1、關于糖尿病1糖尿病分型和診斷新第一張，PPT共五十八頁，創作于2022年6月血糖的來源和去路食物糖類肝糖原非糖物質血糖 3.95.6 mmol/L來源去路糖原氧化供能其他糖及非糖物 尿糖消化吸收分解糖異生 合成分解轉化8.3-9.4mmol/L第二張，PPT共五十八頁，創作于2022年6月要弄清楚這個問題，首先還得回到最基本的問題上，即血糖的來源和去路。正常時機體血糖的濃度為3.95.6mmol/L，為血糖的正常代謝。血糖的來源主要有三個方面：1）食物中碳水化合物的消化吸收，這是血糖的主要來源；2）肝糖原的分解，這是維持空腹血糖穩定的關鍵；3）非糖物質，如體內脂肪和氨基酸，在體內轉化為葡萄糖，

2、作為能量消耗。這些物質在轉化為血糖后，機體主要是利用血糖氧化供給機體活動所需的能量。一部分的血糖供給超過機體當時能量需求而以糖原的形式貯備起來或轉化為其它的糖及非糖物質。對于糖尿病患者血糖過高超過其腎糖閾值時以尿糖的形式從尿中排出。第三張，PPT共五十八頁，創作于2022年6月激素對血糖的調節胰島素胰高血糖素腎上腺素糖皮質激素生長激素糖原合成糖原分解糖異生糖原分解葡萄糖氧化糖原合成脂肪合成脂肪分解血糖食物消化、吸收第四張，PPT共五十八頁，創作于2022年6月人體內血糖的穩定主要是通過各種激素的參與來調整。人體內血糖升高時主要是胰島素起作用，它一方面促進外周組織利用血糖，使肝臟合成肝糖原增加、

3、以及肌肉合成肌糖原增加，并促進脂肪的合成，使血糖降低，并抑制肝臟糖原的分解和糖異生為葡萄糖，同時血糖的升高也能抑制胰高血糖素的分泌。當體內血糖濃度降低時，胰島素的分泌減少，對肝臟糖原分解的抑制作用降低，代之以胰高血糖素的分泌增加，同時抑制肝糖原的合成，增加肝糖原的分解及糖異生這一系列的過程主要是使血糖升高，維持正常的水平。另外，參與血糖調節的激素還有腎上腺素、糖皮質激素和生長激素，它們的參與主要是升高血糖。腎上腺素可以促進肝、肌肉糖原的分解，而糖皮質激素和生長激素主要是促進糖異生。第五張，PPT共五十八頁，創作于2022年6月糖尿病的定義和描述 糖尿病是一組由胰島素分泌有缺陷，胰島素作用有缺陷

4、，或兩者都有而引起的，以高血糖為特征的代謝性疾病。在糖尿病狀態下，盡管均符合特定的血糖診斷標準，但其嚴重程度以及開始的臨床表現會千差萬別糖尿病涉及許多病理過程，包括胰島細胞的自身免疫損傷和胰島素抵抗而致胰島素缺陷。 胰島素對靶組織作用的缺陷是糖尿病糖代謝、脂代謝、蛋白質代謝紊亂的基礎。 胰島素分泌的受損及胰島素作用的缺陷常常可以出現在同一個病人身上，但很難辨明哪一個是引起高血糖的原發誘因。第六張，PPT共五十八頁，創作于2022年6月糖尿病的定義和描述 絕大多數的糖尿病病人可以根據病因與病理劃成二大類。一類（1型糖尿病）發生的原因是胰島素分泌的絕對缺乏，能發展成該型糖尿病的患者常常能發現自身免

5、疫的血清學證據以及遺傳標志。另外一類比較多的類型（2型糖尿病），發生的原因是胰島素抵抗和胰島素分泌反應的代償不足。第七張，PPT共五十八頁，創作于2022年6月糖尿病分型診斷標準的回顧 在1979年NDDG（美國國家糖尿病數據庫）分型系統被發表之前，尚無一種能被普遍接受的糖尿病分型和診斷標準； 1980年和WHO的糖尿病專家委員會以及后來的WHO糖尿病專家小組，對NDDG的糖尿病分型和診斷標準進行了調查研究，接受了此分型診斷系統；1985年，WHO發布了根據75g葡萄糖OGTT實驗所作的診斷標準，并成為此后十幾年的糖尿病診斷金標準。 NDDG/WHO分型系統是根據臨床表現或者所需要采用的治療方

