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文檔簡介
1、心力衰竭心力衰竭趙志丹趙志丹當心力衰竭發生時,當心力衰竭發生時,就如同:就如同:心衰已成為21世紀最重要的疾病 心衰發病率仍然很高; 5年存活率與惡性腫瘤相仿; 心衰的預后僅次于黑色素瘤及小細胞肺癌,比其他癌癥預后更差。心力衰竭定義 心力衰竭(簡稱心衰):是由于任何心臟結構或功能異常導致心室充盈或射血能力受損的一組復雜臨床綜合征,其主要臨床表現為呼吸困難和乏力(活動耐量受限),以及液體潴留(肺淤血和外周水腫)。心衰為各種心臟疾病的嚴重和終末階段,發病率高,是當今最重要的心血管病之一。心衰的分類 依據左心室射血分數(LVEF),心衰可分為LVEFLVEF降低的心衰降低的心衰(heart fail
2、ure with reduced left ventricular ejectionfraction,HFREF)和LVEFLVEF保留的心衰保留的心衰(heart failure withpreserved left ventricuar ejection fraction,HFPEF)。 一般來說,HFREF指傳統概念上的收縮性心衰收縮性心衰,而HFPEF指舒張性心舒張性心衰衰。 LVEF保留或正常的情況下收縮功能仍可能是異常的,部分心衰患者收縮功能異常和舒張功能異常可以共存。 LVEF是心衰患者分類的重要指標,也與預后及治療反應相關。 根據心衰發生的時間、速度、嚴重程度可分為慢性心衰和急
3、性心衰。 1、慢性心衰:在原有慢性心臟疾病基礎上逐漸出現心衰癥狀、體征的為慢性心衰; 2、穩定性心衰:慢性心衰癥狀、體征穩定1個月以上稱為穩定性心衰。 3、失代償性心衰:慢性穩定性心衰惡化; 4、急性心衰:失代償突然發生。急性心衰的另一種形式為心臟急性病變導致的新發心衰。心衰的分類急性心力衰竭慢性心力衰竭左心衰竭右心衰竭全心衰竭收縮性心力衰竭舒張性心力衰竭心衰的發病機制 心衰的主要發病機制之一為心肌病理性重構; 導致心衰進展的兩個關鍵過程: (一)是心肌死亡(壞死、凋亡、自噬等)的發生,如急性心肌梗死(AMI)、重癥心肌炎等; (二)是神經內分泌系統過度激活所致的系統反應,其中腎素-血管緊張素
4、-醛同酮系統(RAAS)和交感神經系統過度興奮起著主要作用。 切斷這兩個關鍵過程是心衰有效預防和治療的基礎。心衰的分期 根據心衰發生發展的過程,從心衰的危險因素進展成結構性心臟病,出現心衰癥狀,直至難治性終末期心衰,可分成: 1、前心衰(A) 2、前臨床心衰(B) 3、臨床心衰(C) 4、難治性終末期心衰(D)(A)前心衰階段 定義:患者為心衰的高發危險人群,尚無心臟結構和功能異常,也無心衰的癥狀和(或)體征; 患病人群:高血壓、冠心病、糖尿病患者;肥胖、代謝綜合征患者;有應用心臟毒性藥物、酗酒史、風濕熱史,或心肌病家族史者等 。(B)前臨床心衰階段 定義:患者從無心衰的癥狀和(或)體征,但已
5、發展成結構性心臟病; 患病人群:左心室肥厚、無癥狀性心臟瓣膜病,以往有心肌梗死病史的患者等。(C)臨床心衰階段 定義:患者已有基礎的結構性心臟病,以往或目前有心衰的癥狀和(或)體征; 患病人群:有結構性心臟病伴氣短、乏力、運動耐量下降者等。(D)難治性終末期心衰階段 定義:患者有進行性結構性心臟病,雖經積極地內科治療,休息時仍有癥狀,且需特殊干預; 患病人群:因心衰需要反復住院,且不能安全出院者;需長期靜脈用藥者;等待心臟移植者;應用心臟機械輔助裝置者。心衰預防 心衰是一種慢性、自發進展性疾病,很難根治,但可預防。 心衰的階段劃分正是體現了重在預防的概念,其中預防患者從階段A進展至階段B,即防
