1、神經(jīng)調(diào)節(jié)應(yīng)用創(chuàng)新應(yīng)用 異常的興奮傳遞對情緒產(chǎn)生影響的原因（2021陜西安康二聯(lián),20 I生理情境:多巴胺）多巴胺能調(diào)控獎賞、運(yùn)動和情緒等多種 大腦重要的生理功能,神經(jīng)元接收信號后，會迅速釋放多巴胺，多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)載體能將突觸 間隙中的多巴胺回收以備再利用。如圖是多巴胺的釋放與回收的模式圖,毒品可卡因能 抑制多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)載體的活性，干擾腦神經(jīng)興奮的傳遞。以下相關(guān)表達(dá)錯誤的選項(xiàng)是（）A.神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的突觸小泡位于突觸小體中B.多巴胺與受體結(jié)合后能引起Na.大量內(nèi)流C.可卡因會降低突觸后神經(jīng)元的興奮性D.多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)載體能調(diào)節(jié)突觸間隙中多巴胺的濃度答案C興奮性遞質(zhì)多巴胺與突觸后膜上受體結(jié)合后,能引起Xa大量內(nèi)

2、流,B正確;可 卡因能抑制多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)載體的活性,而使多巴胺的回收受阻,導(dǎo)致突觸間隙中的多巴胺 增多,會引起突觸后神經(jīng)元持續(xù)性興奮,C錯誤；多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)載體能將突觸間隙中的多巴 胺轉(zhuǎn)運(yùn)至突觸小體內(nèi),從而實(shí)現(xiàn)了對突觸間隙中多巴胺濃度的調(diào)節(jié),D正確。（2022屆江西九江聯(lián)考,21 I生理情境&科研情境）研究發(fā)現(xiàn)長期情緒壓力”會導(dǎo)致 糖皮質(zhì)激素持續(xù)升高,影響5羥色胺的信號傳遞,過程如圖。為研究糖皮質(zhì)激素對5羥 色胺分泌的影響,科學(xué)家進(jìn)行了實(shí)驗(yàn)研究,結(jié)果如表。細(xì)胞入。D10）兔細(xì)胞B毒品可卡因會與DAT結(jié)合，阻斷DA的重吸收。以下有關(guān)表達(dá)錯誤的選項(xiàng)是（）A.細(xì)胞A將DA釋放至突觸間隙需要消耗能量B.細(xì)胞B

3、膜上的特異性受體與DA結(jié)合后會引起膜內(nèi)變?yōu)檎娢籆.吸食可卡因可縮短DA對腦的刺激時間，使機(jī)體產(chǎn)生強(qiáng)烈愉悅感D.長期吸食可卡因可能會使細(xì)胞B對DA的敏感性降低,使機(jī)體精神萎靡C細(xì)胞A將DA釋放至突觸間隙的方式是胞吐,需要消耗能量,A正確;由題意可知，多巴 胺（DA）是一種興奮性遞質(zhì),細(xì)胞B膜上的特異性受體與DA結(jié)合后會引起鈉離子內(nèi)流,膜 內(nèi)由負(fù)電位變?yōu)檎娢?B正確;毒品可卡因會與DAT結(jié)合，阻斷DA的重吸收，導(dǎo)致DA持 續(xù)性作用于突觸后膜，可延長DA對腦的刺激時間,從而使機(jī)體產(chǎn)生強(qiáng)烈愉悅感,C錯誤； 長期吸食可卡因可能會使細(xì)胞B對DA的敏感性降低,使機(jī)體精神萎靡,D正確。第10頁共17頁應(yīng)用

4、創(chuàng)新題組D應(yīng)用 抑郁癥的神經(jīng)發(fā)病機(jī)理（2022屆山西長治二中月考,16 I生理情境）5羥色胺是一種與睡眠調(diào)控有關(guān)的興奮性 遞質(zhì),它還與人的多種情緒有關(guān)。如果神經(jīng)元釋放5-羥色胺數(shù)量缺乏,將會引起抑郁癥。 以下描述錯誤的選項(xiàng)是（）5-羥色胺與突觸后膜的受體結(jié)合后，突觸后膜電位發(fā)生變化5-羥色胺是小分子有機(jī)物,以主動運(yùn)輸?shù)姆绞结尫诺酵挥|間隙C.氯西汀可以減緩?fù)挥|間隙中5-羥色胺的清除,故可用于治療抑郁癥D.消極情緒到達(dá)一定程度會產(chǎn)生抑郁，但通常是短期的答案B 5-羥色胺是小分子有機(jī)物，作為神經(jīng)遞質(zhì)以胞吐的方式釋放到突觸間隙,B錯 誤。2022屆T8聯(lián)考（2）, 18 I實(shí)驗(yàn)情境抑郁癥的主要特征為顯

