1、常見心身疾病第一節 心身疾病概述第二節 原發性高血壓 第三節 冠心病第四節 潰瘍病第五節 甲狀腺功能亢進癥第六節 糖尿病-精品文檔-第一節 心身疾病概述心身疾病（psychosomatic diseade） 是一組由心理社會因素為主引起的軀體疾患。介于神經癥與軀體疾病之間。-精品文檔-一、病因與發病機制 （一）發病因素： 1生物因素包括（1）原生理始基：指器官病變的結構基礎。（2）器官易罹患性：器官發生病變的難易程度。（3）遺傳因素。（4）自主神經功能紊亂。（5）內分泌功能紊亂。 2心理因素：心理應激源（psycho-stressor）、心理特征、 情緒反應、行為因素等。 3社會因素：政治、經

2、濟制度；生活、學習、工作環境等。-精品文檔-（二）發病機制：1神經系統的中介作用 神經調節是人體功能的主要調節方式，而且對內分泌系統及免疫系統產生影響。2內分泌系統的中介作用 在中樞神經系統的作用下，內分泌系統的功能紊亂，導致激素分泌過多或過少，引起疾病。3免疫系統的中介作用 免疫力降低是心身疾病的重要誘因，受神經內分泌系統的影響。-精品文檔-二、心身疾病的特點與常見類型 （一）特點：1心身相關性。2具有易感素質及家族史。3具有明確的器質性軀體疾患，常伴有情緒障礙。4以心理治療和軀體治療相結合的綜合防治措施。-精品文檔-（二）常見類型原發性高血壓冠心病潰瘍病甲亢糖尿病-精品文檔- 第二節 原發

3、性高血壓 原發性高血壓（primary hypertension）：指病因不明，以體循環動脈血壓持續升高為主要臨床表現，以全身細小動脈硬化為病變基礎的全身性疾病。常累及心、腦、腎等重要臟器。是常見的心身疾病之一。-精品文檔-原發性高血壓可分為：1良性高血壓（benign hypertension）： 又稱為緩進型高血壓。2惡性高血壓（malignant hypertencion）： 又稱急進型高血壓。高血壓的診斷標準：收縮壓140mmHg(18.6Kpa)和（或）舒張壓90mmHg （12.Kpa）。-精品文檔-一、良性高血壓的病因和發病機制（一）發病因素：1心理因素 不良心理狀態，情緒反應，

4、緊張等。2社會因素 政治、經濟、文化、人際關系等。3遺傳因素 原發性高血壓具有明顯的遺傳傾向。4其他因素 年齡、肥胖等。-精品文檔-（二）發病機制：1心理社會因素影響中樞神經系統功能，使血管收縮作用占優勢 外周阻力 血壓 。2分泌系統的激活中樞神經系統-下丘腦-腺垂體-腎上腺皮質系統激活。中樞神經系統-交感-腎上腺髓質系統激活。中樞神經系統-腎素-血管緊張素-醛固酮系統激活。-精品文檔-（1）中樞神經下丘腦腺垂體腎上腺皮質系統激活 皮質醇、皮質酮、醛固酮分泌 血管收縮 腎小管對鈉、水重吸收 外周阻力 血容量 血壓 -精品文檔-（2）中樞神經系統交感腎上腺髓質系統激活 兒茶酚胺 心肌收縮力 細小

5、動脈收縮 心輸出量 外周阻力 血壓 -精品文檔-（3）中樞神經系統 腎素血管緊張素 醛固酮系統激活 血管收縮 鈉、水重吸收 外周阻力 血容量 血壓-精品文檔-3多基因缺陷 血管緊張素原 血管收縮增強 血壓 抑制Na+- K+泵-ATP敏活性的激素樣物質 胞內Na+、Ca2+ SMC收縮力 ，腎上腺素能受體密度增加，血管反應性加強 血壓 -精品文檔-二、良性高血壓的病理變化與病理臨床聯系病理變化可分為三期：（一）功能障礙期：全身細小動脈間歇性痙攣 血壓波動性升高。此期偶有頭暈、頭痛、枕部明顯，活動后可緩解。經適當休息或心理治療，血壓可恢復正常。-精品文檔-（二）動脈病變期：1細動脈硬化 此為基本

