1、冠心病南陽市第一人民醫院 張清德第1頁，共170頁。 冠心病 （coronary heart disease）定義：又名缺血性心臟病（ischemic heart disease）是由于各種原因引起冠狀動脈血管腔阻塞，導致心肌缺血缺氧而引起的心臟病。第2頁，共170頁。原因： 冠狀動脈粥樣硬化 最常見 冠脈痙攣 功能性 粥樣硬化后 少見原因 梅毒、炎癥、栓塞、 結締組織病、創傷、 先天畸形第3頁，共170頁。臨床分型 無癥狀型冠心病 無癥狀，有ECG或造影改變 心絞痛型冠心病 胸骨后疼痛 心肌梗死型冠心病 冠脈完全閉塞 缺血型心肌病型冠心病 心肌纖維化,表現 為心臟增大，心力 衰竭和心律失常

2、猝死型冠心病 突然死亡第4頁，共170頁。急性冠脈綜合征（Acute coronary syndromes）常與不穩定斑塊存在有關，斑塊破裂或/和血栓形成是根本原因，并不僅與狹窄程度有關。臨床表現為不穩定型心絞痛、急性心肌梗死、心源性猝死。也根據是否有ST-T抬高而為ST-T抬高型和ST-T不抬高型，兩種情況的預后和治療均有所區別。 見下圖第5頁，共170頁。急性冠脈綜合征斑塊破裂或/和血栓形成是根本原因第6頁，共170頁。 心肌梗死（myocardial infarction）心肌梗死：是指由于各種原因導致心肌持續而嚴重的缺血，出現心肌壞死。我國發病率呈上升趨勢第7頁，共170頁。心肌梗死臨

3、床特點 持久的胸骨后痙痛 發熱、白細胞計數升高 心肌酶學異常 ECG進行性演變第8頁，共170頁。心肌梗死病因發病機制基本病因造成管腔嚴重狹窄和心肌供血不足，而側支循環未充分建立： 通常是冠狀動脈粥樣硬化。 少見為栓塞、炎癥、先無畸形、痙攣第9頁，共170頁。心肌梗死病因發病機制其它原因造成供血進一步急劇減少或中斷這些原因是 粥樣斑塊破裂、出血，血栓形成， 粥樣硬化血管痙攣 心排血量驟降（出血、脫 水、心律失常） 心肌需氧、需血量猛增（體 力活動、激動）第10頁，共170頁。癍塊破裂，血栓形成心肌梗死發病機制第11頁，共170頁。心梗易發生于餐后，晨6a.m. -12a.m.或大便時原因：餐后

4、血粘稠度增高 血小板粘附性增強 血小板 血栓 局部血流緩慢 易于聚集 形成 上午冠脈張力高 冠狀動 機應激性又增強 脈痙攣 大便時心臟 耗氧量 缺氧加 負荷增加 重 心肌梗死病因發病機制第12頁，共170頁。心肌梗死持續嚴重缺血達1小時以上， 即可發生心肌梗死第13頁，共170頁。心肌梗死病理：冠脈閉塞致供應區域心肌梗死左前降支（Left anterior descending branch LAD） 左室前壁、心尖部、下側壁、前間隔、二尖辨前乳 頭肌右冠狀動脈（Right coronary Artery RCA） 左室膈面（右冠占優勢時），后間隔、右室、竇 房結和房室結左冠狀動脈回旋支（Le

5、ft circumflex LCx） 左室高側壁、膈面（左冠占優勢時）左房、竇房結左冠狀動脈主干（Left main coronay LM） 左室廣泛梗死單純右室和心房梗死少見。第14頁，共170頁。心肌梗死病變演變閉塞后2030min壞死開始第15頁，共170頁。心肌梗死病變演變1-2h凝固性壞死（大部）間質水腫及炎性細胞浸潤隨后心肌f溶解、肉芽增生第16頁，共170頁。心肌梗死病變演變1-2w 壞死吸收f化6-8w 瘢痕愈合第17頁，共170頁。心肌梗死病理生理收縮功能障礙：1 dp/dt 、收縮不協調2EF 心搏出量 血壓下降 靜脈血氧含量 心輸出量舒張功能障礙： 順應性 室充盈 肺循環