5、著而持久的情感低落，常 會產(chǎn)生無助感或無用感,嚴(yán)重者會出現(xiàn)幻覺、妄想等病癥。5-羥色胺（5-HT）是一種能使 人產(chǎn)生愉悅情緒的神經(jīng)遞質(zhì),研究人員發(fā)現(xiàn),抑郁癥的發(fā)生是突觸間隙中5-HT的含量下 降所致,為進(jìn)一步探究抑郁癥患者突觸間隙中的5-HT含量下降的原因,研究人員利用抑 郁癥模型鼠進(jìn)行了研究,得到的結(jié)果如表。以下相關(guān)分析錯誤的選項(xiàng)是（）組別數(shù)量中縫核rniR-16相對含量中轉(zhuǎn)核SERT相對含量對照組10只0. 840. 59模型組10只0. 650. 99第U頁共17頁（注:miR-16是一種非編碼RNA,可與靶基因mRNA結(jié)合,導(dǎo)致mRNA降解;SERT是一種回收 突觸間隙中的5-HT的轉(zhuǎn)

6、運(yùn)蛋白）A.抑郁癥患者突觸后膜的SERT表達(dá)量可能升高B.抑制突觸前膜5-HT的釋放，可以獲得抑郁癥模型鼠miR-16可能與SERT基因的mRNA結(jié)合,引起mRNA的降解,抑制SERT合成D.抑郁癥患者突觸間隙中的5-HT含量下降的原因可能是中維核miR-16相對含量下降導(dǎo)致SERT表達(dá)量上升,增加了突觸間隙中5-HT的回收答案A回收5-HT的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白位于突觸前膜上,A錯誤;突觸間隙中5-HT降低可導(dǎo)致 抑郁癥,抑制突觸前膜釋放5-HT可獲得抑郁癥模型鼠,B正確;與對照組相比,模型組鼠 miR-16相對含量降低,SERT相對含量升高,可推測miRT6可能與SERT基因的mRNA結(jié)合, 抑制了

7、SERT的合成所以miR-16相對含量下降，可使SERT合成增加,從而促進(jìn)突觸前膜 回收5-HT,C、D正確。（2021深圳實(shí)驗(yàn)學(xué)校月考,28 I生活情境）抑郁癥是一種情感性精神障礙疾病，患者某 些腦神經(jīng)元興奮性下降。近年來醫(yī)學(xué)研究說明,抑郁癥與單胺類神經(jīng)遞質(zhì)傳遞興奮的功 能下降相關(guān)。如圖表示正在傳遞興奮的突觸結(jié)構(gòu)局部放大示意圖,請據(jù)圖回答以下問題。神經(jīng)遞質(zhì)大多為小分子化合物,但仍以圖示方式釋放，其意義有第12頁共17頁A.短時間內(nèi)可大量釋放B.防止被神經(jīng)遞質(zhì)降解酶降解C.有利于神經(jīng)沖動快速傳遞D.減少能量的消耗(3)假設(shè)圖中的神經(jīng)遞質(zhì)與蛋白M (細(xì)胞Y膜上的一種受體)結(jié)合,會導(dǎo)致細(xì)胞Y興奮,

8、比擬結(jié) 合前后細(xì)胞Y的膜內(nèi)Na濃度變化和電位的變化:o單胺氧化酶是單胺類神經(jīng)遞質(zhì)的降解酶。單胺氧化酶抑制劑(MAOID)是目前一種常用的抗抑郁藥。據(jù)圖分析,該藥物能改善抑郁病癥的原因是 O根據(jù)上述資料及突觸相關(guān)知識,以下藥物開發(fā)思路中,也能改善抑郁病癥的有 OA.促進(jìn)突觸小泡釋放神經(jīng)遞質(zhì)B.阻止神經(jīng)遞質(zhì)與蛋白M結(jié)合C.促進(jìn)興奮傳導(dǎo)到脊髓產(chǎn)生愉悅感D.降低突觸后神經(jīng)元的靜息膜電位絕對值答案胞吐一定的流動性AC (3)膜內(nèi)Na濃度由低變高，膜內(nèi)電位由負(fù)變正(4)MA0ID能抑制單胺氧化酶活性，阻止腦內(nèi)單胺類神經(jīng)遞質(zhì)降解,提高了突觸后神經(jīng)元 的興奮性(5)AD解析(1)細(xì)胞X以胞吐的方式釋放神經(jīng)遞質(zhì)

