1、呼 吸 衰 竭（respiratory failure） 融水 龍ge2018年5月15日第1頁，共71頁。第2頁，共71頁。2022/8/33概念呼吸衰竭是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態下亦不能維持足夠的氣體交換，導致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進而引起一系列病理生理改變和相應臨床表現的綜合癥。第3頁，共71頁。其臨床表現缺乏特異性，明確診斷有賴于動脈血氣分析：在海平面、靜息狀態、呼吸空氣條件下，動脈血氧分壓（PaO2）50mmHg，并排除心內解剖分流和原發于心排出量降低等因素，可診為呼吸衰竭。第4頁，共71頁。2022/8/35病 因 1、氣道阻塞性病變

2、 2、肺組織病變 3、心臟疾病 4、胸廓胸膜病變 5、神經肌肉疾病第5頁，共71頁。2022/8/36病因及發病機制呼吸衰竭慢性呼吸道疾病最常見氣道阻塞性病變：COPD、哮喘肺組織病變：肺結核、肺炎肺血管疾病：肺栓塞胸廓與胸膜病變：氣胸、胸廓畸形神經系統及呼吸肌肉疾病：腦血管病變、腦外傷、腦炎、脊髓灰質炎、多發性神經炎第6頁，共71頁。2022/8/37分類呼吸衰竭急性 慢性 按血氣外周性 按發病機制按呼吸環節中樞性 按發生過程型型換氣障礙 通氣障礙 第7頁，共71頁。2022/8/38一、根據動脈血氣分析分類1.I型呼吸衰竭 血氣分析特點是（PaO2）60mmHg， PaCO2 降低或正常。

3、主要見于肺換氣障礙（通氣/血流比例失調、彌散功能損害和肺動-靜脈分流）疾病。2.II型呼吸衰竭 血氣分析特點是（PaO2）50mmHg。系肺泡通氣不足所致。第8頁，共71頁。2022/8/39分類 PaO2 （mmHg） PaCO2 （mmHg）正常80-10035-45型60正常（低氧血癥）型50 （高碳酸血癥）呼吸衰竭第9頁，共71頁。2022/8/310二、根據病程分類1.急性呼吸衰竭 由于某些突發的致病因素引起，如ARDS、嚴重肺疾患、創傷、休克、電擊、急性氣道阻塞等2.慢性呼吸衰竭 指一些慢性疾病，如COPD。 另一種臨床較常見的情況是在慢性呼吸衰竭的基礎上，因合并呼吸系統感染、氣道

4、痙攣或并發氣胸等情況，病情急性加重，稱為慢性呼吸衰竭急性加重。第10頁，共71頁。2022/8/311三、按發病機制分類： 中樞性呼衰： 呼吸泵: 驅動或制約呼吸運動的中樞和外周 神經系統、神經肌肉組織、胸廓 泵衰竭: 主要引起通氣功能障礙，表現為 型呼衰第11頁，共71頁。2022/8/312周圍性呼衰： 肺衰竭： 肺組織、氣道阻塞和肺血管病變造成的呼衰 肺組織和肺血管病變常引起換氣功能障礙，表現為型呼吸衰竭 氣道阻塞性疾病影響通氣功能障礙，表現為型呼吸衰竭第12頁，共71頁。2022/8/313發病機制肺通氣功能障礙通氣/血流比例失調肺動-靜脈樣分流增加彌散障礙氧耗增加第13頁，共71頁。

5、2022/8/3141. 肺通氣功能障礙在靜息呼吸空氣時，總肺泡通氣量約為4L/min，才能維持正常肺泡氧和二氧化碳分壓。肺通氣功能障礙肺泡通氣量不足、肺泡氧分壓、肺泡二氧化碳型呼吸衰竭。第14頁，共71頁。2022/8/315通氣減少第15頁，共71頁。2022/8/316肺泡通氣量（L/min）PAO2（mmHg）PACO2（mmHg）肺通氣不足引起PAO2降低和 PACO2升高肺通氣不足第16頁，共71頁。2022/8/3172.彌散障礙肺內氣體交換是通過彌散過程實現。彌散障礙指O2、CO2等氣體通過肺泡膜進行交換的彌散過程發生障礙。第17頁，共71頁。影響彌散的因素： 彌散面積 肺泡膜