6、阻力第18頁，共170頁。心肌梗死病理生理心室重構： 室壁厚度改變 心臟擴大 心衰 心源性休克第19頁，共170頁。心肌梗死病理生理急性心肌梗死引起的心衰稱為泵衰竭（pump failure）其分級稱killip分級級 無明顯心力衰竭級 有左心衰竭 （肺瘀血50%）級 心源休克注：不是按運動耐受程度分級，（與一般心衰不同）因心梗后病人絕對臥床至少1周。第20頁，共170頁。心肌梗死臨床表現與梗死的大小 部位 側支循環有關第21頁，共170頁。心肌梗死臨床表現先兆（prodromal symptoms）50%81.2%病前數日可出現以下先兆癥狀 乏力、胸部不適、心悸、煩躁、心絞痛 新發生心絞痛（

7、初發型心絞痛） 原有心絞痛加重（惡化型心絞痛） 原有心絞痛性質發生改變 ECG示ST段抬高、壓低， T波倒置或增高（假正常化）第22頁，共170頁。心肌梗死臨床表現胸痛 部位：與心絞痛相似 性質：與心絞痛相似 誘因：多無明顯誘因 持續：長（30m），可數小時至數天 緩解：含服硝酸甘油或休息不可緩解 注：疼痛可放射至頸、背、上肢及上腹部 老年人（尤其糖尿病患者）可無疼痛 事實上有些人始終無疼痛第23頁，共170頁。全身癥狀主要由于壞死物質吸收引起 梗死后2448h出現發熱 38左右， 如39 考慮合并感染WBC增加，血沉加快心肌梗死臨床表現第24頁，共170頁。心肌梗死臨床表現胃腸道癥狀表現為

8、惡心、嘔吐、上腹脹痛 腸脹氣 呃逆原因 壞死心肌刺激迷走神經 心排血量降低組織灌注不足第25頁，共170頁。心肌梗死臨床表現心律失常見于75%90%患者多發生1-2w，尤24h內常見可發生各種心律失常尤以室性心律失常多見房室阻導阻滯較多見室上性心律失常少見室早如果頻發、多源、RonT室顫先兆房阻如出現前壁心梗說明梗死范圍廣第26頁，共170頁。心肌梗死臨床表現低血壓和休克 表現 SBP80mmHg 尿量18cmH2O PCWP 15-18mmHg 右室梗塞時CVP升高不是補液禁忌升壓藥物 多巴胺、間羥胺擴血管藥物 前提 血容量充足而呈冷休克表現 藥物 硝普鈉、硝酸甘油、酚妥拉明其它治療 糾酸，

9、維護電解質平衡，保護重要臟器功能 主A內球囊反搏術（IABP）根本治療 恢復心肌灌注第81頁，共170頁。心肌梗死治療具體措施心力衰竭 左心衰 24h內避免應用洋地黃 右心衰 慎用利尿劑 其它處理同心力衰竭（見心力衰竭一章）第82頁，共170頁。心肌梗死治療具體措施其它輔助治療 促進心肌代謝藥物 coA,CoQ10,cytC等 梗化液 10% G S 500ml 10% Pot-chloride 10ml 20% Magnesium 10ml IU 8U 增加心肌細胞能量供應，維持膜電位穩定第83頁，共170頁。心肌梗死治療具體措施其它輔助治療-R blocker大規模臨床試驗ISIS-1表明

10、B-R blocker使第1W住院死亡率降低28%，再梗塞率降低18%。如果病人沒有明顯休克及心衰，提倡早期應用機制 通過減慢心率降低耗氧量， 從而延緩心肌壞死，防止梗塞范圍擴大。 抗心律失常及兒茶酚胺毒性作用 對室壁瘤及心臟破裂有預防作用藥物 普奈洛爾，美托洛爾 阿替洛爾第84頁，共170頁。心肌梗死治療具體措施其它輔助治療鈣拮抗劑 藥物 地爾流卓 機制 負性肌力作用，降低耗氧量 同時擴張冠脈血管 尤其對那些無左心功能不全者受益。第85頁，共170頁。心肌梗死治療具體措施其它輔助治療ACEI藥物 常用卡托普利機制 抑制AT產生，避免其對心肌毒 性作用，抑制心室重構。 主張住院后第1天即可使用

