1、簡述腦死亡的概念，診斷標準和意義。概念：是指以腦干或腦干以上全腦不可逆轉的永久性地功能喪失，使得機體作為一個整體功能的永久停止。判定標準：（1）自主呼吸停止，15min人工呼吸后無自主呼吸 （2）不可逆性深昏迷和大腦無反應性 （3）腦干神經反射消失 （4）瞳孔散大或固定（5）腦電波消失 （6）腦血液循環停止，確診腦死亡最可靠指標 意義：利于判定死亡，為法律問題提供依據，確定終止復蘇搶救的界限，減少人力物力的損耗，為器官移植創造良好的時間和合法的依據病理生理學總論的研究范疇是什么主要研究疾病的概念，疾病發生發展中的普遍規律。什么叫基本病理過程基本病理過程又稱典型的病理過程，是指多種疾病中可能出現

2、的共同的、成套的功能、代謝和結構的變化。什么是病理生理學各論各論又稱各系統器官病理生理學，主要敘述幾個主要系統的某些疾病在發生發展中可能出現的共同的病理過程，如心衰、呼衰、腎衰等。病理生理學研究的范疇是什么？病理生理學教學的主要內容有哪些病理生理學研究的范疇很廣，包括：病理生理學總論；典型病理過程；各系統的病理生理學；各疾病的病理生理學和分子病理學。我國病理生理學目前的教學內容是研究疾病共性的規律，僅包括病理生理學總論、病理過程及主要系統的病理生理學。試舉例說明何謂基本病理過程。基本病理過程是指兩種以上疾病所共有的成套的機能、代謝變化的病理生理過程。例如，炎癥可以發生在全身各種組織和器官，但只

3、要是炎癥，尤其是急性炎癥，都可發生滲出、增生、變質的病理變化，局部有紅、腫、熱、痛和機能障礙的表現，全身的癥狀常有發熱、WBC數目增加、血沉加快等。所以說，炎癥就是一種典型的基本病理過程。何謂疾病的病因和誘因？病因、誘因和條件三者的關系如何?某個有害的因素作用于機體達到一定的強度和時間會產生某個特定的疾病，這個有害因素就稱為該疾病的病因。誘因是指在病因存在下具有促進疾病更早發生、病情更嚴重的因素。僅有誘因不會發生疾病。疾病的原因是引起某一疾病發生的特定因素，它是引起疾病必不可少的、決定性的、特異性的因素。疾病的條件是指能夠影響(促進或阻礙)疾病發生發展的因素。其中促進疾病或病理過程發生發展的因

4、素，稱為誘因。誘因屬于條件的范疇。為什么可用鈉鹽和鈣劑治療高血鉀癥？高血鉀的主要危害在它對心肌毒性，可導致心室停搏，機制是高血鉀使細胞內外的K濃度差降低和對K的通透性升高，使心肌興奮性先高后低，傳導自律收縮都下降。因此（1）細胞外Na升高，使Na內流增加，動作電位0相上升速度加快，可改變心肌傳到，自律細胞的4相去極化加速，自律性升高 （2）細胞外Ca2增高，收縮性升高低鉀血癥和嚴重高鉀血癥導致骨骼肌興奮性降低的機制是什么？（1） 低鉀血癥：由于K+濃度減少，Em負值增大，出現超極化，使興奮性降低，輕者肌無力，重者肌麻痹 （2）高鉀血癥：細胞內外K濃度差小，靜息電位負值變小，閾電位減少，興奮性升

5、高，但再下降時，快鈉通道失活，興奮性嘉獎低滲性脫水對機體影響？1.易發生休克。2.脫水體征明顯。3.尿量變化：嚴重脫水，血漿容量明顯減少，ADH釋放增多，腎小管重吸收增加，引起少尿。4.尿鈉變化：病變早期尿鈉減少，晚期或重度低血鈉性體液容量減少患者出現尿鈉增多。低鉀血癥導致機體死亡原因和機理？導致呼吸肌麻痹、嚴重呼吸障礙甚至呼吸驟停。由于細胞外注腳K+濃度急劇下降，細胞內、外K+濃度梯度增大，細胞內K+外流增多，導致靜電息位負值增大，細胞膜處于超松化阻滯狀態，于是除極化發生障礙，從而使神經肌肉興奮性降低，導致呼吸肌麻痹甚至呼吸停止。引起血漿白蛋白降低的主要原因有哪些?【答】引起血漿白蛋白含量下

6、降的原因有：蛋白質合成障礙，見于肝硬變或嚴重的營養不良；蛋白質喪失過多，見于腎病綜合征時大量蛋白質從尿中喪失；蛋白質分解代謝增強，見于慢性消耗性疾病，如慢性感染、惡性腫瘤等；蛋白質攝人不足，見于嚴重營養不良及胃腸道吸收功能降低。利鈉激素(ANP)的作用是什么?【答】ANP的作用：抑制近曲小管重吸收鈉，使尿鈉與尿量增加；循環ANP作用于腎上腺皮質球狀帶，可抑制醛固酮的分泌。對其作用機制的研究認為，循環ANP到達靶器官與受體結合，可能通過cGMP而發揮利鈉、利尿和擴血管的作用。所以，當循環血容量明顯減少時，ANP分泌減少，近曲小管對鈉水重吸收增加，成為水腫發生中不可忽視的原因。8.引起血管內外液體

