1、 1983年畢業于泰山醫學院，1991年在上海瑞金醫院進修內分泌，組建了我院內分泌科，為我市內分泌專業創始人。 現任 山東省醫學會糖尿病分會 副主任委員 山東省醫學會內分泌分會 委 員 山東省中西醫結合學會內分泌分會 委員 山東省醫學會內分泌質量控制中心 委員 菏澤市醫學會內分泌 糖尿病分會 主任委員 菏澤市立醫院內分泌科 主任 主任醫師 濟寧醫學院 教授 菏澤醫專 教授 菏澤市專業技術拔尖人才 程霖 第1頁，共106頁。現代醫學模式與糖尿病的防治菏澤市立醫院內分泌科 程霖第2頁，共106頁。糖尿病分型I、1型糖尿病A.免疫性B.特發性II、2型糖尿病第3頁，共106頁。糖尿病分型III、其他

2、特異型A. B細胞功能基因缺陷 B. 胰島素作用的基因異常 C. 胰腺外分泌疾病 D. 內分泌疾病 E. 藥物或化學制劑所致的糖尿病 F. 感染 G. 非常見的免疫介導的糖尿病 H. 并有糖尿病的其他遺傳綜合征IV、妊娠糖尿病第4頁，共106頁。2型糖尿病（95%）1型糖尿病其他類型糖尿病妊娠糖尿病糖尿病的分型第5頁，共106頁。一、預測性 關注糖尿病高危人群45歲以上，肥胖，超重，高血壓，血脂異常，冠心病，吸煙妊娠糖尿病史，分娩過巨大胎兒，糖尿病家族史二、預防性：對高危人群的干預措施健康生活方式為基礎需要時輔以藥物 (二甲雙胍、阿卡波糖)三、個體化治療針對患者年齡、性別、糖尿病類型、病程階段

3、、多重危險因素、并發癥狀況、經濟條件、生活習慣、文化背景等進行個體化處理四、參與性 患者及家屬的積極參與，實施防治計劃，為提高效果的關鍵第6頁，共106頁。高血糖的診斷標準IFG空腹血糖調節減損; IGT糖耐量減損;IPH單一負荷后高血糖IFGIGTIPH空腹血糖負荷后血糖6.1mmol/L7.0mmol/L7.8mmol/L11.1mmol/LIFG/IGTDM5.6第7頁，共106頁。糖尿病(DM)是一組以血葡萄糖水平增高為特征的代謝性疾病慢性長期高血糖，往往伴有高血脂、高血壓、高凝狀態，導致微血管病變(眼、腎、神經等)及大血管病變(心、腦、下肢)，使糖尿病成為人類致殘、致死的重要原因第8

4、頁，共106頁。一、流行病學(一) 我國于1980年第一次普查全國14省市(含北京及上海)、40萬人糖尿病患病率為0.61%，以當時人口8億計算，約480萬人患糖尿病1994年第二次普查19省及地區20余萬人，患病率2.5%1996年第三次普查11省市4萬人，糖尿病患病率為3.2%，比80年增加5倍，以當時人口10億計算，患病人數約3200萬，總患者數增加7倍最近幾年，流調發現在北京、上海兩地，糖尿病社區人群的患病率 已高達1215%；廣州、武漢地區患病率為714%，增長速度迅猛，而且呈年輕化趨勢此與生活方式現代化、飲食高熱量、活動減少有關，同時提示華人是糖尿病的易感人群。我國已成為僅次于印度

5、的糖尿病重災區，占全球患者的1/6。經幾次流調，我國糖尿病患者約95%為T2DM第9頁，共106頁。(二) 由于上述普查需大量資金、人力、物力，比較困難，近年許多單位為節約衛生資源，可對高危人群進行篩查以發現IGR(IFG及IGT)及DM，并已對他們作干預及治療，以防止IGT向DM轉化，初步取得良好的成績。(三) 2006年底，聯合國通過決議，決定從2007年起將每年的11月14日“世界糖尿病日”更名為“聯合國糖尿病日”，要求所有成員國共同行動，制定預防、治療和護理的國家政策。新的黨中央領導集體提出“堅定不移地實現全面建設小康社會的宏偉目標”，“小康看健康，健康護小康”。必然更加關心人民健康，

6、這將為糖尿病防治工作提供良好的條件和契機。第10頁，共106頁。二、對高危人群的干預由于IGT的自然轉歸，每年約58%的人轉為糖尿病，過去已有不少的干預研究獲得效果：(一) 生活方式干預(運動鍛煉及飲食管理)：為防治的基本措施，可使IGT轉為T2DM的相對危險率(RRR)(與對照組比較)下降的58%：(1) (1991年) 瑞典Malmo研究，中年男性，試驗組217例，6年59%，研究結束后，繼續隨訪6年，原IGT強化干預組的生存率與原NGT相同，而原IGT對照組患者的死亡率較強化干預組高1倍(2) (1997年) 中國大慶研究，577人，5年4060%(3) (2001年) 芬蘭糖尿病預防研