11、，只要血壓可 耐受，可持續應用。可降低死亡率及住院 率第86頁，共170頁。心肌梗死治療具體措施其它輔助治療硝酸酯類有口服制劑或靜脈制劑機制 擴張動靜脈血管，降低心臟前后負荷擴 張冠狀A，增加缺血區血流，縮小梗塞面 積。適用于有心衰、反流的患者目標 使高血壓患者血壓降低30% 使正常血壓患者血壓降低10% 平均A壓不可低于80mmHg注意 易產生耐藥 有些人敏感可引起低血壓（尤其下壁和 右室梗塞者）第87頁，共170頁。心肌梗死治療具體措施并發癥的治療栓塞 溶栓和/或抗凝療法心室壁瘤 可手術，同時CABG心臟破裂 同上乳頭肌功能失調 手術，死亡率高心梗后綜合征 激素or NASAID第88頁，

12、共170頁。心肌梗死治療具體措施右室梗塞的處理略有不同右心衰伴低BP而無左心衰時可補液維持血壓，24h可補36L不宜用利尿劑可適當應用正性肌力藥物 易合并房室傳導阻滯臨時起搏治療第89頁，共170頁。心肌梗死治療具體措施無Q波心肌梗塞住院期病死率較Q波心肌梗塞低但再梗死及心絞痛發生率、遠期病死率高處理同Q波心肌梗塞第90頁，共170頁。心肌梗死恢復期處理 4W后，病情穩定后可出院 出院前應對病人進行評價，包括 運動耐量，負荷心電圖 核素顯像及超聲心動圖 心室晚電位、住院過程 對病人進行危險分層 一般認為NYHA心功能級 心梗后出現心絞痛 心梗后的機械性并發癥 非Q波性心肌梗塞 復雜的室性心律失

13、常 心室晚電位陽性者 出院后6個月內發病率及死亡率較高， 應積極進行干預第91頁，共170頁。心肌梗死干預措施（二級預防）A ASP ACEIB B-R blockerC 降低血脂D Dietary DiureticsE 適度活動第92頁，共170頁。心肌梗死預后 與梗塞面積、側支循環的建立、是否積極治療有關。在溶栓前進代，急性心肌梗塞后第1W死亡率為30%。采用監護治療后降低為15%，溶栓治療下降至8%左右。第93頁，共170頁。 心力衰竭（Heart Failure）第94頁，共170頁。 各種心臟疾病導致心功能不全的一種綜合征，多數情況下是指心肌收縮力下降使心排血量不能滿足機體代謝的需要

14、，器官、組織血流灌注不足，同時出現肺循環和/或體循環淤血的表現。少數情況下由于左心室順應性下降，充盈壓異常增高所致舒張性心力衰竭。又稱充血性心力衰竭（congestive heart failure）心功能不全（cardiac dysfunction）是一更廣泛概念，可以認為心力衰竭是心功能不全的終末階段。第95頁，共170頁。 缺血性心肌損害基本病因 原發性心肌損害 心肌炎、心肌病 心肌代謝障礙性疾病 心臟負荷過重 壓力負荷（后負荷）過重 容量負荷（前負荷）過重 感染 心律失常 血容量增加誘因 勞力和情緒激動 治療不當 原發病加重或并發其它病心力衰竭病因第96頁，共170頁。心力衰竭病因最常

15、見誘因為感染和快速型心律失常。感染加重心衰的原因： 發熱增加心臟作功與負荷 毒素抑制心肌 呼吸道感染時肺循環阻力 發熱時心率快，作功充盈期快律型心律失常加重心衰的原因 心率快時心肌耗氧量增加 心率快時心室充盈期縮短 常與電解質紊亂相聯系第97頁，共170頁。心力衰竭病理生理代償機制 Frank-starling機制 心肌肥厚 神經體液代償第98頁，共170頁。心力衰竭病理生理Frank-starling代償機制心排血量 左室舒張末期容積 心肌纖維初長度 收縮力 心排血量第99頁，共170頁。心力衰竭病理生理frank-starling機制這種代償是通過改變心肌纖維初長度未實現的，故又稱異長自身