6、止發生結構性心臟病;以及預防從階段B進展至階段C,即防止出現心衰的癥狀和體征,尤為重要。慢性心衰患者的臨床評估 一、臨床狀況評估 (一)判斷心臟病的性質及程度 1病史、癥狀及體征:詳細的病史采集及體格檢查可提供各種心臟疾病的病因線索。心衰患者多因下列3種原因之一就診:運動耐量降低、液體潴留以及其他心原性或非心原性疾病,均會有相應癥狀和體征門。接診時要評估容量狀態及生命體征,監測體質量,估測頸靜脈壓,了解有無水腫、夜間陣發性呼吸困難以及端坐呼吸。 2心衰的常規檢查:是每位心衰患者都應當做的檢查,包括以下幾方面: (1)二維超聲心動圖及多普勒超聲: 診斷心包、心肌或心瓣膜疾病; 定量分析心臟結構及
7、功能各指標; 區別舒張功能不全和收縮功能不全; 估測肺動脈壓; 為評價治療效果提供客觀指標。 (2)心電圖: 可提供既往心肌梗死(MI)、左心室肥厚、廣泛心肌損害及心律失常等信息。可判斷是否存在心臟不同步,包括房室、室間和(或)室內運動不同步。有心律失常或懷疑存在無癥狀性心肌缺血時應作24 h動態心電圖。 (3)實驗室檢查: 全血細胞計數、尿液分析、血生化(包括鈉、鉀、鈣、血尿素氮、肌酐、肝酶和膽紅素、血清鐵總鐵結合力)、空腹血糖和糖化血紅蛋白、血脂及甲狀腺功能等應列為常規。 (4)生物學標志物: 血漿利鈉肽B型利鈉肽(BNP)或N末端B型利鈉肽原(NTproBNP)測定: 可用于因呼吸閑難而
8、疑為心衰患者的診斷和鑒別診斷,BNP35ngL,NTproBNP125 ngL時不支持慢性心衰診斷,其診斷敏感性和特異性低于急性心衰時。利鈉肽可用來評估慢性心衰的嚴重程度和預后。 心肌損傷標志物: 心臟肌鈣蛋白(cTn)可用于診斷原發病如AMI,也可以對心衰患者作進一步的危險分層。 其他生物學標志物: 纖維化、炎癥、氧化應激、神經激素紊亂及心肌和基質重構的標記物已廣泛應用于評價心衰的預后,如反映心肌纖維化的可溶性ST2及半乳糖凝集素-3等指標在慢性心衰的危險分層中可能提供額外信息。 (5)X線胸片: 可提供心臟增大、肺淤血、肺水腫及原有肺部疾病的信息。 3心衰的特殊檢查: 用于部分需要進一步明
9、確病閑的患者,包括: (1)心臟核磁共振(CMR):CMR檢測心腔容量、心肌質量和室壁運動準確性和可重復性較好。經超聲心動圖檢查不能做出診斷時,CMR是最好的替代影像檢查。疑診心肌病、心臟腫瘤(或腫瘤累及心臟)或心包疾病時,CMR有助于明確診斷,對復雜性先天性心臟病患者則是首選檢查; (2)冠狀動脈造影:適用于有心絞痛、MI或心臟停搏史的患者,也可鑒別缺血性或非缺血性心肌病; (3)核素心室造影及核素心肌灌注和(或)代謝顯像 (4)負荷超聲心動圖 (5)經食管超聲心動圖 (6)心肌活檢(二) 判斷心衰程度: 心功能分級 I 級 活動不受限。日常體力活動不引起明顯的氣促、疲乏或心悸; 級 活動輕
10、度受限。休息時無癥狀,日常活動可引起明顯的氣促、疲乏或心悸; 級 活動明顯受限。休息時可無癥狀,輕于日常活動即引起顯著氣促、疲乏或心悸; 級 休息時也有癥狀,稍有體力活動癥狀即加重。任何體力活動均會引起不適。如無需靜脈給藥,可在室內或床邊活動者為IVa級,不能下床并需靜脈給藥支持者為b級。6 min步行試驗 輕度心功能不全:426-550m; 中度心功能不全:150-425m 重度心功能不全:150 m(三)判斷液體潴留及其嚴重程度 這對應用和調整利尿劑治療十分重要。短時間內體質量增加是液體潴留的可靠指標。其他征象包括頸靜脈充盈、肝頸靜脈回流征陽性、肺和肝臟充血(肺部噦音、肝臟腫大),以及水腫