6、案（依賴或不依賴胰島素）和致病因素之間的聯合為基礎的，其代表了當時不同觀點之間的一種折衷方案。第八張，PPT共五十八頁，創作于2022年6月糖尿病診斷分型標準的回顧 由于按照糖尿病發病的自然病史，任何病因學類型的患者均可進展到許多不同的臨床階段（其中包括需要使用胰島素治療的階段），而且每個患者均可向不同的方向發展。因此糖尿病類型應該是由其病因，而不是治療方式來決定。 基于上述理由以及此后十余年來人們對糖尿病認識上的進一步深入，1997年美國糖尿病協會（ADA）和1998年WHO推出了新的糖尿病分型和診斷標準，以便于能更早期診斷而及時控制糖尿病，同時使患者得到更合適的治療。第九張，PPT共五十八

7、頁，創作于2022年6月糖尿病分型的主要變化 新的ADA/WHO分型的依據是糖尿病的病因，其優點在于將臨床高血糖階段和病因學類型相結合（見圖1） 新的分型標準提出無論何種原因的高血糖狀態均可以分為： 需要胰島素維持生命 需要胰島素控制病情 不需要胰島素這種方法不再按照患者屬于哪種類型來指導治療，從而將胰島素依賴和需要胰島素治療區分開來。第十張，PPT共五十八頁，創作于2022年6月圖2：以病因為依據的糖尿病新分類法胰島素作用中的遺傳缺陷（如A型胰島素抵抗綜合癥）I 1型糖尿病（細胞損傷，通常導致胰島素絕對不足）免疫介導性 特發性 II 2型糖尿病（以不同程度的胰島素分泌不足和伴胰島素抵抗為主要

8、致病機制）III 其他特殊類型糖尿病細胞功能遺傳缺陷（如MODY、線粒體基因突變）胰腺外分泌病變（如囊性纖維化）內分泌疾病（如柯興氏綜合征）藥物或化學物質誘發的糖尿病（如糖皮質激素、利尿劑）感染（如先天性風疹病毒、巨細胞病毒感染）罕見的免疫介導型糖尿病（如僵人綜合征、抗胰島素受體抗體陽性）有時與糖尿病相關聯的其他遺傳綜合征（如Down氏綜合征）IV 妊娠期糖尿病（GDM）第十一張，PPT共五十八頁，創作于2022年6月病因分型 (一)1型糖尿病 (胰島細胞破壞導致胰島素絕對缺乏) 1.免疫介導性:標志為可檢測出自身抗體如 胰島細胞自身抗體(ICA) 胰島素自身抗體(IAAs) 谷氨脫羧酶自身抗

9、體(GAD65) 酪氨酸磷酸酶IA-2和IA-2自身抗體 急進型:青少年，起病急。 遲發型(LADA):成人，起病較緩。 2.特發性：原因未明呈1型糖尿病表現而 無明顯病因學發現，有胰島素缺乏，但始終 無自身免疫的證據；遺傳性強，與HLA無關聯第十二張，PPT共五十八頁，創作于2022年6月(二)2型糖尿病 (胰島素抵抗為主伴胰島素分泌不足或胰島素分泌不足伴胰島素抵抗)。占糖尿病中大多數，分類中定義上最不明確類型。從定義上看，2 型糖尿病可以胰島素抵抗為主伴胰島素不足或以胰島素分泌不足為主伴胰島素抵抗，提示 2 型糖尿病仍是一種異質情況，今后仍可能有患者陸 續從 2 型范圍中分出歸入其他類型。

10、 2 型糖尿病多于成年尤其是45歲以上起病，多數起病緩慢，半數以上無任何癥狀，由健康普查發現。由發現時慢性并發癥的檢出情況看，確診時已可有510年患者多數無需依賴胰島素而達到代謝控制或賴以生存，但誘因下可發生酮癥。患者可伴全身肥胖及體脂分配異常（腹型肥胖）。常有家族史，但遺傳因素參與的方式及性質復雜，尚需研究。第十三張，PPT共五十八頁，創作于2022年6月 (三)其他特殊類型糖尿病 1.細胞功能的遺傳缺陷 2.胰島素作用的遺傳缺陷 3.胰腺外分泌病變 4.內分泌腺病 5.藥物或化學誘導 6.傳染病 7.不常見的免疫介導型 8.伴糖尿病的其他遺傳綜合征第十四張，PPT共五十八頁，創作于2022