16、調節。如果EDV增加致左心室過度擴大心肌纖維過度拉長，心排出量下降。Frank-starling曲線出現下降支.故代償是有限的第100頁，共170頁。心力衰竭病理生理心肌肥厚代償機制左心室 心肥細胞肥大 心肌肥厚負荷過重 肌纖維增多 收縮力 心排血量第101頁，共170頁。心力衰竭病理生理根根Laplace定律，心肌肥厚后室壁張力下降，耗氧量下降，在很長時間內這種代償是經濟的。然而 線粒體 mismatch 肥厚心肌 毛細血管 能量供應 心肌細胞壞死纖維化 心功能惡化第102頁，共170頁。心力衰竭病理生理神經體液的代償交感神經系統的代償 心排 交感神 腎上腺素血量 經激活 去甲腎上腺素 心肌

17、收縮力 外周血管收縮 心率 重要臟器血管擴張 心輸出量 血液新分配 代償第103頁，共170頁。心力衰竭病理生理腎素血管緊張素醛固酮系統的激活（RAAS） 心排血量 腎血流量 RAS激活心肌收縮增強 醛固酮分泌周圍血管收縮 血流重新分配 鈉水潴留 代償第104頁，共170頁。心力衰竭病理生理但是神經體液激活導致 心肌 周圍血 鈉水 心率 收縮力 管收縮 潴留 心臟作功 心臟前后負荷 心肌耗氧量 缺血、缺氧 心功能惡化第105頁，共170頁。心力衰竭病理生理另外 Adr Nadr RAAS 心臟和血管“毒性”作用 心肌不良重構 血管不良重構 內皮功能受損 心力衰竭惡化第106頁，共170頁。心力

18、衰竭病理生理其它體液因子心鈉素(atrial, natriuretic factor, ANF) 心房壓 ANF 對抗水鈉潴留 抑制心肌、血管重構 早期甚至無癥狀心衰患者ANP即有升高，是判斷 預后的獨立因子，但嚴重心衰（終末期）ANF不 再升高。第107頁，共170頁。心力衰竭病理生理血管加壓素（vasopressin VP） 心排血量 VP 血管收縮 自由水清除 代償在早期無癥狀心衰患者即有升高，但過度代償可增加前后負荷，心功能惡化第108頁，共170頁。心力衰竭病理生理激肽（bradykinin） RAS 緩激肽 內皮NO產生 血管舒張第109頁，共170頁。心力衰竭病理生理上述代償中

19、即時代償 frank-starling機制 交感N興奮 長期代償 RAAS 心肌肥厚 這些代償機制如同“雙刃劍”(doubleedgedsword):一方面在一定范圍內可以產生預期效果，另一方面如過度代償（overadjustment），則成為心衰存在和發展的原因。阻斷這些體液因子的作用目前為治療心衰的新進展。第110頁，共170頁。心力衰竭病理生理關于舒張功能不全 能量供應 慢性缺血缺氧 壓力負荷過重 Ca+泵活動 心肌肥厚、纖維化 肌漿網 室壁僵硬度 細胞膜 Ca+轉運 主動性舒 被動性舒張 張功能不全 功能不全 心室充盈障礙第111頁，共170頁。心力衰竭病理生理心肌損害和心室重構 基本

20、病因心肌損害 心室重構 代償機制 失代償第112頁，共170頁。心力衰竭心力衰竭的分類接部位分 左心衰竭 右心衰竭 全心衰竭按發生速度分 急性心力衰竭 慢性心力衰竭按發生心衰時心輸出量高低分 低輸出量性心力衰竭 高輸出量性心力衰竭按障礙類型分 收縮功能不全性心力衰竭 舒張功能不全性心力衰竭第113頁，共170頁。心力衰竭心功能分級 目前通用美國紐約心臟病學會（NYHA）1928年分級 級 患者日常活動不受限 級 患者日常活動輕度受限 級 患者日常活動明顯受限 級 不能從事任何體力活動第114頁，共170頁。心力衰竭這種根據主觀癥狀的分級與疾病嚴重程度有時并不相關，故1994年美國心臟病學會（A