9、到突觸間隙,該過程依賴于細(xì)胞膜的流動性。神經(jīng)遞質(zhì)大多為小分子化合物，但仍以胞吐的方式釋放,其意義是胞吐可以在短時間內(nèi)大量釋放神經(jīng)遞質(zhì)，有利于神經(jīng)沖動快速傳遞,應(yīng)選A、C。(3)假設(shè)神經(jīng)遞質(zhì)與蛋白M結(jié) 合,會導(dǎo)致細(xì)胞丫興奮,說明該神經(jīng)遞質(zhì)為興奮性遞質(zhì),與受體結(jié)合可產(chǎn)生動作電位。神 經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜的受體結(jié)合前，突觸后膜處于靜息電位,即外正內(nèi)負(fù),神經(jīng)遞質(zhì)與突觸第13頁共17頁后膜結(jié)合后,由于Xa大量內(nèi)流,膜內(nèi)Na濃度增加,且突觸后膜的電位變化發(fā)生逆轉(zhuǎn)形成 動作電位,即外負(fù)內(nèi)正。（4）見答案。（5）阻止神經(jīng)遞質(zhì)與蛋白M結(jié)合，那么神經(jīng)遞質(zhì)不能發(fā)揮作用,B錯誤;產(chǎn)生愉悅感的部位是大腦皮層而不是脊髓,C錯

10、誤。第14頁共17頁應(yīng)用創(chuàng)新題組E應(yīng)用抑郁癥等的神經(jīng)發(fā)病機(jī)理（2022屆山東師大附中月考一,20司匕抑容在）（不定項(xiàng)）抑郁癥是由高級神經(jīng)活動產(chǎn)生的重度消極情緒得不到緩解而形成的。被稱為5羥色胺再攝取抑制劑的藥物,可選擇性地抑制突觸前膜對5-羥色胺的回收，使得突觸間隙中5-羥色胺的濃度維持在一定的水平,有利于神經(jīng)系統(tǒng)的活動正常進(jìn)行。以下說法錯誤的選項(xiàng)是（）5-羥色胺進(jìn)入突觸間隙不需消耗神經(jīng)元代謝提供的能量5-羥色胺再攝取抑制劑通過抑制ATP水解來阻止回收5-羥色胺C.抑郁癥患者體內(nèi)某些突觸間隙的5-羥色胺含量可能比正常人的多5-羥色胺的合成和分泌發(fā)生障礙容易使人產(chǎn)生消極情緒答案ABC作為神經(jīng)遞質(zhì)

11、,5-羥色胺通過胞吐的方式進(jìn)入突觸間隙,胞吐過程需消耗 能量,A錯誤;抑制ATP的水解會抑制該細(xì)胞的主動運(yùn)輸過程,而5-羥色胺再攝取抑制劑 只可抑制突觸前膜對5-羥色胺的回收,B錯誤;突觸間隙中5-羥色胺的濃度維持在一定 的水平,有利于神經(jīng)系統(tǒng)的活動正常進(jìn)行,這說明抑郁癥患者體內(nèi)突觸間隙的5-羥色胺 含量比正常人的少,C錯誤。2022屆T8聯(lián)考（2）, 18 研抑郁癥的主要特征為顯著而持久的情感低落，常會產(chǎn)生無助感或無用感，嚴(yán)重者會出現(xiàn)幻覺、妄想等病癥。5-羥色胺（5-HT）是一種能使人產(chǎn)生愉悅情緒的神經(jīng)遞質(zhì),研究人員發(fā)現(xiàn),抑郁癥的發(fā)生是突觸間隙中5-HT的含量下降所致,為進(jìn)一步探究抑郁癥患者