11、年6月 (四)妊娠糖尿病 指妊娠過程中初次發現的任何程度的糖耐量異常，包括妊娠前血糖正常或可能有糖代謝異常，但未發現者，不包括妊娠前已診斷糖尿病患者（糖尿病合并妊娠）。 妊娠糖尿病患者中可能存在其他類型糖尿病，只是在妊娠中顯現而已，所以要求產后 6 周以上重新按常規診斷標準確認期歸屬。 第十五張，PPT共五十八頁，創作于2022年6月糖尿病分型的主要變化 新的分類標準取消了術語胰島素依賴型和非胰島素依賴型糖尿病及其縮略語（IDDM/NIDDM）； 在新分類標準中，術語I型和II型糖尿病（羅馬數字）被1型和2型糖尿病（阿拉伯數字）所取代； 1型糖尿病的分型包含了絕大多數繼發于胰島細胞破壞和易發生

12、酮癥酸中毒的病例，這種類型包括通常由自身免疫過程和那些病因尚不十分明確的病例，而那些由非自身免疫特異性原因所造成的細胞損傷不包括在內。大部分1型糖尿病的特征性表現是有自身抗體存在（如GAD、ICA、IA2抗體），在某些患者中不存在自身免疫反應的證據，這種類型糖尿病被分類為1型特發性糖尿病。第十六張，PPT共五十八頁，創作于2022年6月糖尿病分型的主要變化 2型糖尿病的分型包括了大多數常見的，由胰島素抵抗和胰島素分泌缺乏所引起的糖尿病類型。 摒棄了舊分型標準中的營養不良相關性糖尿病,其原來的一個亞型纖維鈣化性胰腺病變被重新歸類為外分泌腺病變引起的糖尿病 保留了糖耐量異常（IGT）這一病理階段，

13、空腹葡萄糖水平的一個類似的中間病理階段被命名為空腹血糖異常（IFG）。 原有的妊娠糖尿病（GDM）被保留，目前建議在妊娠婦女中，進行選擇性地而不是普遍地進行糖耐量篩查。第十七張，PPT共五十八頁，創作于2022年6月糖尿病分型的主要變化 血糖升高的程度（如果存在血糖升高）會隨著時間變化，并決定了潛在疾病過程的發展程度（見表1），因此高血糖的程度反映了與之相關的代謝紊亂的嚴重程度，以及所采取的治療方案的正確性，所反映的程度遠高于對疾病過程本身自然歷程的反映。評估一個糖尿病病人的類型常常取決于診斷時的環境因素，許多糖尿病病人并不能簡單地與某一單一類型相符。對于醫生和患者而言，了解高血糖形成的致病因

14、素以及如何有效地治療疾病的重要性，要遠遠大于將糖尿病歸類于某個特殊類型。第十八張，PPT共五十八頁，創作于2022年6月階段病因胰島細胞破壞自身免疫性特發性胰島素抵抗為主胰島素分泌缺陷為主其他特殊類型（如MODY，內分泌性糖尿病）與妊娠相關正常血糖糖耐量正常（不需要藥物治療）高血糖IGT和/或FPG糖尿病不需胰島素治療需胰島素控制血糖需胰島素維持生命1型糖尿病2型糖尿病其他特殊類型糖尿病妊娠糖尿病表1第十九張，PPT共五十八頁，創作于2022年6月糖尿病診斷新標準 過去被NDDG與WHO所推薦的糖尿病診斷標準已被修改，修改標準見下表。1.有糖尿病癥狀并且隨機血漿葡萄糖濃度200mg/dl（11

15、.1mmol/L） 或者2.空腹血漿葡萄糖濃度126mg/dl（7.0mmol/L） 或者3.在OGTT2小時的血漿葡萄糖濃度200mg/dl（11.1mmol/L） 隨機定義為一天當中的任意時間內，不管距離上次進餐時間的長短。典型的糖尿病癥狀包括多尿、多飲和無明確原因的體重減輕 空腹是指至少8小時沒有熱量攝入 OGTT實驗應參照WHO的標準進行上述三種診斷方式需在另一日，被上表中三種診斷方式的任意一種予以證實。第三種診斷方式（OGTT）不推薦常規臨床使用。第二十張，PPT共五十八頁，創作于2022年6月糖尿病診斷新舊標準的比較（表2）WHOADA糖尿病空腹血糖7.8mmol/L，和/或餐后2