21、HA）采用并行的兩種分級方案，第一種即NYHA分級，第二種采用客觀檢查手段分A、B、C、D四級（由醫生自己作出判斷）。 A級：無心血管疾病的客觀依據 B級：輕度心血管疾病 C級：中度心血管病客觀證據 D級：嚴重心血管病客觀證據第115頁，共170頁。 慢性心力衰竭 （chronic heart failure CHF）又稱充血性心力衰竭（ongestive heart failure CHF）美國心臟病學會（AHA）96年統計 全美有490萬心衰患者 5060歲該病患病率1% 80歲以上患病率10%我國無系統統計，但據預測，未來10年中與冠心病、高血壓有關的心力衰竭會增加。左心衰常見。右心衰少

22、見，常繼發于左心衰，而出現全心衰竭第116頁，共170頁。慢性心力衰竭臨床表現左心衰 肺淤血表現 呼吸困難 咳嗽、咳痰 咯血 肺部濕性啰音 心排血量減低表現 一般表現 臟器組織灌注不足 心臟體征第117頁，共170頁。慢性心力衰竭臨床表現左心衰呼吸困難由輕到重 勞性呼吸困難(exertional dyspnea) 端坐呼吸(orthopnea) 夜間陣發性呼吸困難(paroxysmal nocturnal dyspnea) 心源性哮喘 (cardiac asthme) 急性肺水腫 （acute pulmonary edema）第118頁，共170頁。慢性心力衰竭臨床表現左心衰 咳嗽、咳痰 與肺

23、淤血、粘膜水腫 繼發感染有關 咯血 痰中帶血絲肺淤血 大咯血側支循環破裂第119頁，共170頁。慢性心力衰竭臨床表現左心衰心臟體征 基礎心臟病表現 心界擴大 舒張期奔馬律 P2亢進第120頁，共170頁。慢性心力衰竭臨床表現左心衰肺部濕性啰音 雙下肺多見 也可彌漫至全肺 如果為單側多為右側第121頁，共170頁。慢性心力衰竭臨床表現右心衰竭 癥狀 最常見癥狀為消化道癥狀 其次為呼吸困難 體征 靜脈淤血的表現（由上往下） 頸靜脈怒張 肝頸靜脈逆流征（+） 肝大 低重部位水腫 心臟體征 基礎心臟病第122頁，共170頁。慢性心力衰竭臨床表現全心衰竭 左心衰竭繼發右心衰竭而出現全心衰竭，此時肺淤血減

24、輕，左心衰癥狀反而有所減輕第123頁，共170頁。慢性心力衰竭輔助檢查X-ray 判斷心臟大小及有無肺淤血第124頁，共170頁。慢性心力衰竭輔助檢查超聲心動圖 診斷基礎心臟病及判斷心室功能第125頁，共170頁。慢性心力衰竭輔助檢查核醫學 心血池造影了解心功能第126頁，共170頁。慢性心力衰竭輔助檢查心肺吸氧運動試驗了解患者對運動的耐受量，更能說明心臟功能狀態最大耗氧量VO2max，單位：ml/(min.kg)：即運動量繼續增加，但耗氧量不再增加時的峰值。正常值20。 輕中度心功能受損為1620 中重度心功能受損為1015 極重度心功能受損為14ml/(min.kg)第127頁，共170頁

25、。慢性心力衰竭輔助檢查有創血流動力學檢查漂浮導管測定心臟指數（CI）2.5L/(min.m2) (正常) 肺小A楔壓（PCWP）12mmHg (正常)第128頁，共170頁。慢性心力衰竭診斷 病史+臨床表現+輔助檢查DD 左心衰竭應與支氣管哮喘 右心衰應與心包積液 縮窄性心包炎 肝硬化腹水 腎病性水腫第129頁，共170頁。慢性心力衰竭治療原則及目的 緩解癥狀 提高運動耐量，改善生活質量 防止心肌損害進一步加重 降低死亡率第130頁，共170頁。慢性心力衰竭治療治療方法 病因治療 減輕心臟負荷 增加心排血量 改善遠期預后藥物的應用第131頁，共170頁。慢性心力衰竭治療治療基本病因 控制高血壓

