1、內環境紊亂認識和救治的誤區 首都醫科大學附屬北京朝陽醫院 AG增大僅見于內源性UA 代酸?否！1.AG增大在大多數情況下意味著代謝性酸中毒2.但并非所有AG增大都緣于代謝性酸中毒 AG增大時必須識別未測定陰離子增大的根本原因:內源性抑或外源性 酮癥酸中毒、乳酸酸中毒、尿毒癥或甲醇、水楊酸 、無酸堿失衡AG可增大 低鉀、低鎂、低鈣 AG= UA-UC、堿中毒時AG可增大2 3 mmol/L 3、應用內酰胺類抗生素、某些藥物過量堿中毒時AG可增大Hb.O離解曲線左移磷酸果糖激酶活性糖酵解LA應用內酰胺環類抗生素（青霉素 羧芐青霉素等） 1、屬較強且腎小管不吸收之負離子腎小管腔負電位 2、伴有血容量

2、不足時 Na+重吸收 K + / H+排出堿中毒 鐵過量：抑制線粒體氧化磷酸化茶堿過量：組織缺氧氰化物中毒：細胞窒息 (氧化抑制)雙胍類過量：促進糖酵解產乳酸AG縮窄1.正電離子（鋰）正電蛋白（多發性骨髓瘤、多克隆球蛋白?。?.負電蛋白白蛋白，球蛋白減少3.甘油三脂超過600mg/dl造成假性低血Na+ 時4.采用比色法測得“Cl-值過高”AG縮窄甚至呈負值即使合并有代謝性酸中毒而AG正?；蛟龃蟮幻黠@ 注意、凡AG15mmol/L均可視為異常？！、AG值與基線值差異較AG一次測定值更重要應以此為依據追查有否常見有機酸存在、危重癥患者白蛋白低且有未明陰離子產生 AG = 2白蛋白（g/l）+0

3、.5磷(mg/dl) 4、AG 30mmol/lDKA or LA AG 25mmol/l（ AG15mmol/L ）則診斷DKA or LA敏感性降低DKA均應予以SB？否！ 盲目使用SB可致 低血鉀加重反常性腦脊液酸中毒細胞內酸中毒加重 HbO離解曲線左移鈉超載滲透壓升高酮體恢復延緩在ACLS過程中一律給予SB？否！目擊CA,尤其VF所致者 尚無PHHCO3 -PCO2的改變 不必用SB來院時CA呼酸、代酸并存，但SB對最終死亡率無影響不必用SB根本緩沖治療是有效的CPR 盡早電擊除顫大通氣量呼吸支持治療COPD急性加重？否！造成呼堿、代堿并存繼而離子化Ca+降低抽搐心律失常所以糾正這類呼

4、酸時 Pco2 5mmHg/h 不應用大通氣量救治DKA先給胰島素？否！未擴容先給胰島素不當！ 可加重ECF縮減 降低血糖 稀釋升糖激素 改善循環應先擴容糾正DKA需立即補鉀？否！體鉀降低但血鉀未必降低PH降0.1則血K+升0.6mmol/L 盲目補鉀不當造成嚴重心律失常甚至心臟驟停用藥順序、入院時血鉀高于正常：擴容胰島素補鉀、入院時血鉀低于正常：擴容補鉀胰島素強調：胰島素強大效應之一是促使鉀離子向細胞內轉移DKA的治療建議首先等張鹽液-Lh 若 BP ，gl 600mg/dl，無尿 ，則 L/h補鉀/胰島素1.入院時呈低血鉀 補液1L后1h內補鉀20-40mmol 1h后給予胰島素 2.入院

5、時呈高血鉀補液-胰島素-補鉀治療誘因注意：補鉀中密切監測 ECG 臨床表現 特別是無尿時特殊低血鈉不引起腦水腫高滲型低血鈉等滲型低血鈉高滲型低血鈉 血清a+295mOsm/KgH2O 見于高血糖甘露醇治療甘油治療 高滲型低血鈉質粒滯留于細胞外ECF高滲壓水ICFECF鈉濃度135 mmol/l不發生腦水腫糖100mg/dl,Na+1.6-1.8mmol/l總體鈉（滲透性利尿）血容量治療原發病，酌情補充含鈉液等滲型低血鈉（假性低血鈉） a+= Na+量/ECFV(水相+非水相) Na+僅分布于水相 非水相指蛋白和脂肪 本型見于: 高脂血癥,巨球蛋白血癥,多發性骨髓瘤 “假”在滲透壓正常, 真實N

6、a正常, (鈉/水比值正常) 無腦水腫 只需治療原發病低血鈉治療中的失誤只看Na+水平，不管臨床表現當Na+ 125mmol/L,尤其110mmol/L立即盲目以高張鹽液快速輸入 細胞脫水以致發生嚴重后果滲透性腦橋脫髓鞘綜合征滲透性腦橋脫髓鞘綜合征（Osmotic demyelination syndrome ODS）表現譜寬：從無癥狀精神錯亂-焦慮不安軟癱/硬癱直至四肢癱急性低血鈉與慢性低血鈉急性低血鈉發生在48h內 手術中或手術后 腦癥狀明顯 抽搐或昏迷慢性低血鈉發生已48h以上或未知 癥狀輕或無癥狀慢性低鈉血癥1、初期：24-48h K+移出細胞2、繼后：有機分子移出細胞快速補鈉 滲透性