16、h血糖11.1mmol/L空腹血糖7.0mmol/L空腹血糖7.8mmol/L，OGTT后2h血糖在7.8-11.1mmol/L之間無此定義餐后2h血糖在7.811.1mmol/L之間，不建議做OGTT空腹血糖6.1-6.9mmol /L之間空腹血糖受損糖耐量減低第二十一張，PPT共五十八頁，創作于2022年6月糖尿病診斷新標準 目前人們普遍認識到，存在著一個中間組人群，在這部分人群中，盡管血漿葡萄糖水平沒有達到糖尿病診斷標準，但是其水平已有升高，已經不能在認為是正常的了。這類人的血糖定義為FPG 110mg/dl（6.1mmol/L）但126mg/dl（7.0mmol/L），或OGTT葡萄糖

17、負荷2小時后140mg/dl（7.8mmol/L），但 200mg/dl（11.1mmol/L）。因此空腹血漿葡萄糖水平（FPG）可做以下分類界定。（詳見表2） 與空腹血糖截斷值110mg/dl（6.1mmol/L）相比，使用OGTT服糖后2小時血漿葡萄糖水平140mg/dl （7.8mmol/L）這一截斷值將能發現更多體內血糖平衡受損的個體。第二十二張，PPT共五十八頁，創作于2022年6月FPG 110mg/dl（6.1mmol/L）正常空腹血糖FPG 110mg/dl （6.1mmol/L）并126mg/dl（7.0mmol/L） IFGFPG 126mg/dl（7.0mmol/L）暫定

18、為糖尿病（需被前面所提的診斷方法再次證實）當使用OGTT試驗時應分類如下：葡萄糖負荷后2小時（2hPG） 140mg/dl（7.8mmol/L）正常糖耐量2hPG 140mg/dl （7.8mmol/L）并200mg/dl（11.1mmol/L） IGT2hPG 200mg/dl（11.1mmol/L）暫定為糖尿病（需被前面所提的診斷方法再次證實）表3第二十三張，PPT共五十八頁，創作于2022年6月診斷標準修改的理論依據 既往WHO和NDDG標準中以FPG 140mg/dl為臨界點比2h-PG 200mg/dl為臨界點定義的血糖程度要高的多，因此將FPG的診斷切點改為126mg/dl主要是基

19、于使FPG和2h-PG 具有相同的診斷條件，而且FPG和2h-PG 在與血管并發癥的關系和雙峰頻率分布兩個組分之間區別是相等的。 根據先前的WHO和NDDG標準，許多2h-PG 200mg/dl的個體因為缺乏癥狀或其FPG15歲而發病6個月內無酮癥發生；2.發病時非肥胖；3.伴甲狀腺或胃壁細胞等器官特異性自身抗體4.具有1型糖尿病易感基因5.胰島細胞自身抗體（GAD、ICA和/或胰島素自身抗體）陽性6.排除線粒體基因突變糖尿病及MODY。具備第1點加上2、3、4點中任何一點則疑診，具備1、5、6點可確診第二十六張，PPT共五十八頁，創作于2022年6月 成人晚發自身免疫性糖尿病特點 (Late

20、nt Autoimmune Diabetes in Adults LADA） 1.20-40歲發病，發病時多飲、多尿、多 食癥狀明顯,體重下降快，BMI25,空 腹血糖16.5mmol/L(297mg/dl)； 2.空腹C肽0.3mmol/L,餐后2hC肽0.6 mmol/L,即低平曲線； 3.CAD或ICA抗體陽性； 4.HLA-DQB1鏈第57位點為非天門冬氨酸純 合子基因(易感基因)。第二十七張，PPT共五十八頁，創作于2022年6月MODY的分型診斷標準 1975年由Fajans和tattersall將那些發病年齡早、以常染色體顯性遺傳為共同特點的2型糖尿病人命名為年青的成年發病型糖尿