26、 藥物、介入、手術治療缺血性心臟病 手術治療瓣膜病或先心病 強調早期干預，以免失去治療時機第132頁，共170頁。慢性心力衰竭治療消除誘因 預防或控制感染 糾正心律失常 防治電解質紊亂 治療潛在疾病第133頁，共170頁。慢性心力衰竭治療減輕心臟負荷 休息 利尿劑應用 限制鈉鹽攝入 血管擴張劑的應用第134頁，共170頁。慢性心力衰竭治療利尿劑種類排鉀利尿劑劑：氫氯噻嗪（雙氫克尿噻） 呋噻米（速尿）保鉀利尿劑：螺內酯（氨體舒通） 氨苯蝶啶 阿米諾利所有利尿劑都以排鈉為基礎起利尿作用，除速尿作用于Henle伴升支外，其它都作用于腎遠曲小管。用藥原則 根據病情選用不同利尿劑 間斷用藥，提高療效 注

27、意水電解質平衡 注意監測體重第135頁，共170頁。慢性心力衰竭治療評價利尿劑不影響基礎心臟病的自然病程，但它可改善心力衰竭患者的癥狀，通過減少充盈壓而延緩心室擴張，減少心肌耗氧量。從而改善遠期預后。目前認為即使無明顯水腫和癥狀的心力衰竭患者也應小劑量應用噻嗪類利尿劑（此時不引起電解質和代謝紊亂）。第136頁，共170頁。慢性心力衰竭治療血管擴張劑種類靜脈擴張劑 硝酸酯類 降低前負荷動脈擴張劑 ACEI 降低后負荷 CCB a1受體阻滯劑動靜脈擴張劑 硝普鈉 降低前后負荷第137頁，共170頁。慢性心力衰竭治療血管擴張劑 適應癥 禁忌癥中、重度慢性左心衰竭 血容量不足 瓣膜反流性心臟病 低血壓

28、 室間隔缺損 腎功能衰竭 無禁忌癥 阻塞性心瓣膜病第138頁，共170頁。慢性心力衰竭治療使用血管擴張劑注意 硝酸酯類藥物連續使用易產生耐藥 硝普鈉多用于急、重性心力衰竭，反復使用易產生氰化物中毒 認為短效鈣通道拮抗劑可增加并發癥和死亡率，不易長期使用。 ACEI類藥物可改善遠期預后第139頁，共170頁。慢性心力衰竭治療增加心排血量 洋地黃類藥物 非洋地黃類藥物第140頁，共170頁。慢性心力衰竭治療 洋地黃類藥物作用機制 （未完全闡明） 正性肌力作用 電生理作用 治療劑量下，抑制心臟傳導系統 大劑量時，心臟自律增高，易發生快速 心率失常 迷傳N興奮作用第141頁，共170頁。慢性心力衰竭治

29、療洋地黃類藥物常用制劑及特點藥物 規格及劑量 起效時間 作用高峰 半衰期地戈辛 0.25mg/片 2-3h 4-8h 1.6天（digoxin） 洋地黃毒甙 0.1mg/ 片 5天(digitoxin) 西地蘭 0.4mg/支 10分鐘 1-2h（cidiland） 毒毛花甙k 0.25mg/支 5 0.51h 19h（strophanthin）第142頁，共170頁。慢性心力衰竭治療洋地黃適應癥心功能、級收縮功能障礙為主的心力衰竭竇性心律的心力衰竭患者房顫伴室率快的心力衰竭無禁忌癥第143頁，共170頁。慢性心力衰竭治療洋地黃禁忌癥 預激合并房顫 二度或高度房室傳導阻滯 SSS 竇性心律的二

