1、犬肝臟疾病營養廊坊市廊牧寵物診療中心1犬末期肝臟病再生結節之間的纖維化結締組織再生結節2犬末期肝臟病末期肝臟病：治療方案：病史身體檢查腹部觸診血檢尿分析肝臟組織采樣治療方案：輸液療法籠內休息類固醇藥物食療方案：提供能降低肝臟負擔的食物提供充足而不過量的蛋白質考慮是否需要控制鈉的攝取量。3肝病動物輸液1、輸復合電解質溶液（林格氏液和5%葡萄糖溶液一比一稀釋，合并鉀離子補充給藥）。2、不要用儲存血或血漿，因為它們會引起肝性腦病。3、盡可能避免乳酸鹽(不能用乳酸林格氏液,因為乳酸需要在機體肝臟的乳酸脫氫酶作用下才能轉化為碳酸氫根，嚴重肝病時此過程受阻)。4藥物作用機制劑量適應癥副作用熊去氧膽酸促進膽

2、汁分泌1015mg/kg/天 PO與食物同服吸收率提高膽汁淤積罕見嘔吐上調存活途徑炎性和代謝性肝病可能增加VE和環孢素生物利用率取代肝毒性膽汁酸免疫調節S-腺苷蛋氨酸轉甲基作用20mg/kg/天 PO不要與食物同服膽汁淤積無增加谷胱甘肽濃度炎性和代謝性肝病增加多胺合成水飛薊素抗氧化水飛薊素：515mg/kg/天 PO炎性、膽汁淤積和代謝性肝病無抗纖維化抑制藥物代謝酶促進膽汁分泌維生素E抗氧化生育酚醋酸鹽1015IU/kg/天 PO炎性、膽汁淤積和代謝性肝病無抗炎N-乙酰半胱氨酸抗氧化140mg/kg IV 一次，然后70mg/kg q6h對乙酰氨基酚中毒口服制劑嘔吐急性肝衰竭時回復毛細血管動力

3、學急性肝衰竭貓肝脂沉積綜合征肉毒堿脂肪酸進入線粒體的必需物質250mg/貓/天 PO貓肝脂沉積綜合征無氧化疾病中毒性聚集物脫毒可能延緩脂肪聚積鋅抑制腸道吸收銅100mg/kg 鋅/天 q12h銅相關性肝病嘔吐抗纖維化炎性肝病鐵缺乏;溶血性貧血;監測血清值，目標是25g/L抗氧化秋水仙素抑制微管功能，避免膠原轉變為細胞外基質0.010.3mg/kg/天 PO非炎性纖維化性肝病腹瀉犬貓常用保肝性藥物5犬肝病時營養病生理（Physiopathology）肝臟疾病是犬貓臨床中非常常見的疾病，例如犬中毒性肝損傷、貓肝脂質沉積綜合征。由于肝臟在維持機體代謝和功能等方面具有不可取代的作用，所以肝損傷所致的異

4、常常可導致非常嚴重的后果，一些急性肝損傷甚至引起死亡。為了增加肝臟疾病的診斷和治療準確性，在眾多檢測指標中準確鑒別肝臟的異常變化，理解肝細胞功能紊亂時機體變化是非常必要的，即肝病病生理機制。61. 肝細胞功能紊亂能引起多種代謝失調肝細胞功能紊亂伴有多種代謝失調，這些代謝失調改變著營養物質的利用（見下頁表，肝臟疾病營養結果）。蛋白質、碳水化合物和脂肪的代謝變化反映了神經內分泌介質的影響，特別在禁食時尤為重要。由于肝臟降解下降，血清胰高血糖素和胰島素濃度升高，且以高胰高血糖素血癥占主導。這使得肝糖原儲存耗竭更快，并導致蛋白質過早分解以為糖異生提供氨基酸。許多病例禁食性低血糖被外周葡萄糖氧化代償性下

5、降和糖異生增加所抑制。外周脂肪分解也增加，產生脂肪酸以供能量產生。慢性肝臟疾病患犬長期食物攝入不足將導致進行性脂肪和肌肉丟失，加重肝病時的營養不良（見下圖，肝病診斷）。 肝臟具有非常大的功能儲備，能長時間保持內環境穩定和減少分解代謝，即使是嚴重損傷。所以，代謝改變和出現肝功能障礙臨床癥狀通常表明存在非常嚴重的肝病。7892. 碳水化合物代謝肝臟在維持機體血糖水平方面具有不可取代的作用，因為它是葡萄糖儲存（作為糖原）的主要器官，在禁食期間通過糖原分解提供葡萄糖。肝臟疾病可導致肝糖原儲量快速耗竭，然后葡萄糖需要通過肌肉蛋白質分解為氨基酸而提供。這增加了肌肉的消耗和氮負荷，可能引起高氨血癥和肝腦病。

6、在嚴重急性肝病和門體分流病例可能出現禁食低血糖，這是由于糖原儲存和糖異生不足所致。相反，肝硬化時由于肝臟清除糖皮質激素下降可引起輕度高血糖。10脂肪代謝肝臟在脂肪合成、氧化和轉運方面具有重要功能。為了提供脂肪酸供能，肝臟疾病可引起外周脂肪分解增加，當肝臟脂肪酸氧化速率升高時引起脂肪消耗。通過膽汁的合成和分泌，肝臟在脂肪和脂溶性維生素（A、D、E、K）消化和吸收方面扮演著重要作用。盡管如此，由于一些日糧甘油三酯在膽汁酸完全消失時仍能被吸收，所以肝臟疾病時脂肪吸收不良并不常見。嚴重膽汁淤積性肝病，腸道脂肪酸利用減少能引起脂肪、脂溶性維生素和一些礦物質吸收不良。肝臟是膽固醇合成的唯一場所，在急性肝功