6、病變，細動脈管壁玻璃樣變性而硬化，由于細動脈持續性痙攣收縮 管壁損傷 血漿蛋白沉積 玻變。鏡下：在內皮與中膜之間見紅染、均質的玻璃樣物質。 -精品文檔-見小動脈洋蔥皮樣改變及細動脈玻變管腔變窄 -精品文檔- 2小動脈硬化 內膜和中膜膠原纖維、彈性纖維、SMC大量增生 管壁增厚、變硬、管腔狹窄。此期細小動脈硬化 血壓持續性升高 心、腦、腎等輕度病變。（1）心：左心室代償性肥大（2）腎：輕度蛋白尿（3）腦：頭痛、頭暈、注意力不集中此期的治療應采取心理治療和藥物治療相結合的綜合措施。-精品文檔-（三）內臟病變期：包括：心臟病變、腦病變、腎的病變、視網膜 病變等。 血壓持續升高，引起內臟器官發生器質性

7、病變，嚴重者可導致死亡。-精品文檔- 1心臟病變早：左心室代償性肥大 心肌收縮力 ，心輸出量維持正常。晚：左心室發生失代償 心肌收縮力 心力衰竭。高血壓所致的心臟代償性肥大 -精品文檔- 2腦的病變 腦出血、腦軟化、高血壓腦病。（1）腦出血：最嚴重的并發癥，也是常見死亡的原因。部位：基底節，內囊多見，其次是大腦白質、腦干、小腦。機制：腦組織中細小動脈變硬/變脆，血壓突然升高，可使 血管破裂出血。 腦組織中細小動脈易形成微小動脈瘤，血壓劇烈波 動可使動脈瘤破裂出血。 基底節的供血血管豆紋動脈從大腦中動脈呈直角分 出，當中動脈血壓較高時，可使已變脆變硬的豆紋 動脈破裂出血。-精品文檔-臨床特征：

8、腦出血常為大出血，患者表現為突然昏迷、呼吸加深、脈搏加快、腱反射消失、大小理失禁。嚴重病例出現瞳孔及角膜反射消失，陳一施氏呼吸。若出血累及內囊，可引起對測肢體偏癱及感覺消失。左側腦出血可引起失語。出血破入側腦室，可引起昏迷，甚至死亡。 -精品文檔- 內囊處可見2X2CM的出血灶，并有腦組織水腫 -精品文檔-（2）腦軟化：缺血腦組織發生貧血性梗死，液化。壞死腦組織由膠質細胞增生修復，因病灶較小，一般不引起嚴重后果。（3）高血壓腦病：腦內細、小動脈硬化使血壓驟升。導致以中樞神經系統功能障礙為主的癥候群，表現為腦組織水腫或點狀出血，顱內高壓，頭痛、嘔吐、視力障礙及意識模糊等。-精品文檔- 3腎的病變

9、 表現為原發性固縮腎。（1）肉眼觀：雙腎對稱性、彌漫性病變、體積縮小、重量 減輕、質硬、表面見彌漫的細小顆粒、皮質變薄。 腎體積縮小，質硬，表面呈彌慢性細顆粒狀 -精品文檔-（2）鏡下觀：入球小動脈玻變，管腔狹窄，相應腎小管 發生萎縮、消失。健存腎單位代償性肥大、擴張。 見小動脈洋蔥皮樣改變及細動脈玻變管腔變窄-精品文檔-4視網膜的病變： 中央動脈的病變與原發性高血壓各期變化基本一致，具有重要的臨床意義。通過眼底鏡檢查發現視網膜血管痙攣、迂曲；變硬、動靜脈交叉處靜脈受壓；視網膜絮狀滲出或出血；視神經乳頭水腫。-精品文檔-三、結局 病程長，發展緩慢，早期采取適當治療方式可預防器官的器質性病變，晚