30、尖瓣狹窄 已出現洋地黃中毒者 嚴重左室流出道梗阻第144頁，共170頁。慢性心力衰竭治療洋地黃中毒表現 心外表現 消化道癥狀 神經系統癥狀 心臟反應 各種類型的心律失常 血藥濃度 地戈辛正常1.02.0ng/ml第145頁，共170頁。慢性心力衰竭治療洋地黃中毒的影響因素 缺血、缺氧 水電解紊亂（尤其是低鉀）與胺碘酮、維拉帕米、阿司匹林合用時第146頁，共170頁。慢性心力衰竭治療洋地黃中毒的處理快速心律失常 補充鉀鹽、利多因、苯因鈉緩慢心律失常 阿托品 重度需臨時起搏特異性地戈辛抗體的應用第147頁，共170頁。慢性心力衰竭治療洋地黃給藥方法地戈辛 維持量法 0.25mg/d7d，可達穩態

31、負荷量法 現已不用，易中毒西地蘭 0.2mg0.4mg稀釋后靜推 24小時總量應少于0.81.2mg第148頁，共170頁。慢性心力衰竭治療洋地黃作用評價1997年結束的DIG trials包括7788例大樣本,以死亡為觀察終點。本研究證實應用地戈辛可明顯改善癥狀，減少住院率，提高運動耐量，增加心排血量。對生存率的影響與對照組之間無差別。但也不增加死亡率。從cost-effective來講，病人是受益的。第149頁，共170頁。慢性心力衰竭治療非洋地黃類正性肌力藥 腎上腺素能受體興奮劑 多巴胺 多巴酚丁胺 磷酸=酯酶抑制劑 氨力農 米力農第150頁，共170頁。慢性心力衰竭治療非洋地黃正性肌力

32、藥物作用評價 短期內改善癥狀有效 長期應用可增加死亡率（與增加耗氧量 有關） 故常作為一種過渡治療（慢性心衰加重 時，圍心臟手術期前后）第151頁，共170頁。慢性心力衰竭治療可改善遠預后的治療心力衰竭病理生理模式和治療的演變上世紀4060年代 心腎模式 地戈辛、利尿劑上世紀7080年代 心循環模式 擴血管藥物 正性肌力藥物上世紀90年代 神經內分泌 ACEI、B-Rblocker 模式第152頁，共170頁。慢性心力衰竭治療可改善遠預后的治療心力衰竭病理生理模式和治療的演變上世紀4060年代 心腎模式 地戈辛、利尿劑上世紀7080年代 心循環模式 擴血管藥物 正性肌力藥物上世紀90年代 神經

33、內分泌 ACEI、B-Rblocker 模式第153頁，共170頁。慢性心力衰竭治療目前認為神經內分泌的激活是心力衰竭發展和惡化的主要原因，其中以交感N興奮和RAAS激活最為重要。對其進行于預是目前心力衰竭治療的新進展。第154頁，共170頁。慢性心力衰竭治療ACEI的作用機制 擴血管作用 抑制醛固酮 抑制交感N興奮 改善心室及血管重構第155頁，共170頁。慢性心力衰竭治療ACEI作用評價 對輕、中、重度心力衰竭都有效 可改善遠期預后，降低死亡率 心功能不全，即使無癥狀期也受益 常用藥物及副作用見高血壓的治療第156頁，共170頁。慢性心力衰竭治療抗醛固酮制劑 醛固酮除有保鈉保水作有外 還誘導心肌細胞凋亡 致纖維化和血管壁SMC增生 螺內酯可抑制這些作用， 從而抑制心血管重構 改善慢性心力衰竭的遠期預后第157頁，共170頁。慢性心力衰竭治療B-R blocker其作用主要通過抑制交感神經遞質對心肌的“毒性作用”達到以下目的 降低心肌耗氧量 抑制心室重構 穩定膜電位 改善舒張功能第158頁，共170頁。1970年，當瑞典Goteberg大學的weagstein和同事報道美托洛爾可改善擴張型心肌病患者的心衰癥狀時，他們遭致廣泛批評。但他們仍不放棄，直到80年代初他們的努力才逐漸為醫學界承認。并直接導致了后來的MDC trials,本研究證明美托洛爾可降低心力衰竭