11、如下肢和骶部水腫、胸腔積液和腹水。二、心衰治療評估 (一)治療效果的評估 1NYHA心功能分級:可用來評價心衰治療后癥狀的變化。 26 min步行試驗:可作為評估運動耐力和勞力性癥狀的客觀指標,或評價藥物治療效果。 3超聲心動圖:LVEF和各心腔大小改變可為評價治療效果提供客觀指標。 4利鈉肽測定: 動態測定能否用來指導心衰治療,尚有爭論,臨床研究的結果也不一致9。1 。中等質量證據顯示利鈉肽指導治療可以降低75歲患者的病死率”。降低中期(915個月)心衰住院風險,故可作為評價治療效果的一種輔助方法。注: 雖然利鈉肽在治療過程中下降則病死率和住院率風險均下降,但需注意,某些晚期心衰患者利鈉肽水
12、平可能正常,或因肥胖及HFPEF存在假性正常的利鈉肽水平。聯合多項生物指標檢測的策略可能對指導心衰治療有益。 (二)預后的評定 以下臨床參數有助于判斷心衰的預后和存活: LVEF下降、NYHA分級惡化、低鈉血癥及其程度、運動峰耗氧量減少、血球壓積容積降低、心電圖QRS增寬、慢性低血壓、靜息心動過速、腎功能不全血肌酐升高、估算的腎小球濾過率(eGFR)降低、不能耐受常規治療,以及難治性容量超負荷。 此外,心衰住院期間BNP和(或)NTproBNP水平顯著升高或居高不降,或降幅30,均預示再住院和死亡風險增加。其他標志物如可溶性ST2和半乳糖凝集素-3對利鈉肽的預后評估作用有一定的補充價值。 一、
13、一般治療 (一)去除誘發因素 各種感染(尤其上呼吸道和肺部感染)、肺梗死、心律失常尤其伴快速心室率的心房顫動(房顫)、電解質紊亂和酸堿失衡、貧血、腎功能損害、過量攝鹽、過度靜脈補液以及應用損害心肌或心功能的藥物等均可引起心衰惡化,應及時處理或糾正。 (二)監測體質量 每日測定體質量以早期發現液體潴留非常重要。如在3 d內體質量突然增加2 kg以上,應考慮患者已有鈉、水潴留(隱性水腫),需要利尿或加大利尿劑的劑量。 (三)調整生活方式 1限鈉; 2限水; 3營養和飲食:宜低脂飲食,戒炯,肥胖患者應減輕體質量。嚴重心衰伴明顯消瘦(心臟惡病質)者,應給予營養支持; 4休息和適度運動:失代償期需臥床休
14、息,多做被動運動以預防深部靜脈血栓形成。 (四)氧氣治療 氧氣治療可用于急性心衰,對慢性心衰并無指征。無肺水腫的心衰患者,給氧可導致血液動力學惡化,但對心衰伴睡眠呼吸障礙者,無創通氣加低流量給氧可改善睡眠時低氧血癥。 二、藥物治療 (一)利尿劑 利尿劑通過抑制腎小管特定部位鈉或氯的重吸收,消除心衰時的水鈉潴留。在利尿劑開始治療后數天內就可降低頸靜脈壓,減輕肺淤血、腹水、外周水腫和體質量,并改善心功能和運動耐量。 (二)ACEI ACEI是被證實能降低心衰患者病死率的第一類藥物,也是循證醫學證據積累最多的藥物,是公認的治療心衰的基石和首選藥物。 適應證:所有LVEF下降的心衰患者必須且終身使用,