7、究(DPS)，523人，3.2年58%(4) (2002年) 美國糖尿病預防計劃(DPP)，2161人，3年58%第11頁，共106頁。(二) 藥物干預：臨床中，往往生活干預很難改變某些人沿襲多年的生活習慣，尤其是老年人，20世紀90年代開展了藥物干預IGT的探討：(1) STOP-NIDDM，用阿卡波糖(拜唐平)1368人，3.3年，1次OGTT25%，2次OGTT33%(2) DPP，用二甲雙胍(MET)，2156人，3年31%(3) 中國6中心，321人，3年，用阿卡波糖87.8%，用二甲雙胍76.8%(4) DREAM試驗，5269例IGT及IFG，191個地區，21國家，3年，62%

8、第12頁，共106頁。三、糖尿病患者飲食管理 也稱為醫學營養治療為糖尿病預防的基礎措施，已發展為一門新興學科1、每日總熱量的估計：成人糖尿病患者每日總熱卡需要量 (Kcal/kg 標準體重)營養狀況臥床休息輕體力勞動中度體力勞動重體力勞動肥胖、超重15253035正常20303540消瘦、體重不足25354045兒童糖尿病所需的熱量可按照年齡計算1歲時每日供給1000 Kcal，以后每歲遞增100 Kcal，即按下列公式計算：1日總熱量 (Kcal)1000(年齡1)100 Kcal第13頁，共106頁。2、目前多以體重及身高評估胖或瘦通用指標為體重指數(BMI)體重(kg) / 身高 (m2

9、)亞洲人群BMI分類BMI (kg/m2)定義13.9mmol/l 隨機血糖持續超過16.7mmol/l (300mg/dl)HbA1c10%存在酮尿癥具有多尿、多食、體重減輕等糖尿病癥狀用INS盡快達標后，可考慮換用口服降糖藥。David MN, et al. Diabetes Care 2009; 32: 193-203.第56頁，共106頁。胰島素的起始治療中基礎胰島素的使用一般情況下，基礎胰島素是口服藥物失效時實施口服藥和胰島素聯合治療的首選用藥基礎胰島素包括中效和長效胰島素 使用方法繼續口服降糖藥物治療，聯合中效或長效胰島素睡前注射。起始劑量為0.1-0.2 單位/公斤體重。根據患者

10、空腹血糖水平調整胰島素用量，通常每3-4天調整一次，根據血糖的水平每次調整1-4個單位,使用基礎胰島素一定要足量直至空腹血糖達標如白天血糖不達標，可改為每天多次注射第57頁，共106頁。時間(h)400300200100066101418222血漿葡萄糖(mg/dL) 2糖尿病人 （未治療）正常進餐進餐進餐201510 5 0血漿葡萄糖(mmol/L)空腹血糖升高，餐后血糖“水漲船高”Adapted from Polonsky KS et al. N Engl J Med. 1988;318:1231-1239.空腹血糖正常化是全天血糖控制的基礎 2糖尿病人 （來得時治療后）基礎胰島素治療后空

11、腹血糖下降，餐后血糖“水落船低”第58頁，共106頁。空腹高血糖空腹血糖正常化三餐正常不需加餐時治療三餐升高加上餐時治療早餐后升高加早餐時治療早晚餐后升高加早晚餐時治療空腹血糖正常化是胰島素個體化治療的第一步空腹血糖正常化針對性地選擇餐時治療藥物個體化治療,精細降糖,安全達標第59頁，共106頁。預混胰島素的使用在飲食、運動和口服降糖藥治療的基礎上，HbA1c很高的2型糖尿病患者，可以直接使用預混胰島素作為胰島素的起始治療，但胰島素促泌劑應停用1型糖尿病只有在蜜月期階段，可以短期使用預混胰島素2-3次/天注射使用方法起始的胰島素劑量一般為0.4-0.6 U/kg體重/日，按1：1的比例分配到早

12、餐前和晚餐前。根據空腹血糖，早餐后血糖和晚餐前后血糖分別調整早餐前和晚餐前的胰島素用量，每3-5天調整一次，根據血糖水平每次調整的劑量為1-4單位，直到血糖達標第60頁，共106頁。優點：相對而言，注射次數減少依從性提高缺點：午餐后至晚餐注射前的血糖不易控制優點與缺點第61頁，共106頁。多次胰島素注射治療在基礎胰島素+口服藥物聯合治療后餐后血糖控制欠佳或者需要進餐時間靈活的患者應該進行每日多次胰島素注射（餐時+基礎胰島素）在預混胰島素治療的基礎上血糖仍然未達標或反復出現低血糖者，需進行多次胰島素注射使用方法：根據空腹血糖和三餐后血糖的水平分別調整睡前和三餐前的胰島素用量，每35天調整一次，根