6、的厚度和通透性 氣體和血液的接觸時間 氣體彌散能力 氣體分壓差 其他：心排血量、血紅蛋白含量、V/Q比值。第18頁，共71頁。 CO2通過肺泡毛細血管膜的彌散能力為氧的21倍，彌散障礙主要是影響氧的交換，以低氧為主。 吸入高濃度的氧可以糾正彌散障礙引起的低氧血癥。第19頁，共71頁。2022/8/320通常以低氧為主彌散障礙O2第20頁，共71頁。2022/8/321 3.通氣/血流比例失調 正常成人靜息狀態下，通氣/血流比值約為0.8。正常情況下，每分鐘通氣量為4升，每分鐘血流量為5升。 通氣/血流比例失調通常僅產生低氧血癥，而無CO2潴留，然而嚴重的通氣/血流比例失調也可導致CO2潴留。第

7、21頁，共71頁。2022/8/322 肺泡通氣與血流比例失調模式圖第22頁，共71頁。2022/8/323通氣/血流比例失調通氣血流比例對氣體交換的影響第23頁，共71頁。2022/8/324 4.肺內動-靜脈解剖分流增加肺動-靜脈樣分流增加，使肺動脈內的靜脈血沒有接觸肺泡氣體進行氣體交換，未經氧合的靜脈血直接流入肺靜脈，導致PAO2降低，是通氣/血流比例失調的特例。肺動-靜脈樣分流增加引起的低氧血癥不能用吸入高濃度氧解決。第24頁，共71頁。2022/8/325 5氧耗量增加發熱、寒戰、呼吸困難和抽搐均增加氧耗量。第25頁，共71頁。呼吸衰竭主要病理生理特點為： 1、缺氧-低氧血癥 2、C

8、O2潴留-高碳酸血癥第26頁，共71頁。2022/8/327缺氧和二氧化碳潴留對機體的影響（一）對中樞神經的影響（二）對心臟、血管的影響（三）對呼吸系統的影響（四）對肝、腎、胃腸道和造血系統的影響（五）對酸堿平衡和電解質的影響第27頁，共71頁。2022/8/328缺氧對中樞神經系統的影響腦組織對缺氧敏感，缺氧最容易引起腦功能障礙完全停止供氧45min 不可逆的腦損害急性缺氧煩躁不安、抽搐，短時間內死亡輕度缺氧注意力不集中、智力減退、定向障礙PaO250mmHg 煩躁不安、神志恍惚、譫妄PaO230mmHg神志喪失、昏迷PaO220mmHg不可逆的腦細胞損傷第28頁，共71頁。2022/8/3

9、29CO2潴留對中樞神經系統的影響輕度CO2增加腦皮質興奮失眠、精神興奮、煩躁不安等癥狀PaCO2繼續升高腦皮質下層受抑制中樞神經處于麻醉狀態 肺性腦病CO2潴留腦血管擴張、腦血管通透性增加腦細胞及間質水腫顱內壓增高壓迫腦組織和血管加重腦缺氧第29頁，共71頁。2022/8/330缺氧對循環系統的影響缺氧早期可興奮心血管運動中樞心率、心排血量、血壓保證心腦血液供應。嚴重缺氧心率、心肌的舒縮功能、心輸出量血壓 心力衰竭、休克；心律失常甚至室顫致死。長期慢性缺氧肺小動脈血管收縮、痙攣，肺循環阻力肺動脈高壓慢性肺源性心臟病。第30頁，共71頁。2022/8/331CO2潴留對循環系統的影響心排血量、

10、心率、血壓腦血管、冠狀血管舒張皮下淺表毛細血管和靜脈擴張四肢紅潤、溫暖、多汗 腎、脾和肌肉血管收縮嚴重CO2潴留心輸出量、心律失常甚至室顫致死第31頁，共71頁。2022/8/332缺氧對呼吸的影響缺氧（PaO260mmHg）興奮頸動脈竇和主動脈體化學感受器反射性使呼吸加深加快。缺氧加重PaO280mmHg呼吸中樞受抑制通氣量較長時間高PaCO2使呼吸中樞適應高PaCO2，此時若吸入高濃度的氧會解除低氧對呼吸中樞的刺激作用，反而使通氣量減少，加重了高碳酸血癥。第33頁，共71頁。2022/8/334缺氧對造血系統的影響缺氧可以刺激骨髓造血功能增強使紅細胞生成素增加紅細胞、血蛋白增多，有利于增加