12、突觸間隙中的5-HT含量下降的原因,研究人員利用抑郁癥模型鼠進(jìn)行了研究,得到的結(jié)果如表。以下相關(guān)分析錯誤的選項(xiàng)是（）組別組別中縫核miR-16相對含量中鏈核SERT相對含量0. 590. 99對照組10只 0. 84模型組10只 0. 65（注:miR-16是一種非編碼RNA,可與靶基因mRNA結(jié)合,導(dǎo)致mRNA降解;SERT是一種回收 突觸間隙中的5-HT的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白）第15頁共17頁A.抑郁癥患者突觸后膜的SERT表達(dá)量可能升高B.抑制突觸前膜5-HT的釋放，可以獲得抑郁癥模型鼠C. miR-16可能與SERT基因的mRNA結(jié)合,引起mRNA的降解，抑制SERT合成D.抑郁癥患者突觸間隙中的

13、5-HT含量下降的原因可能是中縫核miR-16相對含量下降導(dǎo) 致SERT表達(dá)量上升,增加了突觸間隙中5-HT的回收答案A回收5-HT的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白位于突觸前膜上,A錯誤;突觸間隙中5-HT降低可導(dǎo)致 抑郁癥,抑制突觸前膜釋放5-HT可獲得抑郁癥模型鼠,B正確;與對照組相比,模型組鼠 miR-16相對含量降低,SERT相對含量升高,可推測miR-16可能與SERT基因的mRNA結(jié)合, 抑制了 SERT的合成,所以miR-16相對含量下降，可使SERT合成增加,從而促進(jìn)突觸前膜 回收5-HT,C、D正確。3. （2022屆湖南名校新高三適應(yīng)聯(lián)考,19境:長期開力）在精神刺激因素的作用下,會使人產(chǎn)生不同

14、程度的壓力，長期持續(xù)的壓力會導(dǎo)致機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)紊亂。（1）情緒壓力下,機(jī)體可以通過圖一模式進(jìn)行調(diào)節(jié)。健康人體內(nèi)糖皮質(zhì)激素濃度不會持續(xù) 過高,其原因是存在 調(diào)節(jié)機(jī)制。長期精神壓力過大會造成糖皮質(zhì)激素持續(xù)升高,引發(fā)持久的心情低落,這與下丘腦和垂體細(xì)胞的糖皮質(zhì)激素受體數(shù)量（填增 加或減少）有關(guān)。 I11激n下丘腦垂體- 普一糖皮質(zhì)-|皮質(zhì)激素（GC圖一（2） 5-羥色胺是使人產(chǎn)生偷悅情緒的神經(jīng)遞質(zhì)。研究發(fā)現(xiàn)糖皮質(zhì)激素的持續(xù)升高會影響到5-羥色胺的信號傳遞（5-羥色胺信號傳遞如圖二所示）。當(dāng)神經(jīng)沖動到達(dá)突觸前神經(jīng)元軸突末梢時,膜上的 通道翻開，使該離子內(nèi)流,從而引起突觸小泡的與突觸前膜上的突觸前膜蛋白

15、簇結(jié)合,隨后小泡膜與突觸前膜融合,5-羥色胺以 方式釋放后,再與突觸后膜上的受體結(jié)合，實(shí)現(xiàn)了神經(jīng)元之間的信息傳遞。圖二第16頁共17頁（3）科學(xué)家研究發(fā)現(xiàn),與正常大鼠相比,長期情緒低落的大鼠神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)5-羥色胺的量沒 有改變,而囊泡蛋白簇顯著降低。服用糖皮質(zhì)激素受體拮抗劑的大鼠,在長期情緒壓力下 神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)5-羥色胺和囊泡蛋白簇的含量均正常。結(jié)合題目中的其他信息，分析長期情 緒壓力引起持續(xù)心情低落的機(jī)理_O 答案（1）（負(fù)）反應(yīng) 減少（2）鈣離子（Cf）囊泡蛋白簇 胞吐（3）情緒壓力持續(xù) 作用于內(nèi)分泌系統(tǒng)，導(dǎo)致腎上腺糖皮質(zhì)激素分泌增多，降低了突觸囊泡上蛋白質(zhì)的含量， 影響了突觸囊泡與突觸前膜之