7、能衰竭和門體分流時可出現低膽固醇血癥，而堵塞性黃疸則可出現高膽固醇血癥。11蛋白質代謝肝臟在蛋白質合成和降解中具有無可取代的作用。其控制著多數氨基酸的血清濃度，除了支鏈氨基酸（BCAA），它由骨骼肌調控。肝臟合成循環中的多數血漿蛋白，是白蛋白的唯一合成部位。白蛋白具有相對優先合成地位；除非疾病為長期性且伴有營養不良，否則不會出現低白蛋白血癥。此外，肝臟合成多數凝血因子。肝功能衰竭時合成缺乏可導致凝血時間延長（PT、PTT），不過這僅僅發生于凝血因子減少到正常30%以下時。然而，彌散性血管內凝血是肝病最常見的凝血紊亂，多數能引起自發性出血。長期膽管堵塞所致維生素K吸收減少也可引起凝血時間延長，不

8、過這些可通過注射維生素K1糾正。急性病例，骨骼肌和其他組織功能性蛋白能被分解以滿足機體防御性蛋白質合成的需要。對于慢性肝病，分解代謝病因為多因素性。對于肝臟疾病，由于外周釋放增加和肝臟清除減少，血漿芳香族氨基酸（AAA）濃度升高，但BCAA濃度下降，這是因為肌肉為了滿足能量需要利用增加所致。AAA和BCAA濃度失衡在HE病理機制中具有作用，盡管重要性仍不確定。L-肉毒堿是長鏈脂肪酸由細胞漿轉移至線粒體的必需輔助因子。肝臟是維持機體L-肉毒堿內環境穩定的中心器官，在慢性肝病時其代謝可通過多種方式受損。肝病時由于肉毒堿或其前體攝入不足、肝臟合成減少或周轉增加而引起L-肉毒堿缺乏。在實驗動物，添加L

9、-肉毒堿可抵抗氨所致的HE，對于貓肝脂沉積綜合征的發展也具有抑制作用，但這一作用在犬仍未確定。12L-肉毒堿作用模式：L-肉毒堿被整合入酶鏈，后者通過線粒體膜轉運長鏈脂肪酸。這使得脂肪酸轉運入線粒體內部。缺乏時，轉運系統被破壞，能量產生缺乏。13肝臟調控著多種代謝功能。更重要的是，它：- 維持血糖水平、氨基酸和微量元素的穩定- 合成白蛋白和凝血因子- 解毒和排泌內源性和外源性代謝產物（即，氨、藥物和毒素）- 調節免疫功能- 調節激素平衡 在所有肝病中蛋白質分解代謝均增加。對于存在感染或胃腸道出血患病動物，蛋白質崩解增加，由于氨產生增加所以可加重肝腦病病情。143. 維生素代謝肝臟儲存有多種維生

10、素，并將其轉化為具有代謝活性形式，所以在肝臟疾病時可導致肝臟內儲存的維生素缺乏，諸如B族維生素。由于肝細胞再生需要、代謝活性降低和尿液丟失增加，肝病時缺乏加重。B族維生素缺乏在人患有肝病時常見，也可能發生于犬。犬可合成維生素C，但不能儲存。肝病時其合成也可能受影響。任何損傷膽汁酸腸肝循環或脂肪吸收的因素均可引起脂溶性維生素A、D、E、K缺乏，其中維生素E和K缺乏最為顯著。維生素E是一種重要的抗氧化劑，保護脂蛋白和細胞膜免受脂肪過氧化。此外，維生素E缺乏，慢性肝病時常見，可使得機體對氧化應激敏感性增加，進行性肝損傷加重。犬維生素K缺乏容易識別，因為其發展迅速且通過檢測凝血時間可發現。153.礦物

11、質和微量元素代謝鐵、鋅和銅是儲存于肝臟內主要的微量元素。鐵和銅濃度較高時具有肝毒性，但在犬僅僅銅表現有潛在的肝毒性。肝臟對于維持銅內環境穩定具有重要作用，這是因為它接納了多數吸收的銅，通過調控膽管排泌調節潴留的量。原發性銅代謝缺陷或伴有長期膽汁淤積性肝銅排泌下降可繼發肝銅蓄積。對于患有原發性銅儲積性疾病犬，在出現肝臟損傷或膽汁淤積前銅已蓄積。百靈頓梗肝銅大量儲積已證明可導致線粒體損傷、活性氧和自由基產生以及肝細胞損傷。鋅是多種生物過程的必需輔助因子，具有抗氧化、抗纖維化特性，并可提高尿素生成。錳是另一種具有抗氧化能力的微量元素，在肝硬化時缺乏。慢性肝臟疾病時常見鋅缺乏，這是由于日糧攝入較少、腸道吸收減少和尿液排出增多所致。缺乏可導致對氧化應激抵抗力下降和尿素循環中氨解毒減少，因此可促發肝腦病。16抗氧化劑大量證據表明自由基在許多肝病中具有重要作用，它們通過脂肪過氧化和其它機制損傷細胞大分子，引發和惡化肝損傷。在炎癥、膽汁淤積、免疫疾病和接觸重金屬及毒素時自由基生成增加。機體存在大量日糧和內源性酶抗氧化防御系統控制著自由基產生。自然防御系統的破壞可導致氧化應激。肝病時這類破壞可能發生（見下表，抗氧化防御）。17肝病時氧化應激病