1、Liver cirrhosis 肝 硬 化 廣泛纖維組織增生 肝細胞 彌漫性變性壞死 肝細胞結節狀再生假小葉變性、變硬肝內血管破壞 扭曲 壓迫門靜脈高壓正常肝小葉小葉下靜脈小葉間靜脈門靜脈小葉間動脈肝動脈肝靜脈血竇 肝內血液循環 被改建門靜脈高壓 廣泛纖維組織增生 肝細胞 彌漫性變性壞死 肝細胞結節狀再生假小葉 肝內血液循環被改建變性、變硬肝功能障礙門靜脈高壓代謝紊亂：血色?。ㄨF質沉著） 肝豆狀核變性（銅沉積） 營養缺乏：長期食物中缺乏蛋白質、維生素免疫紊亂：自身免疫性肝炎 血吸蟲病性肝纖維化 原因不明：隱源性肝硬化綜合分類: （我國常用的分類）門脈性肝硬化( 小結節)（最常見）壞死后性肝硬化

2、( 大結節、大小結節混合)膽汁性肝硬化 寄生蟲性肝硬化淤血性肝硬化 色素性肝硬化不全分隔型肝硬化大小結節混合型小結節型大結節型一、門脈性肝硬化 以門靜脈壓升高（門靜脈高壓）為主要表現 病毒性肝炎：（我國最常見的原因） 70%80%，HBV,HCV 慢性酒精中毒：（歐美國家） 脂肪肝酒精性肝炎酒精性肝硬化 肝毒性物質： 砷、黃磷、四氯化碳、氯仿等 營養缺乏： 蛋氨酸、膽堿等 脂肪肝肝硬化（一）病 因 （二）病變形成過程：多種原因肝細胞彌漫性變性、壞死網狀纖維支架塌陷損傷修復肝細胞結節狀再生肝內膠原纖維增生肝小葉反復交錯進行連接、分割、包繞假小葉肝臟變形變硬、血液循環改建肝硬化肝內膠原纖維的來源有

3、三：網狀纖維膠原化儲脂細胞分泌膠原纖維匯管區成纖維細胞增生1. 我國門脈性肝硬化最常見原因是: ( ) A.藥物中毒 B.毒物中毒 C.病毒性肝炎 D.營養缺乏 E. 慢性酒精中毒 2. 我國最常見的肝硬化類型是: ( ) A. 寄生蟲性肝硬化 B. 壞死后肝硬化 C. 膽汁性肝硬化 D. 門脈性肝硬化 E. 淤血性肝硬化CD（三）病理改變 1、鏡下： 正常肝小葉結構破壞，被假小葉取代。 假小葉： 假小葉假小葉假小葉：由廣泛增生的纖維組織分隔包繞肝小葉或再生性肝細胞結節，形成的大小不等、圓形或橢圓形排列紊亂的肝細胞團,是肝硬化的重要形態學依據。正 常 肝小葉假小葉正 常 肝小葉假小葉假小葉肝細

4、胞脂肪變性 匯管區炎細胞浸潤、小膽管增生纖維間隔窄、均勻一致（三）病理改變 1、鏡下： 1.假小葉 肝細胞索排列紊亂；變性、壞死、再生 中央靜脈偏位、缺如、多個 匯管區可在假小葉內 2. 纖維間隔窄而一致： 淋巴、單核細胞浸潤，小膽管增生及假膽管。假小葉（大小相仿）結構改變肝細胞改變：變性、壞死、再生中央靜脈：偏位、缺如 兩個或以上肝細胞索：排列紊亂纖維間隔：淋巴、單核細胞浸潤小膽管增生和假膽管形成（窄一致）（三）病理改變 1、鏡下： 2、大體： 早、中期：肝臟體積正常或略增大 質地正常/稍硬2、大體： 晚期： 晚期：體積 縮小 重量 減輕 質地 變硬 表面 顆粒或小結節狀,大小相仿0.1-0

5、.5cm 被膜 增厚 切面 彌漫性圓形或類圓形結節 纖維間隔 較薄且均勻小葉下靜脈肝動脈門靜脈門靜脈高壓(3)竇前性阻塞小葉下靜脈門靜脈肝動脈肝靜脈竇前性阻塞肝A、門V的小分支匯入肝竇前形成異常吻合支壓力高的A血流入門V門靜脈高壓小葉下靜脈門靜脈肝動脈肝靜脈竇性阻塞竇后性阻塞竇前性阻塞（1） 門靜脈高壓形成機制竇性阻塞：竇前性阻塞：竇后性阻塞： 中央V、肝竇周圍纖維T增生 壓迫中央V、肝竇門V血進入 肝竇受阻 假小葉壓迫小葉下V肝竇內血液 流出受阻門V血進入 肝竇受阻肝A、門V的小分支匯入肝竇前形成異常吻合支壓力高的A血流入門V門靜脈高壓 門脈高壓表現 脾大：脾功能亢進貧血血小板減少白細胞減少