21、病（maturity-onset diabetes of the young , MODY）。 1997年ADA和1999年WHO糖尿病專家報告，將其歸入特殊類型糖尿病，是單基因突變的胰島細胞功能遺傳缺陷所致的糖尿病。第二十八張，PPT共五十八頁，創作于2022年6月MODY的分型診斷標準 按Mohan等人提出的診斷根據為：1. 診斷糖尿病的年齡25歲;2. 至少5年內不需要用胰島素控制；3. 無酮癥4. 血漿C肽水平0.3nmol/L;葡萄糖刺激后0.6nmol/L5. 有三代或三代以上顯性遺傳家族史。主要診斷指標是1和5條，尤其第5條是區別2型糖尿病和年青人中的2型糖尿病的關鍵。 由于MO

22、DY不單是一種遺傳基因變異所致，而且存在遺傳異質性。目前已確定的MODY至少有6種基因突變型。（見表3）第二十九張，PPT共五十八頁，創作于2022年6月表4 MODY的分型分類 突變基因 (細胞功能異常） 基因定位 MODY分型一類葡萄糖激酶基因突變二類不同轉錄因子突變肝細胞核轉錄因子（HNF）4 （ 對葡萄糖刺激反應障礙） 肝細胞核轉錄因子（HNF）1 （細胞功能障礙）肝細胞核轉錄因子（HNF）1 （細胞功能障礙）胰島素激動因子（IPF）1 （胰島素基因表達障礙）BetaA2/NEUROD1(功能障礙)7p MODY2 20q MODY112q MODY312p MODY5 2q MODY

23、6- MODY4第三十張，PPT共五十八頁，創作于2022年6月 青年人中的成年發病型糖尿病(Maturity onset diabetes mellitus in young， MODY)MODY的特點是：診斷糖尿病時年齡25歲以前；至少5年內不需用胰島素治療；無酮癥傾向；空腹血清C肽0.3nmol幾，葡萄糖刺激后0.6nmol/L；有3代或3代以上常染色體顯性遺傳史。 MODY的病因有遺傳異質性，到目前為止已定位6種突變基因。第三十一張，PPT共五十八頁，創作于2022年6月線粒體糖尿病的診斷 線粒體tRNAleu(UUR)基因mt 3243 A-G點突變糖尿病是1992年發現的一種糖尿病

24、新亞型，此種基因突變型糖尿病普遍存在于各種族中。臨床特點1. 母系遺傳的糖尿病家族史;2. 診斷糖尿病的年齡45歲；3. 無肥胖或消瘦，BMI126mg/dl或者隨機血糖200mg/dl達到了診斷糖尿病的閾值，如果第二天可再次達到診斷，則可診斷為妊娠期糖尿病。第三十六張，PPT共五十八頁，創作于2022年6月妊娠糖尿病（GDM）的診斷標準mg/dL mmol/L 100g葡萄糖負荷空腹 95 5.31-h 180 10.02-h 155 8.63-h 140 7.875g葡萄糖負荷空腹 95 5.3 1-h 180 10.02-h 155 8.6*2點或2點以上的靜脈血漿血糖濃度必須達到或超過

25、糖尿病診斷標準。*該試驗必須在清晨空腹時進行，并至少3天以上未控制飲食（每日攝入碳水化合物150g）和不經限制的體力活動,病人須坐位，禁止吸煙。表4 Osullivans標準第三十七張，PPT共五十八頁，創作于2022年6月其他的一些問題 HbA1C測定現在不推薦作為診斷糖尿病用，他只是監測糖尿病的一個重要手段。 在所有年齡為45歲及以上的人群中，應當考慮進行糖尿病篩查，如果篩查試驗結果正常，每三年重復進行一次此檢查。在下述情況下（見表5 ） ，應當考慮在年輕人群或者以一個較為頻繁的時間間隔進行糖尿病篩查。第三十八張，PPT共五十八頁，創作于2022年6月 肥胖者（大于理想體重的20，或BMI

26、27Kg/m2） 在一級親屬中有糖尿病患者 在高危種族人群的成員（如美國人非洲人、西班牙 美國人、土著美洲人、亞洲美國人、太平洋島民） 分娩的嬰兒體重4.1Kg或者曾經被診斷為妊娠期糖尿病 （GDM） 患有高血壓（140/90mmHg） 高密度脂蛋白膽固醇（HDL）35mg/dl (0.9mmol/L）和 / 或者甘油三酯水平 250mg/dl (2.82mmol/L） 在以往的篩查中有IGT或者IFG表5第三十九張，PPT共五十八頁，創作于2022年6月 糖尿病診斷標準(ADA)糖尿病癥狀任意時間血漿葡萄糖水平11.1mmol/L(200mg/dl)或FPG水平7.0mmol/L(126mg