11、血液攜氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循環和右心負擔。長期缺氧可引起血管內皮細胞損害，血液進入高凝狀態，DIC。第34頁，共71頁。2022/8/335缺氧對消化系統的影響缺氧可引起肝血管收縮、損害肝細胞使轉移酶增高。缺氧糾正后肝功能可恢復正常。缺氧使胃壁血管收縮、胃酸分泌增多，胃粘膜糜爛、壞死、出血與潰瘍形成。第35頁，共71頁。2022/8/336缺氧和CO2潴留對酸堿平衡和電解質的影響嚴重缺O2可引起代謝性酸中毒、高鉀血癥。CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高鉀血癥、低氯血癥。第36頁，共71頁。2022/8/337臨床表現 呼吸衰竭的臨床表現與缺氧和高碳酸血癥的嚴重程度和發生速度有關。一、

12、導致呼吸衰竭原發疾病的表現； 二、低氧血癥的表現；三、高碳酸血癥的表現；四、呼吸衰竭所致并發癥；五、多臟器功能衰竭的表現。第37頁，共71頁。2022/8/338臨床表現一、呼吸困難 二、發紺三、精神神經癥狀四、循環系統表現五、消化、泌尿系統表現。第38頁，共71頁。2022/8/339肺性腦病的表現 肺性腦病是呼吸衰竭患者缺氧和高碳酸血癥引起的神經精神障礙綜合癥，為慢性肺心病晚期嚴重的并發癥。發生率約為30%，病死率高。肺性腦病的發病機制主要由于高碳酸血癥、 低氧血癥和酸中毒引起的腦水腫有關，尤其是高碳酸血癥， PaCO2升高引起腦血管擴張，毛細血管通透性增加，導致腦細胞間質水腫。第39頁，

13、共71頁。2022/8/340臨床表現多臟器功能衰竭： 機體在遭受呼吸衰竭的打擊后，同時或先后出現個或個以上臟器功能衰竭。 如休克、上消化道出血、彌散性血管內凝血、腎功能衰竭、肝功能衰竭等。第40頁，共71頁。2022/8/3Presentation By ZhaoJie41呼吸衰竭的診斷第41頁，共71頁。2022/8/342診 斷 根據能夠引起呼吸衰竭的原發疾病，如慢性阻塞性肺病、肺心病，支氣管哮喘等； 根據缺氧和高碳酸血癥的臨床表現，及由此造成的全身多臟器功能損害的臨床表現； 根據動脈血氣分析。 排除其他能誘發精神障礙的原因；第42頁，共71頁。2022/8/343動脈血氣分析呼吸衰竭診

14、斷中最重要的輔助檢查！第43頁，共71頁。2022/8/344PaO260mmHg PaCO2 3545mmHg 無呼吸衰竭PaO260mmHg PaCO2正常或降低 型呼衰PaO250mmHg 型呼衰一、判斷有無呼吸衰竭 (PaO2PaCO2)第44頁，共71頁。2022/8/345二、判斷有無酸堿失衡（H） H 7.357.45正常或代償性酸堿失衡H7.45 失代償性堿中毒(呼吸性或代謝性)第45頁，共71頁。2022/8/346呼吸衰竭的治療第46頁，共71頁。2022/8/347治療的原則保持呼吸道通暢迅速糾正缺O2和CO2潴留糾正酸堿失衡和代謝紊亂防治多器官功能受損積極治療原發病、消

15、除誘因預防和治療并發癥 第47頁，共71頁。2022/8/348一、保持呼吸道通暢 對任何類型的呼吸衰竭，保持呼吸道暢通是最基本、最重要的治療措施。氣道不暢使呼吸阻力增加，呼吸功消耗增多，會加重呼吸肌疲勞，氣道阻塞致分泌物排出困難將加重感染。通氣量減少是PaO2下降和PaCO2上升的最主要原因。氣道暢通是保持病人呼吸及氧療的基礎。第48頁，共71頁。2022/8/349保持呼吸道通暢清除呼吸道分泌物，暢通氣道 （一）鼓勵患者咳嗽,主動將痰咳出； （二）病情允許時勤翻身,勤拍背,物理排痰； （三）化痰祛痰藥物,禁用鎮咳劑； （四）霧化吸入,保持氣道濕潤； （五）補充足夠的液體； （六）解痙平喘：