6、出血感染 門脈高壓表現消化吸收功能障礙食欲減退腹脹腹瀉消化不良 胃腸道淤血水腫 胃腸道淤血水腫 腹水 肝硬化最突出的臨床表現 500ml 移動性濁音淡黃色、清亮透明漏出液腹水形成機制 門V壓力 門脈系統淤血 毛細血管流體靜壓 液體漏入腹腔 肝竇壓力 液體經肝被膜漏入腹腔腹水形成機制 肝合成白蛋白 血漿膠體滲透壓 肝滅活激素功能 血醛固酮、抗利尿激素 水鈉潴留 腹水形成機制 腹水使血流量 RAAS激活 水鈉潴留 腹水形成機制 門V壓力門脈系統淤血毛細血管流體靜壓 液體漏入腹腔 肝竇壓力液體經肝被膜漏入腹腔 肝合成白蛋白血漿膠體滲透壓 肝滅活激素功能血醛固酮、抗利尿激素 水鈉潴留 腹水使血流量RA

7、AS激活水鈉潴留 門脈高壓表現 脾大 胃腸道淤血水腫 腹水 門脈高壓表現 側支循環形成：門V系統血液 -側支循環-上、下腔V門V系統血液 -肝-肝靜脈-下腔V門V血胃冠狀V食管下段V叢奇V上腔V腸系膜下V直腸V叢髂V下腔V副臍V臍周V叢上下腔V右心（三） 臨床病理聯系1、門靜脈高壓 2、肝功能障礙 蛋白合成障礙： 出血傾向 白蛋白、白/球肝合成凝血因子脾功能亢進血小板破壞過多（三） 臨床病理聯系1、門靜脈高壓 2、肝功能障礙 蛋白合成障礙： 出血傾向 黃疸白蛋白、白/球肝合成凝血因子脾功能亢進血小板破壞過多2、肝功能障礙 蛋白合成障礙： 出血傾向 黃疸雌激素滅活障礙蜘蛛痣肝掌男性乳腺發育2、肝

8、功能障礙 蛋白合成障礙： 出血傾向 黃疸雌激素滅活障礙肝合成尿素減少血氨肝性腦病 肝硬化最嚴重的后果，也是死亡的又一重要原因 “肝膽相照”“肝腦涂地”“歃血為盟”“心慈手軟”黃疸蛋白質合成障礙肝性腦病出血傾向雌激素滅活障礙（三）臨床病理聯系 1.門靜脈高壓 2.肝功能障礙脾大胃腸道淤血水腫腹水側支循環失形成蛋白質合成障礙出血傾向黃疸雌激素滅活障礙肝性腦病 相對穩定，肝功得到改善 繼續發展，死亡 肝性腦病 上消化道出血 感染 肝癌（五）結局小結 肝細胞彌漫變性壞死實質和間質增生 假小葉形成和肝內纖維組織增生肝功能不全肝內血液循環被改建門脈高壓癥基本病理變化定義、結構機制、表現練習題：試述急性普通

9、型肝炎的病變特點、臨床 病理聯系及結局。 2、肝硬化門脈高壓所引起的病變有哪些?練習題：5、下列哪項不是胃潰瘍的并發癥A穿孔 B出血 C反復發作D癌變 E幽門狹窄6、肝組織橋接壞死常見于： A急性普通性肝炎 B慢性持續性肝炎C慢性活動性肝炎 D急性重癥肝炎 E 亞急性重癥肝炎7、下列哪項不屬于肝功能不全？ A.出血傾向 B腹水 C肝昏迷 D蛋白質合成障礙 E黃疸門脈性肝硬化晚期肝功能不全的表現是脾腫大胃腸淤血水腫蜘蛛狀血管痣食管下段靜脈曲張 痔靜脈怒張 我國的綜合分類門脈性肝硬化 壞死后性肝硬化 膽汁性肝硬化 淤血性肝硬化 寄生蟲性肝硬化 色素性肝硬化二 壞死后性肝硬化 肝細胞亞大塊壞死的基礎

10、上形成的 （一）病因： 1、病毒性肝炎：亞急性重型肝炎 反復發作、壞死嚴重的慢性肝炎 2、嚴重的化學毒物、藥物中毒 （二）病變特點： 大體: 1.肝臟體積明顯縮小，變硬，左葉為甚 2.肝臟變形明顯，結節較大,大小不等 3.結節間纖維間隔較厚,厚薄不均。門脈性肝硬化壞死后性肝硬化（二）病變特點：光鏡: 1、假小葉大小、形狀不一, 相差懸殊，門脈性肝硬化壞死后性肝硬化（三）結局1、病程短 2、肝功能障礙明顯、出現較早 3、癌變率高 門脈性肝硬化的特點是 A.結節大小不等，纖維間隔厚薄不均B.結節大小相仿，纖維間隔薄而均勻C.肝臟呈深綠色D.纖維組織沿門靜脈分支大量增生E.肝細胞結節狀增生病例討論男性患者，39歲。主訴：腹脹2個月，加重3天。現病史：2個月前無明顯誘因出現腹脹、乏力、食欲不振、消瘦。3天前因過度勞累腹脹加重。同時有牙齦出血，下肢輕度浮腫，大便溏瀉，每日45次，小便量少而黃。既往史：8年前患乙型肝炎，口服護肝藥治療，自覺無癥狀，以后未經任何診治。無其他病史。體格檢查