13、據血糖水平每次調整的劑量為14單位，直到血糖達標第62頁，共106頁。優點與缺點優點：符合生理可隨著每餐的量彈性調整胰島素的量不易發生低血糖缺點：麻煩依從性不佳第63頁，共106頁。持續皮下胰島素輸注胰島素強化治療的一種形式，更接近生理胰島素分泌模式，控制血糖優于皮下注射采用胰島素泵適用于1型糖尿病計劃或已經受孕需胰島素強化治療第64頁，共106頁。胰島素治療的正確認識開始胰島素治療后繼續堅持生活方式干預加強對患者的宣教，鼓勵和指導患者進行自我血糖監測，以便于胰島素劑量調整和預防低血糖的發生患者都應該接受低血糖危險因素、癥狀和自救措施的教育第65頁，共106頁。聯合用藥雙胍類噻唑烷二酮類胰島素

14、糖苷酶抑制劑促泌劑第66頁，共106頁。5、藥物選擇及聯合用藥建議肥胖、超重者先用MET或TZD或二者小劑量合用體重正常或消瘦首選磺脲類或開始即用胰島素，尤其以血糖較高者(HbA1c8.5%)當單藥用3個月尚未達標，則聯合用藥，爭取6個月內達標第67頁，共106頁。7698HbA1 (%)10單一口服降塘藥*治療飲食和鍛煉口服降糖藥 聯合治療口服降糖藥+ 基礎胰島素單一口服降糖藥治療劑量遞增糖尿病病程 口服降糖藥+ 每日多次胰島素注射保守的降糖治療： 傳統的階梯式治療HbA1 = 6.5%Campbell IW. Br J Cardiol 2000; 7:625631.HbA1 = 7%*OA

15、D = 口服降糖藥第68頁，共106頁。口服降糖藥+ 基礎胰島素口服降糖藥+ 每日注射多次胰島素飲食和鍛煉單一口服降塘藥*治療單一口服降糖藥治療劑量遞增口服降糖藥 聯合治療糖尿病病程 768HbA1 (%)10起效點:HbA1= 7%HbA1 = 6.5%積極血糖控制：早期聯合治療*OAD = 口服降糖藥9第69頁，共106頁。聯合治療強化治療以使患者在診斷后6個月內達到 HbA1c 6.5%* 的目標如果診斷后3個月還未達到HbA1c 6.5%,* 就應考慮聯合治療* 空腹/餐前血漿葡萄糖 13.9mmol/l,應用鹽水靜滴當血糖降為250300mg/dl時改為5%葡萄糖或5%糖鹽水補充水分

16、。 脫水糾正的效果根據血壓和尿量來判斷。第91頁，共106頁。胰 島 素 治 療采用小劑量持續胰島素靜脈滴注法，必須使用短效胰島素。血糖13.9mmol/l開始劑量為 0.1U/kg（體重）/h 加入生理鹽水中靜脈滴注，直到血糖降至13.9mmol/l必要時可予RI 1020U iv（負荷量）血糖13.9mmol/l改為5%的葡萄糖輸入,葡萄糖：胰島素=24g：1u。血糖1213.9mmol/l-葡萄糖：胰島素=2g：1u血糖1012mmol/l-葡萄糖：胰島素=2.5g：1u血糖810mmol/l-葡萄糖：胰島素=3g：1u簡單公式:5%GS 500ml+RI(血糖值)第92頁，共106頁。

17、血糖下降速度3.96.1mmol/L/h,不宜過快下降太慢時應將胰島素速度增加第93頁，共106頁。直到酮體轉陰為止，僅僅酸中毒的糾正是不夠的，只要酮體存在就說明肝臟促進游離脂肪酸生成乙酰乙酸和-羥丁酸的酶類活性還沒有降低，仍需要胰島素治療。一般來說酮體的消失大約需要1224h。第94頁，共106頁。糾正低血鉀 開始胰島素和補液治療后，隨著血容量的擴張以及血液中的鉀回到細胞內，血鉀水平會明顯下降。因此病人入院時血鉀正常或偏低的，治療開始即補鉀；入院時血鉀偏高的，治療34h后開始補鉀。第95頁，共106頁。補鉀的原則之一是必須見尿補鉀。補鉀必須在胰島素治療和補液開始以后，否則會引起血鉀的迅速升高，甚至造成致命的高血鉀。第96頁，共106頁。補鉀量根據血鉀的情況參考如下血鉀45mmol/L , 補充kcl 0.51.0g/h 34mmol/L , 補充kcl 1.01.5g/h 低于3mmol/L, 補充kcl 1.52.0g/h氯化鉀或磷酸鉀只能在靜脈點滴中輸入，不可靜脈推注。補鉀期間每2 h復查血鉀一次，以調整鉀鹽的入量。第97頁，共