7、交換失衡的因素有哪些？試各舉一例說明。答題要點毛細血管流體靜壓，如充血性心衰時，全身毛細血管流體靜壓；血漿膠體滲透壓，如肝硬化時，蛋白合成；微血管通透性，如炎性水腫時，炎癥介質使微血管通透性；淋巴回流受阻，如絲蟲病，可引起阻塞性淋巴性水腫。試述水腫時血管內外液體交換失平衡的機制?【答】血管內外的液體交換維持著組織液的生成與回流的平衡。影響血管內外液體交換的因素主要有：毛細血管流體靜壓和組織間液膠體滲透壓，是促使液體濾出毛細血管的力量；血漿膠體滲透壓和組織間液流體靜壓，是促使液體回流至毛細血管的力量；淋巴回流的作用。在病理情況下，當上述一個或兩個以上因素同時或相繼失調，影響了這一動態平衡，使組織

8、液的生成大于回流，就會引起組織間隙內液體增多而發生水腫。組織液生成增加主要見于下列幾種情況：毛細血管流體靜壓增高，常見原因是靜脈壓增高；血漿膠體滲透壓降低，主要見于一些引起血漿白蛋白含量降低的疾病，如肝硬變、腎病綜合征、慢性消耗性疾病、惡性腫瘤等；微血管壁的通透性增高，血漿蛋白大量濾出，使組織間液膠體滲透壓上升，促使溶質和水分濾出，常見于各種炎癥；淋巴回流受阻，常見于惡性腫瘤細胞侵入并阻塞淋巴管、絲蟲病等，使含蛋白的水腫液在組織間隙積聚，形成淋巴性水腫。試述水腫的發病機制。答題要點水腫發病的基本機制是血管內外液體交換失平衡和體內外液體交換失平衡。前者包括毛細血管流體靜壓增高、血漿膠體滲透壓降低

9、、微血管壁通透性增加以及淋巴回流受阻，這些因素均會導致血管內膠體濾出大于回收而使組織液生成過多；另一方面是體內外液體交換失平衡，包括GFR和近曲小管、髓袢以及遠曲小管與集合管重吸收增多，導致體內鈉水潴留。試述低容量性高鈉血癥對機體的影響及其機制。答：1、失水>失鈉，細胞外液高滲，通過滲透壓感受器刺激中樞，引起口渴；2、細胞外液容量減少，滲透壓升高，ADH分泌增加，因而尿量減少，尿比重增高；3、細胞外液高滲，致使細胞內液向細胞外轉移，使細胞與脫水鄒縮，嚴重患者因顱骨與腦皮質間的血管張力增大，可導致靜脈破裂而出現局部腦出血和蛛網膜下腔出血；4、由于細胞內液向細胞外液轉移以及醛固酮分泌增加，有

10、助于血容量恢復，故血液濃縮及外周循環衰竭遠低容量性低鈉血癥為輕。、臨床上引起高鉀血癥最主要的原因有哪些？為什么？答：因為鉀主要通過尿液排出，所以腎排鉀減少是臨床引起高鉀血癥的最主要原因。可見于：1、腎臟疾病，常見于急性腎功能衰竭少尿期。慢性腎功能衰竭因食物中鉀含量過高或給予醛固酮拮抗劑等時，也可發生高鉀血癥。其它腎臟功能疾病如何間質性腎炎，也可使腎小管鉀功能受損。2、醛固酮分泌減少或缺乏，造成腎遠曲小管泌鉀障礙。3、大量應用一些保鉀利尿劑如安體舒酮，可拮抗醛固酮作用，氨笨蝶啶抑制遠曲小管排泌鉀，使血鉀升高。14、高鉀血癥及低鉀血癥心肌興奮性各有何影響？試述其機制。答：高鉀血癥對心肌興奮性先升高

11、后降低，其機制為去極化阻滯：高鉀血癥時，由于細胞膜內外鉀濃度差減少，按Nemst方程Em變小，使其與閥電位的差值減小，故興奮性增高；但嚴重高鉀血癥時，Em值接近閥電位時，快速通道失活反而使心肌興奮性下降。急性低鉀血癥時細胞內外鉀離子濃度差變大，但低鉀使心肌膜的鉀電導降低，造成心肌細胞的靜息電位減小，使靜息電位更接近閥電位，因而引起興奮所需的閥刺激也小，即心肌細胞的興奮性增高。18.高鉀血癥時為什么心肌自律性和收縮性會下降？答題要點高鉀血癥時，心肌細胞膜對K+的通透性復極化4相K+外流，Na+內流自動除極慢而自律性。高鉀血癥時，K+濃度干擾Ca2+內流心肌細胞興奮-收縮耦聯障礙收縮性。有哪些主要