16、間的融合，使5-羥色胺釋放減少，突觸后神經(jīng)元不容易興 奮,引起長期心情低落解析（1）圖一中,糖皮質(zhì)激素的分泌既存在分級調(diào)節(jié)，也存在負(fù)反應(yīng)調(diào)節(jié)，二者共同保 證了激素含量的相對穩(wěn)定。假設(shè)下丘腦或垂體細(xì)胞上的糖皮質(zhì)激素受體數(shù)量減少,糖皮質(zhì) 激素對下丘腦和垂體的抑制作用減弱，使CRH和ACTH分泌量增加,將造成糖皮質(zhì)激素持 續(xù)升高而引發(fā)持久心情低落等長期壓力效應(yīng)。（2）圖二中,當(dāng)神經(jīng)沖動到達(dá)突觸前神經(jīng)元 軸突末梢時,膜上的鈣離子通道翻開,鈣離子內(nèi)流,從而引起突觸小泡的囊泡蛋白簇與突 觸前膜上的突觸前膜蛋白簇結(jié)合，隨后小泡膜與突觸前膜融合,5-羥色胺以胞吐方式釋 放后,再與突觸后膜上的受體結(jié)合，實(shí)現(xiàn)了神

17、經(jīng)元之間的信息傳遞。（3）情緒壓力持續(xù)作 用于內(nèi)分泌系統(tǒng),導(dǎo)致腎上腺糖皮質(zhì)激素分泌增多,B制氐了突觸囊泡上蛋白質(zhì)的含量,影 響了突觸囊泡與突觸前膜之間的融合,使5-羥色胺釋放減少,突觸后神經(jīng)元不容易興奮, 引起長期心情低落。第17頁共17頁突觸小泡中突觸小泡蛋白分組別5-羥色胺的子mRNA含量量正常大鼠 正常正常長期情緒低正常低落大鼠服用糖皮質(zhì)激素受體拮正常正常抗劑的大鼠以下表達(dá)正確的選項(xiàng)是（）A. 5-羥色胺是使人產(chǎn)生抑郁情緒的神經(jīng)遞質(zhì),當(dāng)它與受體結(jié)合后引起突觸后膜興奮B.突觸前神經(jīng)元C/內(nèi)流引起突觸小泡與突觸前膜的結(jié)合,進(jìn)而釋放5-羥色胺C. 5-羥色胺釋放進(jìn)入突觸間隙和作用后被回收進(jìn)入突

18、觸前神經(jīng)元內(nèi)的方式相同D.情緒壓力”大鼠的糖皮質(zhì)激素受體增多，突觸前神經(jīng)元的5-羥色胺釋放量減少答案B據(jù)題干信息長期情緒壓力.影響5-羥色胺的信號傳遞知,5-羥色胺是 使人精神愉悅的神經(jīng)遞質(zhì),當(dāng)它與受體結(jié)合后引起突觸后膜興奮,A錯誤;圖示顯示,當(dāng)神 經(jīng)沖動到達(dá)突觸前神經(jīng)元軸突末梢時,引起鈣離子內(nèi)流,從而使突觸小泡的囊泡蛋白簇 與突觸前膜蛋白簇膜識別結(jié)合,以胞吐方式釋放5-羥色胺,5-羥色胺被回收進(jìn)入突觸前 神經(jīng)元內(nèi)需要載體的協(xié)助，故兩者方式不同,B正確,C錯誤;據(jù)表格信息可知,情緒壓力 的大鼠與正常大鼠相比,突觸小泡中的5-羥色胺的量正確,說明5-羥色胺合成不受影響, 突觸小泡蛋白分子mRXA

19、含量低,說明5-羥色胺釋放量減少,根據(jù)題圖無法判斷情緒壓 力”大鼠的糖皮質(zhì)激素受體增多,D錯誤。3. 2022屆T8聯(lián)考(2), 18抑郁癥的主要特征為顯著而持久的情感氐落,常會產(chǎn)生無助 感或無用感,嚴(yán)重者會出現(xiàn)幻覺、妄想等病癥。5羥色胺(5TIT)是一種能使人產(chǎn)生愉悅 情緒的神經(jīng)遞質(zhì),研究人員發(fā)現(xiàn),抑郁癥的發(fā)生是突觸間隙中5-HT的含量下降所致,為進(jìn) 一步探究抑郁癥患者突觸間隙中的5-HT含量下降的原因,研究人員利用抑郁癥模型鼠進(jìn) 行了研究，得到的結(jié)果如表。以下相關(guān)分析錯誤的選項(xiàng)是()中縫核miR76中獐核SERT組別數(shù)量 相對含量相對含量對照組10只0.840.59模型組10只0.650.