10、期可因血壓過高而死于腦出血、心力衰竭或腎功能衰竭。-精品文檔- 第三節 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（coronary artherosclerotic heart disease）： 是指因冠狀動脈粥樣硬化、管腔狹窄，引起心肌 缺血、缺氧所致的心臟病，簡稱冠心病。-精品文檔-一、病因與發病機制（一）病因：包括：血脂異常、高血壓、吸煙、某些疾病、遺傳因素、A 型行為等。1血脂異常 即高脂血癥，當血漿中LDL（主要是SLDL）、 TG、VLDL、apoB異常增高與HDL- C、apoA-1 的降低同時存在時，有利于動脈粥樣硬化形成。2高血壓 高血壓病人易發生，且早而嚴重，好

11、發于血管分 叉，彎曲的地方。3吸煙 吸煙可破壞血管壁，誘導SMC增生。-精品文檔-4某些疾病 糖尿病、甲狀腺功能減退癥、腎病綜合征與 LDL升高有關。5遺傳因素 冠心病具有家庭聚集現象。6A型行為 這類人中血漿膽固醇含量升高、去甲腎上腺素 分泌過量、交感張力過高，致血管痙攣收縮， 引起心肌缺血。7其他 年齡、性別、肥胖、飲食結構等也有一定關系。-精品文檔-（二）發病機制：脂質代謝異常 高脂血癥血管內膜損傷 脂質滲入內膜下增加 分泌生長因子 脂質發生氧化修飾（OX-LDL等） 單核巨噬細胞、平滑肌細胞遷入內膜 吞噬OX-LDL等形成泡沫細胞 脂紋、纖維斑塊形成 泡沫細胞壞死崩解 粥樣斑塊形成。-

12、精品文檔-二、病理變化與病理臨床聯系 （一）基本病變：動脈內膜粥樣斑塊的形成。好發于大中動脈。病變過程包括：1脂紋 泡沫細胞聚集于內膜下而成；肉眼觀：在動脈內膜表面可見長短不一的微隆起、黃色的條紋。鏡下觀：內膜下有大量泡沫細胞、基質及少量炎癥細胞浸潤。-精品文檔-2纖維斑塊 由大量膠原纖維為主構成纖維帽，肉眼觀：初為灰黃色斑塊，突出于內膜表面，后隨著表面膠原纖維增多及玻璃樣變性而轉為瓷白色。鏡下觀：表層是一層纖維帽，由大量膠原纖維、SMC、蛋白聚糖及彈性纖維構成，膠原纖維可發生玻璃樣變性，其下方為不等量的泡沫細胞、SMC、細胞外脂質及炎癥細胞等。-精品文檔-3粥樣斑塊 泡沫細胞壞死釋放脂質形成

13、 肉眼觀：內膜表面明顯隆起的灰黃色斑塊，可壓迫中膜使該處變薄。鏡下觀：纖維帽深部為染色呈粉紅色無定形物質，其內含大量細胞外脂質、壞死物及膽固醇結晶，并可見鈣鹽沉積。 -精品文檔-精品文檔-動脈內膜見散在分布的灰黃色粥樣斑塊 在粥樣病灶內可見大量膽固結晶，并有鈣化病變 -精品文檔-4復合性病變：即粥樣斑塊的繼發改變，包括：斑塊內出血斑塊破裂附壁血栓形成鈣化動脈瘤形成-精品文檔-（二）冠心病 冠心病的發病基礎是冠狀動脈粥樣硬化，其好發于左前降支。其次為右主干、左主干或左旋支、后降支。 病變特點：斑塊呈多節段性，可融合，病變處內膜呈新月形增厚，管腔狹窄。可分為4級：I級（25%）； II級（2650