7、腦橋脫髓鞘綜合征尤其 營養不良 組織缺氧 低血鉀滲透平衡有機分子有機酸 肌醇異構體醇類分子 快速處理指征1、Na+0.5mmol/L/h3、癥狀重 昏迷 癲癇發作處置1、3% NaCL(Na+、CL- 各513mmol/L) 25-100ml/h 1-2h內達125mmol/L 按癥狀隨時調控滴速 癥狀控制后 1-2mmol/L.h 直至130mmol/L2、可并用速尿3、公式：氯化鈉ml=(125-X).BW.0.6/0.85 （1ml 5%NaCL含 Na+、CL-各0.85mmol） 治療慢性低鈉血癥癥狀輕、無昏迷、無抽搐Na+ SIADH缺乏生理性刺激（無滲透壓或血容量） 但ADH分泌

8、見于： 中樞神經疾患：創傷 腫瘤 感染 腦意外 格林-巴利綜合征 多發性硬化 肺疾患：腫瘤、肺炎、COPD、膿腫、 TB 腫瘤性疾病：肺、胰、卵巢、胸腺瘤、淋巴瘤SIADH診斷血Na+20mmol/l or 80mmol/D尿滲壓血滲壓CVP 12cm H2O血AL、BUN 及Cr.正常HCT 35%周圍組織水腫CSWS可能機制： 中樞神經系統病變 創傷 腫瘤 感染 卒中等導致 BNP OLC（類毒毛G ） 腎交感活性 其它CSWS診斷中樞神經系統病變且血Na+80mmol/d尿滲壓血滲壓尿量1800ml低血容量脫水貌 SIADH CSWS全身水腫 脫水CVP12cmH2O CVP8cmH2O

9、 ECF ECFHCT HCT or -ADH BNP （ANP）稀釋性低鈉 腎失鈉多因性 中樞神經系統病變 治療SIADH CSWS 限水 補水補鈉 ( 8- 10mmol/L.d)利尿補鈉 鹽皮質激素Tolvaptan(血管加壓素v2拮抗劑15mg/d)低血鉀危險：不止心律失常低血鉀治療中注意低血鉀所致惡性心律失常抑制呼吸 加重引起肝性腦病同樣危險！低血鉀酸中毒呼吸肌無力 呼吸衰竭補鉀和糾正酸中毒同時進行在必要時應及時給予呼吸支持不爭的事實 肝性腦病時，低血鉀可加重病情可能機制：NH4+增加NH移入細胞內細胞內酸中毒凡酸堿失衡必然影響K+平衡？是!但 主要因素是代謝性酸堿失衡呼吸性酸堿失衡

10、之影響甚微PCO2在20mmHg-80mmHg之間變動時， 對K+的代謝幾乎沒有影響在此范圍內的鉀代謝失衡 應考慮其它原因所致機理尚屬未知治療引起低血鉀 K+ 向細胞內轉移但凡轉移所致多不嚴重 治療支氣管哮喘 異丙腎上腺素 沙胺丁醇等2腎上腺能激動劑- A. cAMP Na-K-ATP B.高血糖 胰島素 K+ 內移 低血鉀 治療性低體溫復蘇且使用兒茶酚胺碳酸氫鈉或胰島素治療 K+向細胞內轉移增加 低血鉀 補鉀絕對指征： 1、在用洋地黃 2、治療酮癥酸中毒 3、低通氣 4、血.0mmol/l 補鉀強烈指征 1、心臟病 2、肝病重癥 3、易于轉移之疾病 DKA治療時 adrergics激動劑 適

11、度補鉀指征糖不耐受進展血鉀接近3.5mmol/L利尿劑治療高血壓補鉀速度始終如一？否 拘泥于KCL1g/hr的補鉀速度 則危重低血鉀病人難以避免: 惡性室性心律失常 呼吸衰竭或 死亡的危險危重低鉀血癥：.血鉀mmol/L. 出現呼吸肌無力所致低通氣. 出現明顯心電圖形變化和或心律失常 急性低血鉀所致惡性室性心律失常尖端扭轉型室速TdP頻發RonT室早觸發性2相折返性室速室顫嚴重性血鉀從3.5mmol/l降至2.1mmol/l時室顫閾值降低25%！正相關 -心臟病學實踐2009;212-223人民衛生出版社- 危重低鉀血癥搶救、先給一“沖擊量” 應盡快使血鉀達到mmol/L以阻止或扭轉惡性室性心律失常補鉀量=(3-k+).CO.60%3mmolover 1min. 心腔血濃度達3mmol/l (15%kcl 1.5ml) 或0.4%-0.6% KCL快速靜滴MitchelL.Halperin and Marc B.Goldstein: Fluid,Electrolyte,and ACD-BASE PHYSIOLOGY 3rd Ed 2001 W.B.SaundersP425-426、適當維持量雖然一過性血鉀升高但15h細胞內外方達平衡達穩恒狀態 一般10-20mmol/h （kcl3g/h.） 根據病情調整速度