20、99(a：miR-16是一種非編碼RNA,可與靶基因mRNA結(jié)合,導(dǎo)致mRNA降解;SERT是一種回收突觸間隙中的5-HT的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白)A.抑郁癥患者突觸后膜的SERT表達(dá)量可能升高B.抑制突觸前膜5-IIT的釋放，可以獲得抑郁癥模型鼠C. miR-16可能與SERT基因的mRNA結(jié)合,引起mRNA的降解,抑制SERT合成D.抑郁癥患者突觸間隙中的5-HT含量下降的原因可能是中縫核miR-16相對含量下降導(dǎo)致SERT表達(dá)量上升,增加了突觸間隙中5-HT的回收答案A回收5-HT的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白位于突觸前膜上,A錯誤;突觸間隙中5-HT降氐可導(dǎo)致 抑郁癥,抑制突觸前膜釋放5-HT可獲得抑郁癥模型鼠,B正確

21、;與對照組相比,模型組鼠 miR-16相對含量降低,SERT相對含量升高,可推測miRT6可能與SERT基因的mRNA結(jié)合, 抑制了 SERT的合成,所以mi R-16相對含量下降，可使SERT合成增加,從而促進(jìn)突觸前膜 回收5-HT,C、D正確。4. (2021內(nèi)蒙古赤峰二中模擬,31 I生理情境&科研情境)研究發(fā)現(xiàn)抑郁癥與大腦內(nèi)單胺 類神經(jīng)遞質(zhì)(例如5-羥色胺)的釋放水平密切相關(guān),5-羥色胺水平較低的人群更容易發(fā)生 抑郁、沖動、酗酒、暴力等行為。鹽酸氟西汀是常用藥物之一，治療原理如下圖。(1)釋放5-羥色胺的神經(jīng)元中,5-羥色胺儲存在內(nèi)，當(dāng)5-羥色胺釋放后擴(kuò)散 在,可與后方神經(jīng)細(xì)胞膜上的結(jié)

22、合,引發(fā)大腦產(chǎn)生愉悅情緒。(2) 5-羥色胺釋放后,在其釋放的突觸前膜上有某種轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白,用于5-羥色胺的回收,動物實(shí)驗(yàn)顯示鹽酸氟西汀的使用對于突觸傳遞的作用在用藥后立即出現(xiàn),從而產(chǎn)生抗抑郁效果,根據(jù)圖文信息推測鹽酸氟西汀的作用原理是 從而使突觸間隙中的5-羥色胺含量。（3）動物實(shí)驗(yàn)說明將小鼠的某種5-羥色胺受體基因敲除后,該小鼠對酒精的攝入量高出對照組小鼠數(shù)倍，但該小鼠對水、糖精、奎寧等其他物質(zhì)攝入量未受到影響，這說明 O答案（1） 突觸小泡 突觸間隙 （特異性）受體（2）阻礙5-羥色胺的重吸收 增加（3）該受體基因表達(dá)后對小鼠的攝酒行為有特異性抑制作用解析（1）據(jù)圖分析可知,5-羥色胺是一種

23、神經(jīng)遞質(zhì),儲存在突觸小泡中,當(dāng)5羥色胺 由突觸前膜釋放到突觸間隙后,擴(kuò)散到突觸后膜與其上的特異性受體結(jié)合,引發(fā)大腦 產(chǎn)生愉悅情緒。（2）圖中顯示鹽酸氟西汀具有封閉5-羥色胺（神經(jīng)遞質(zhì)）轉(zhuǎn)運(yùn)體的作用， 從而阻礙5-羥色胺的重吸收，使突觸間隙中的5-羥色胺含量增加。（3）敲除5-羥色胺受 體基因后的小鼠對酒精的攝入量增加,對水、糖精、奎寧等其他物質(zhì)攝入量未受到影響, 說明該受體基因表達(dá)后對小鼠的攝酒行為有特異性抑制作用。解題技巧 掌握神經(jīng)元和突觸的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)上,準(zhǔn)確判斷圖示各結(jié)構(gòu)的名稱,并能夠正確 解讀鹽酸氟西汀治療抑郁癥的機(jī)理是解答此題的關(guān)鍵。應(yīng)用創(chuàng)新題組B應(yīng)用興奮傳遞異常與人體健康（2022屆濟(jì)