14、%）；III級（5175%）； 級（76%）。臨床冠心病類型包括：心絞痛、心肌梗死、心肌纖維化、 冠狀動脈性猝死。-精品文檔-1心絞痛 是冠狀動脈供血不足和（或）心肌耗氧量劇增使心肌急劇的暫時性缺血、缺氧所引起的臨床綜合征。典型特點是胸骨后或心前區陣發性壓榨感或緊縮感。可放射至左肩、左臂，持續數分鐘，休息或含服硝酸甘油可緩解， 包括三種類型：-精品文檔-（1）穩定型勞累性心絞痛：此型較穩定。每次發作的性質、強度、部位、次數、誘因等較恒定。（2）惡化型勞累性心絞痛：一般由穩定性轉化而來。其發作的頻率、性質、時限等發生進行性惡化。（3）自發型變異性心絞痛：無明顯誘因，可在休息或夢醒時發作。-精品文

15、檔-2心肌梗死 是冠狀動脈供血中斷，引起心肌嚴重而持久的缺血、缺氧所致的心肌壞死。表現為劇烈而持久的胸骨后疼痛。休息或含服硝酸制劑不緩解。（1）類型：心內膜下心肌梗死：少見，梗死灶較薄，呈多發性，可融合。區域性心肌梗死：多見，梗死灶可累及心肌全層。病灶較大。（2）病理變化：1）病變特點：病變基礎是冠狀動脈粥樣硬化，發生部位主要位于左室前壁、心尖區、室間隔前2/3區域。-精品文檔-2）肉眼觀：梗死灶的顏色隨著時間的推移而發生如下改變： 蒼白色 土黃色 充血出血帶 紅色 灰白色 梗死灶形態不規則，干燥，失去正常光澤 -精品文檔-3）鏡下觀：心肌纖維壞死，中性粒細胞浸潤；部分心肌細 胞腫脹，或脂肪變

16、性。 心肌細胞由于缺血面是壞死，壞死區由于機化而形成瘢痕 -精品文檔-（3）合并癥： 1）心律失常：最常見。 2）心力衰竭及休克：比較常見。 3）心臟破裂：最嚴重。 4）室壁瘤：可繼發附壁血栓、乳頭肌功能不全、心律 失常及左心衰竭。 5）急性心包炎和附壁血栓形成。 6）乳頭肌功能不全。-精品文檔- 3心肌纖維化： 心肌慢性持續性缺血、缺氧、心肌細胞萎縮或脂肪變性，間質反應性增生的結果。 4冠狀動脈性猝死： 較常見，多見于中年人，男女之比為5：1，有兩種情況：一是某種誘因所致，如飲酒、勞累等。二是夜間睡眠中發生。-精品文檔-第四節 潰瘍病潰瘍病（ulcer disease）： 也稱消化性潰瘍（p

17、eptic ulcer），是指胃腸粘膜被胃液消化而形成潰瘍。好發于胃及十二指腸。后者多見。-精品文檔- 一、病因與發病機制 目前認為與兩大因素有關：（一）生物理化因素：胃腸粘膜的損傷因素與保護因素之間的失衡是潰瘍病發生的直接原因。1胃液的消化作用 胃粘膜屏障功能降低、胃酸分泌增多。2幽門螺旋桿菌感染 此菌能分泌多種酶，破壞粘膜上皮， 降低粘膜屏障功能。3其他因素 膽汁返流、阿斯匹林藥物等也與潰瘍病的發生 有關。-精品文檔-（二）心理、社會因素：1不良心理社會因素 神經內分泌功能紊亂。2迷走神經興奮性升高 胃酸 十二指腸潰瘍。3迷走神經興奮性降低 胃蠕動或減弱 食物刺激胃 竇部作用 胃泌素分泌

