面導聯軸： 又稱Bailey六軸系統。、標準肢體導聯在額面的

38、平面上圍成了一個三角形，稱為Einthoven三角（Einthovens triangle）。如將其近似地看作是一個等邊三角形，則每一條邊分別為、導聯的導聯軸。自三角形的三個頂點分別向對邊做垂線，形成的三條線段則分別代表aVR、aVL、aVF的導聯軸。圖9-26 額面導聯軸及軸參考系統組成示意圖RA：右臂；LA：左臂；RL：右腿；LL：左腿 Lead：導聯 水平面導聯軸 即橫斷面導聯軸，或稱橫面導聯軸。由于胸導聯探查電極放置的位置基本在同一水平面（胸部橫斷面）上，按上述方法也可作出胸導聯的導聯軸，0點為電偶的中心，以V6導聯為0，其他胸導聯軸經過0點，分別與V6導聯軸形成不同程度的夾角。二、心電圖形成的兩種學說（一）膜極化學說（membrane polarization hypothesis of ECG interpretation）又稱電偶學說。在物理學上，由兩個距離很近的正、負電荷所組成的體