16、使用支氣管擴張劑； （七）昏迷病人及不能主動排痰的病人可行氣管插管或氣管切開建立人工氣道,機械通氣。 第49頁，共71頁。2022/8/350人工氣道的選擇無創性面罩或鼻罩人工通氣有創性經口插管有創性經鼻插管有創性氣管切開第50頁，共71頁。2022/8/351第51頁，共71頁。2022/8/352適應癥 自主呼吸消失 通氣不足，二氧化碳潴留 緩解呼吸肌疲勞，減輕呼吸困難癥狀 改善吸入氣在肺內分布，糾正通氣/血 流比例失調機械通氣臨床思維要點是否需要機械通氣第52頁，共71頁。2022/8/353第53頁，共71頁。2022/8/354第54頁，共71頁。2022/8/355相對禁忌證 大咯

17、血發生窒息 肺大泡 急性心肌梗塞 氣胸未作胸腔引流者第55頁，共71頁。2022/8/356呼吸興奮劑通過刺激呼吸中樞或周圍化學感受器，增加呼吸頻率和潮氣量以改善通氣。臨床適應證：因中樞抑制為主的低通氣量要權衡利弊在應用呼吸興奮劑的同時，應重視減輕胸、肺和氣道的機械負荷。 如；吸痰、支擴劑、消除肺間質水腫等。第56頁，共71頁。2022/8/357 注意：呼吸興奮劑的使用應首先改善其呼吸道的阻塞，如氣道內存在大量的分泌物，僅加大呼吸運動是無法增加通氣量的，反而增大氧耗，增加呼吸功，還會加速呼吸肌疲勞，加重呼吸衰竭。呼吸興奮劑:第57頁，共71頁。2022/8/358治療：二、氧療氧療：通過增加

18、吸入氧濃度來糾正患者缺氧狀態的治療方法即為氧氣療法。合理的氧療使體內可利用氧明顯增加，減少呼吸作功，降低缺氧性肺動脈高壓。COPD引起的呼衰病人長期低流量吸氧能降低肺循環阻力和肺動脈壓，增強心肌收縮力，提高病人活動耐力，延長生存時間。第58頁，共71頁。2022/8/359氧療慢性呼吸衰竭患者合理的氧療：方法：控制性低濃度給氧；目標：爭取在較短時間內使患者PaO2在60mmHg或SaO2于90%或略高； PaCO2不出現明顯上升。（ PaO2的恢復優先考慮）第59頁，共71頁。2022/8/360合理氧療急性呼吸衰竭通過吸氧盡可能使PaO2接近正常范圍慢性缺O2使PaO2在60mmHg或SaO

19、2在90% 不伴CO2潴留的低氧血癥可予較高濃度的吸氧(35%)。使PaO2提高到60mmHg或SaO2達90%以上。伴CO2潴留的低氧血癥應予低濃度持續吸氧(35%)。控制PaO2在60mmHg或SaO2于90%或略高。第60頁，共71頁。2022/8/361氧療常用給氧法：鼻導管、鼻塞、面罩、氣管插管機械通氣給氧。吸入氧濃度（FiO2）與吸入氧流量的關系FiO2=21+4吸入氧流量（L/min）慢性呼吸衰竭， 特別是型呼吸衰竭患者氧療的原則是持續低流量，低濃度吸氧。低流量是指氧流量 1-2升/分。低濃度是指氧濃度 25-29%。持續24小時，至少15小時給氧。第61頁，共71頁。2022/8/362第62頁，共71頁。2022/8/363第63頁，共71頁。2022/8/364治療：三、糾正酸堿平衡失調 慢性呼吸衰竭的酸堿紊亂主要包括：1、呼吸性酸中毒；2、呼吸性酸中毒并代謝性堿中毒；3、呼吸性酸中毒并代謝性酸中毒；4、代謝性堿中毒；5、三重紊亂。第64頁，共71頁。2022/8/3651 呼酸：只有增加肺泡通氣量才能糾正。2