15、除非有禁忌證或不能耐受。階段A為心衰高發危險人群,應考慮用ACEI預防心衰; 禁忌證:曾發生致命性不良反應如喉頭水腫,嚴重腎功能衰竭和妊娠婦女。 (三) -受體阻滯劑 由于長期持續性交感神經系統的過度激活和刺激,慢性心衰患者的心肌p。受體下調和功能受損,-受體阻滯劑治療可恢復-受體的正常功能,使之上調。 (四)醛固酮受體拮抗劑 醛固酮對心肌重構,特別是對心肌細胞外基質促進纖維增生的不良影響獨立和疊加于Ang II的作用。衰竭心臟心室醛同酮生成及活化增加,且與心衰嚴重程度成正比。長期應用ACEI或ARB時,起初醛固酮降低,隨后即出現“逃逸現象”。因此,加用醛同酮受體拮抗劑,可抑制醛同酮的有害作用
16、,對心衰患者有益。 (五)ARB ARB可阻斷AngII與Ang 1I的1型受體(ATlR)結合,從而阻斷或改善因ATl R過度興奮導致的不良作用,如血管收縮、水鈉潴留、組織增生、膠原沉積、促進細胞壞死和凋亡等,這些都在心衰發生發展中起作用。ARB還可能通過加強Ang與Ang的2型受體結合發揮有益效應。 (六)地高辛 洋地黃類藥物通過抑制衰竭心肌細胞膜Na-K-ATP酶,使細胞內Na+水平升高,促進Na-k-ca交換,提高細胞內ca水平,發揮正性肌力作用。目前認為其有益作用可能是通過降低神經內分泌系統活性,發揮治療心衰的作用。急性心力衰竭 一、定義: 指心衰癥狀和體征迅速發生或惡化。臨床上以急
17、性左心衰最為常見,急性有心衰較少見。急性左心衰是指急性發作或加重的左心功能異常所致的心肌收縮力明顯降低、心臟負荷加重,造成急性心排血量驟降、肺循環壓力突然升高、周圍循環阻力增加,從而引起肺循環充血而出現急性肺淤血、肺水腫,以及伴組織器官灌注不足的心原性休克的一種臨床綜合征。 二、急性心衰的病因 1急性心衰的常見病因: (1)慢性心衰急性加重; (2)急性心肌壞死和(或)損傷,如廣泛AMI、重癥心肌炎; (3)急性血液動力學障礙。 三、臨床表現 1基礎心血管疾病的病史和表現:大多數患者有各種心臟疾病史,存在引起急性心衰的各種病因。老年人中主要病因為冠心病、高血壓和老年性退行性心瓣膜病,年輕人中多
18、由風濕性心瓣膜病、擴張型心肌病、急性重癥心肌炎等所致。 2早期表現: 原來心功能正常的患者出現原因不明的疲乏或運動耐力明顯減低,以及心率增加1520次min,可能是左心功能降低的最早期征兆。繼續發展可出現勞力性呼吸困難、夜問陣發性呼吸困難、不能平臥等;檢查可發現左心室增大、舒張早期或中期奔馬律、P2亢進、兩肺尤其肺底部有濕性噦音,還可有干噦音和哮鳴音,提示已有左心功能障礙。 3急性肺水腫: 起病急驟,病情可迅速發展至危重狀態。突發嚴重呼吸困難、端坐呼吸、喘息不止、煩躁不安,并有恐懼感,呼吸頻率可達3050次min;頻繁咳嗽并咯出大量粉紅色泡沫樣血痰;聽診心率快,心尖部常可聞及奔馬律;兩肺滿布濕
19、噦音和哮鳴音。 4心原性休克: (1)持續性低血壓,收縮壓降至90 mmHg以下,且持續30 rain以上,需要循環支持。 (2)血液動力學障礙:肺毛細血管楔壓(PCWP)18mmHg,心臟指數22 升/分/平方米 (有循環支持時)或18升/分/平方米 (無循環支持時)。 (3)組織低灌注狀態,可有皮膚濕冷、蒼白和紫紺;尿量顯著減少(95(伴COPD者SaO:90)。可采用不同方式:鼻導管吸氧:低氧流量(12 Lmin)開始,根據動脈血氣分析結果調整氧流量。面罩吸氧:適用于伴呼吸性堿中毒患者。必要時還可采用無創性或氣管插管呼吸機輔助通氣治療。 3出人量管理: 肺淤血、體循環淤血及水腫明顯者應嚴格限制飲水量和靜脈輸液速度。無明顯低血容量因素(大出血
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