24、南萊蕪一中期中，15 I生活情境:抑郁癥）人們持續(xù)處于精神壓力、挫折、 恐懼等情緒時，往往會導(dǎo)致抑郁癥的發(fā)生。研究說明,抑郁癥的發(fā)生與單胺類神經(jīng)遞質(zhì)（如5TIT）的減少有關(guān)。5-HT是一種可回收的抑制性神經(jīng)遞質(zhì),在大腦中正常含量是比擬 高的，可以增強(qiáng)情緒抵抗力,使心境穩(wěn)定;減少后,會對悲觀的情緒特別敏感,導(dǎo)致抑郁和 焦慮,而運(yùn)動會增加5-HT的合成與分泌。以下相關(guān)說法錯誤的選項(xiàng)是（）5-HT在細(xì)胞內(nèi)合成后運(yùn)出細(xì)胞，經(jīng)突觸間隙擴(kuò)散至突觸后神經(jīng)元5-HT與突觸后膜上的特異性受體結(jié)合后可引發(fā)鈉離子通道開放C.臨床上可通過抑制突觸前膜對5-HT的回收,增加突觸間隙中5-HT的濃度進(jìn)行抗抑郁 治療D.適

25、度運(yùn)動和健康的生活方式有利于抑郁癥的預(yù)防和治療答案B 5-HT屬于抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，與突觸后膜上的特異性受體結(jié)合后可引發(fā)陰離子 內(nèi)流,從而抑制下一神經(jīng)元興奮的產(chǎn)生,B錯誤。（2021棗莊三中月考,8生活情境可卡因）興奮性神經(jīng)遞質(zhì)多巴胺參與獎賞、學(xué)習(xí)、 情緒等大腦功能的調(diào)控,毒品可卡因能對大腦造成不可逆的損傷。如圖是突觸間隙中的 可卡因作用于多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白后干擾人腦興奮傳遞的示意圖。以下有關(guān)說法不正確的選項(xiàng)是 （） 可卡因 G）a就新I沁一突觸前膜A.多巴胺通過多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的協(xié)助釋放到突觸間隙中B.多巴胺作用于突觸后膜,使其對Na.的通透性增強(qiáng)C.多巴胺發(fā)揮作用后被多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白回收到突觸小體D

26、.可卡因阻礙多巴胺回收,使大腦有關(guān)中樞持續(xù)興奮答案A多巴胺屬于興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，突觸前膜以胞吐的方式將神經(jīng)遞質(zhì)釋放到突觸 間隙中，作用于突觸后膜,使其對Na的通透性增強(qiáng),A錯誤,B正確;多巴胺發(fā)揮作用后， 由多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白回收到突觸小體,C正確;由圖可知，可卡因與突觸前膜上的多巴胺轉(zhuǎn) 運(yùn)蛋白結(jié)合后，多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白不能回收多巴胺，于是多巴胺就留在突觸間隙持續(xù)發(fā)揮 作用,使大腦有關(guān)中樞持續(xù)興奮,D正確。應(yīng)用創(chuàng)新題組c應(yīng)用神經(jīng)遞質(zhì)與人類健康（2019蘇、錫、常、鎮(zhèn)四市二模,12 I生理情境:重癥肌無力）重癥肌無力是一種由神 經(jīng)一肌肉接頭（一種突觸,結(jié)構(gòu)如圖）處傳遞功能障礙引發(fā)的疾病,電鏡下可見患者肌膜 上乙酰膽堿受體數(shù)量明顯減少。以下相關(guān)表達(dá)正確的選項(xiàng)是（）A.乙酰膽堿和乙酰膽堿受體的合成與高爾基體直接相關(guān)B.興奮在神經(jīng)一肌肉間以神經(jīng)沖動的形式進(jìn)行傳遞C.患者神經(jīng)一肌肉接頭處化學(xué)信號向電信號轉(zhuǎn)換過程異常影響動作電位產(chǎn)生D.由題述信息可知，患者乙酰膽堿受體數(shù)量減少是因?yàn)榛蛲蛔兌挂阴Ｄ憠A受體合成 受阻C乙酰膽堿的合成與高爾基體無關(guān),A錯誤;神經(jīng)一肌肉接頭相當(dāng)于突觸結(jié)構(gòu),所以興 奮由神經(jīng)傳到肌肉,經(jīng)歷