27、/dl)或OGTT試驗中，2hPG水平11.1mmol/L(200mg/dl) 注：a. “任意”：一天中任意時間內，無論上次進餐的時間及食物攝入量； b. “空腹”：至少8-10小時內無任何熱量的攝入； c. “OGTT”：以75g脫水葡萄糖為負荷，溶于水后口服； d. 在無急性代謝紊亂情況下有異常者應擇日按三個標準之一重復檢測； e. 常規臨床以OGTT為首選，流行病學調查以 FPG為首選。第四十張，PPT共五十八頁，創作于2022年6月診斷標準空腹(FBG) 1.正常： 6.1mmol/L(110mg/dl) 2.空腹糖耐量低減(IFG)：6.1mmol/L(110mg/dl) 7.0m

28、mol/L(126mg/dl)3.暫時診斷為糖尿病：7.0mmol/L(126mg/dl) 服糖后2小時( P2hBG )1.正常葡萄糖耐量： 7.8mmol/L (140mg/dl) 2.葡萄糖耐量低減 ( IGT)： 7.8 mmol/L(140mg/dl) 11.1mmol/L(200mg/dl) 3.暫時診斷為糖尿病： 11.1 mmol/L (200mg/dl) 注：暫時診斷為糖尿病指需重復一次血糖測定第四十一張，PPT共五十八頁，創作于2022年6月 妊娠糖尿病(GDM)篩查及診斷標準24周-28周孕婦需空腹進行50g葡萄糖篩查試驗1小時， 大于7.2mmol/L者應進行100g葡

29、萄糖診斷試驗 。在100g葡萄糖試驗中，四次血糖測定值只要有任意2個水平達到或超過上述值即可診斷為妊娠糖尿病；對于年齡25歲，體重正常，無糖尿病家族史或糖尿病高危群體中的孕婦，無需常規GDM篩查。相反，對于年齡25歲或年齡25歲但肥胖、一級親屬內有糖尿病者或為高危群體的孕婦必需在妊娠2428周中進行糖尿病篩查。第四十二張，PPT共五十八頁，創作于2022年6月GS與Hb的氨基反應的產物，不需酶參與的直接反應，稱為蛋白糖化或非酶性蛋白糖化。血糖濃度愈高，則GHb含量愈高。 一個紅細胞平均壽限為120日，HbA與血糖接觸可達120日，由于一部分紅細胞新生，另一部分紅細胞衰老，故總的紅細胞中大約半數

30、真正接觸所處的血糖平均濃度之中，故HbAlc水平只能反映取血前2-3個月血糖濃度的總體情況，反映前一段時間血糖的平均濃度。 測定GHb的意義 第四十三張，PPT共五十八頁，創作于2022年6月HbA1c & 平均血漿血糖值的最新關系HbA1cMPG(血漿血糖) mg/dl & mmol/l(1,2)MPG(全血血糖)mg/dl(3)465 = 3.5 mmol/l (60)5100 = 5.5 mmol/l (80)6135 = 7.5 mmol/l (120)7170 = 9.5 mmol/l (150)8205 = 11.5 mmol/l (180)9240 = 13.5 mmol/l (

31、210)10275 = 15.5 mmol/l(240)11310 = 17.5 mmol/l (270)12345 = 19.5 mmol/l (300)(1) Rohlfing CL and Goldstein DE et al.Defining the Relationship Between Plasma Glucose and HbA1c.Diabetes Care.25;275 278.2002.(2) ADA Standards of Medical Care for Patients with Diabetes. Diabetes Care. 26 (supplement 1)

32、: S33-S50, 2003.(3) Goldstein DE, Little RR, Lorenz RA, Malone JI, Nathan D, Peterson CM: Tests of Glycemia in Diabetes. Diabetes Care.18:896-909, 1995.第四十四張，PPT共五十八頁，創作于2022年6月 診斷第四十五張，PPT共五十八頁，創作于2022年6月有助于糖尿病分型的臨床情況有無任何胰腺疾病；有無其他內分泌腺疾病；用藥史；患者起病25歲但起病2年內不需用胰島素治療；家族內同代或連續數代有多個糖尿病患者；有無其他遺傳綜合癥；有無酮癥傾向，