18、胃酸 胃潰瘍。-精品文檔- 二、病理變化與病理臨床聯系 （一）病理變化：1肉眼觀 胃潰瘍比十二指腸潰瘍大而深。胃粘膜皺壁以 潰瘍口為中心呈放射狀排列。潰瘍口形狀呈圓形或橢圓 形，邊緣整齊，底部平坦。 胃小變近幽門處目瞪口呆見一橢圓形潰瘍，邊緣平坦，粘膜皺襞向潰瘍面集中 -精品文檔- 2鏡下觀 由四層構成：滲出層：少量炎性滲出物。壞死層。 肉芽組織層。瘢痕層。 可見胃潰瘍底部由四層結構組成，即滲出層，壞死組織層，肉芽組織層及瘢痕組織層 -精品文檔-（二）病理臨床聯系： 1周期性上腹部疼痛： 疼痛性質呈灼痛、錐痛或鈍痛，與進食有關。（1）胃潰瘍：疼痛一般在餐后半小時出現，胃排空后緩 解，至下次進食

19、前消失。 即： 進食 疼痛 緩解。（2）十二指腸潰瘍：多出現在午夜或饑餓時，進食后可 緩解。 即：疼痛 進食緩解。-精品文檔-2返酸，噯氣。3上腹飽脹感。胃鏡檢查，直觀、方便取材作病理學檢查。-精品文檔- 三、結局與并發癥 （一）結局：大多數可痊愈。（二）并發癥： 1出血 最常見。 2穿孔 可引起急性腹膜炎。 3幽門梗阻 可導致胃脹、嘔吐等。 4癌變 胃潰瘍可發生，癌變率1%。-精品文檔-第五節 甲狀腺功能亢進癥 甲狀腺功能亢進癥（hyperthyroidism）：是指由各種因素導致甲狀腺激素過多，作用于全身各組織所引起的一組內分泌疾病。-精品文檔-一、病因與發病機制 目前認為甲亢是在遺傳基礎

20、上的心理應激所誘發的一種自身免疫性疾病。包括：（一）遺傳因素：是生理始基。（二）自身免疫反應：患者血中存在多種自身抗體，如 LATS、TSI、TGI等。（三）心理社會因素：通過影響內分泌及免疫系統而促進甲 亢的發生。-精品文檔- 二、病理變化與病理臨床聯系 （一）病理變化： 1肉眼觀 甲狀腺對稱性彌漫性腫大、質軟、光滑、切面 灰紅，膠質較少。 雙側甲狀腺對彌漫 性腫大，質軟，表面光滑 -精品文檔-2鏡下觀 濾泡上皮增生，呈立方或高柱狀，濾泡腔內膠 質少而稀薄，周邊可出現吸收空泡，間質血管 增生，淋巴細胞浸潤，淋巴濾泡形成。 濾泡上皮細胞明顯增生向內作頭狀突起，濾泡大小不一，膠質少，濾泡邊緣部膠

21、質內有許多圓胳空泡，間質血管擴張充血，及淋巴細胞浸潤 -精品文檔-精品文檔-（二）病理臨床聯系： 主要特點：本病好發于女性，以2040歲女性為高發年齡段。甲狀腺腫大；T3、T4增高；基礎代謝率和中樞神經興奮性升高突眼。 主要表現：心悸、代謝增高、多汗、多食、消瘦、乏力、潮汗、易激動、突眼等。嚴重者可出現心臟肥大、擴張，心肌細胞和肝細胞脂肪變性、壞死、纖維化及相應的神經系統癥狀。-精品文檔- 第六節 糖尿病 糖尿病（diabetes mellitus）：是一種典型的內分 泌系統心身疾病，由胰島素分泌相對/絕對不足以及靶細胞對胰島素敏感性降低或胰島素本身結構存在缺陷而引起糖代謝紊亂，從而繼發一系列代謝障礙。主要標志：高血糖、糖尿。分類： 原發性糖尿病（primary diabetes