33、必需用胰島素；是否妊娠。有條件時應作相應檢查如胰島自身免疫抗體GADAb、IAA、IA-2、IA-2檢測及基因診斷。第四十六張，PPT共五十八頁，創作于2022年6月 1型與2型DM的特點 1型 2型發病機理 遺傳、病毒感染、遺傳、環境、 自身免疫 胰島素抵抗 患病率 約占5%以下 約占90%以上起病 較急 緩慢起病年齡 青少年多見 中老年多見體重 多消瘦 多肥胖 臨床癥狀 明顯 不明顯酮癥傾向 明顯 不明顯，有誘因慢性伴發病 腎臟并發癥 心腦血管并發癥胰島素水平 明顯降低 增高、或正常自身抗體 可陽性 陰性治療 需胰島素 口服降糖藥有效第四十七張，PPT共五十八頁，創作于2022年6月 糖尿

34、病篩查年齡45歲的無癥狀個體均需進行糖尿病篩查，若FPG 5.6mmol/L或隨機血糖 6.5mmol/L，需進一步作OGTT，若正常，則每2-3年重復檢查。若個體存在下列高危因素，則篩查年齡降低且篩查頻率增加： 1. 肥胖(BMI27kg/m2或超過正常體重的120) 2.一級親屬有糖尿病史 3.妊娠糖尿病或曾分娩巨大兒（ 4.0kg） 4. 血壓18.7/12kPa(即140/90mmHg) 5.HDLC0.91mmol/L(即35mg/dl) 和/或 TG2.75mmol/L(即250mg/dl) 6.以往篩查有IFG或IGT第四十八張，PPT共五十八頁，創作于2022年6月篩查方法 盡

35、管OGTT2hrPG和FPG均是較為合適的 篩查試驗，但提倡采用FPG標準，因為這一方法較簡單，易被患者接受，其重復性好，費用亦低廉。但檢出FPG異常者，應采用三種診斷標準中之一復核確認。第四十九張，PPT共五十八頁，創作于2022年6月餐后高血糖的定義續時間和診斷標準餐后高血糖指食物消化吸收過程中的血糖高峰超越正常范圍；另一種情況為食物消化吸收完畢后的基礎血糖高于正常，一般由空腹血糖測知。餐后高血糖的危害性主要表現在三個方面： 餐后高血糖的葡萄糖毒性作用 餐后血糖與HbA1c的關系更密切 餐后血糖是糖尿病慢性并發癥的 獨立高危因素50第五十張，PPT共五十八頁，創作于2022年6月學術界經歷

36、了從重視空腹血糖到對餐后高血糖的重視這樣一個過程。這個認識過程的產生主要是由于過去很多糖尿病患者在診斷的確立時已經有了并發癥。其實在人的一天中餐后血糖的狀態是從早餐到入睡前的整個過程，它的時間遠長于空腹血糖（從入睡到第二天早餐之間）的時間，因而餐后血糖更能反映糖尿病患者的狀態。餐后血糖也遠高于空腹血糖，為了避免糖尿病的并發癥的發生應更重視餐后血糖的治療。餐后高血糖的危害主要表現在三個方面：1）餐后高血糖的葡萄糖毒性作用；2）餐后血糖與HbA1c的關系更密切；3）餐后血糖是糖尿病慢性并發癥的獨立高危因素。第五十一張，PPT共五十八頁，創作于2022年6月細胞的功能隨著病程的進展逐漸衰退。患者從餐

37、后高血糖進展至空腹高血糖，當2型糖尿病進展到臨床診斷的階段時，此時胰島素分泌不足則更為顯著，細胞功能僅剩50%。到臨床診斷后第6年，細胞功能減至25%。由IGT發展至糖尿病階段時，胰島素抵抗并無進一步的發展，此時主要是胰島細胞受到損害，在這個階段，餐后高血糖加重胰島功能衰竭是疾病進展的重要驅動力。 總結NGT 胰島素抵抗 IGT 糖尿病的演變過程，在所有指標中餐后高血糖是預測胰島細胞分泌功能的指標。餐后血糖越高，胰島細胞儲備能力越低，越易轉變為糖尿病。第五十二張，PPT共五十八頁，創作于2022年6月餐后血糖峰值高，持續時間長 餐后血糖與HbA1c相關性強 以控制餐后血糖為治療目標，HbA1c可以得到更好的控制HbA1c反映一個階段血糖平均水平，因而它是餐后血糖與空腹血糖共同作用的結