12、激素可影響水電解質在體內代謝或分布？各有何主要作用？答題要點醛固酮：促進腎遠曲小管和集合管對鈉（水）的重吸收，增加鉀排出。抗利尿激素：促進腎遠曲小管和集合管對水的重吸收。心房肽：促進腎排水排鈉。甲狀旁腺激素：升高血鈣，降低血磷，促進Mg2+ 重吸收。甲狀腺素：抑制腎小管重吸收鎂。胰島素：促進細胞外鉀入細胞內。腎上腺素：有激活和兩種受體的活性：受體激活促進K+從細胞內移出，受體激活促進K+從細胞外進入細胞內。降鈣素：促進骨鈣化和抑制腎小管和腸對鈣磷吸收，從而降血鈣。5.試述引起腎臟排出鈉水障礙的主要因素及其產生機制？答題要點主要由于腎小球濾過和腎小管重吸收，以致排鈉水障礙。（1）GFR： 腎內原

13、因  廣泛腎小球病變，如急性腎小球腎炎，慢性腎小球腎炎等。前者由于內皮細胞增生腫脹，后者由于腎單位進行性破壞，均會明顯引起GFR；有效循環血量，如心衰、腎病綜合征等因素引起腎血流，加之腎血管收縮均引起GFR。（2）腎小管重吸收：由于心房肽分泌和腎小球濾過分數近曲小管重吸收；腎內血液重新分配流經皮質腎單位血流而流經近髓腎單位血液髓袢重吸收；ADS、ADH分泌和滅活遠曲小管和集合管重吸收鈉水。正常機體如何調節酸堿平衡，各種調節方式有何特點？（1）血液緩沖：血液中有5種緩沖系統，其中碳酸氫鹽系統最重要，含量最多，但不能緩沖揮發酸。作用迅速但不持久（2）細胞的緩沖作用：通過細胞內外離子交換和

14、細胞內液緩沖系統，如H+-k+,H+-Na+,Na+-K+,CLHCO-的交換細胞內液含量多因此作用很大，（3）肺調節：通過調節CO2排出量調節血漿碳酸濃度：H+濃度高，興奮呼吸中樞和外周化學感受器，呼吸加強，肺通氣量升高，CO2排出加強。肺的調節作用大，迅速，進隊揮發酸CO2有效 （4）腎調節：腎小管上皮細胞在碳酸酐酶和谷氨酰胺酶的作用下，分泌H+和NH4+，重吸收和新生成HCO3-。腎小管上皮細胞H+上升酶活性增強腎小管分泌H+和NH4+，重吸收HCO3-。腎的調節作用緩慢，但持久和效率高測定AG對判斷酸堿平衡的意義？AG增高提示有固定酸增多的代謝性酸中毒，多以AG大于16mmol/L作為

15、判斷標準。如SO4增多時，H+與血漿中飯的HCO3-反應，HCO3消耗，H+剩余，代謝性酸中毒。SO4作為未測定陰離子，AG升高酸中毒對機體影響?防治原則？（1）心血管系統：心律失常，心肌收縮力減弱，心血管系統對兒茶酚胺反應性降低（2）中樞神經系統：ATP生成生成減少能量不足，抑制性神經遞質GABA增多 （3）骨骼系統 骨質脫鈣等（4）呼吸系統：呼吸加深加快防治：（1）治療原發病，結合臨床表現和氣血報告治療病因（2）糾正酸中毒（3）防治低血鉀和低血鈣 （4）謹慎補堿堿中毒對機體的影響？ （1）中樞系統功能障礙 GABA減少，缺氧導致（2）神經肌肉興奮性增高（3）低鉀血癥 發熱，嘔吐導致脫水并發

16、休克，此時可發生哪些酸堿平衡紊亂？嘔吐導致脫水，可發生代謝性堿中毒。（1）H+從腸道大量丟失，造成HCO3-不能中和（2）有效循環血量減少，醛固酮分泌增多，腎小管分泌H+多，重吸收HCO3多（3）胃液中K+Cl-丟失，導致腎小管分泌H+多，重吸收HCO3多。 休克導致全身性循環缺氧，乳酸增多，發生AG增高型代謝性酸中毒。若并發休克肺，可發生呼吸性堿中毒或酸中毒。以上情況可單獨發生也可混合發生代謝性酸中毒時，機體依靠哪些臟器代償？如何代償？答題要點代謝性酸中毒時，機體靠肺代償來降低PaCO2 ，還靠腎代償來增加泌H+、排出固定酸，回收NaHCO3。血液中H+增多時，反射性刺激呼吸中樞使呼吸加深加

17、快，呼出CO2增多，使PaCO2降低，從而使HCO3-/H2CO3比值接近正常；血H+增多時，腎泌H+、產氨增多， HCO3-重吸收增多，使血漿HCO3-增加。試比較慢性腎衰竭早期（CRF）與晚期發生的代謝性酸中毒的主要機制及類型CRF早期  AG正常型        主要由于腎小管受損泌H+、產NH4+能力                 

18、60;          高血氯性酸中毒    和HCO3-重吸收血漿HCO3-CRF晚期  AG增高型        主要由于GFR腎排H+障礙血中固定                    

19、60;       正常血氯性酸中毒  酸血漿HCO3-因中和H+而 試分析代謝性酸中毒與呼吸性酸中毒時CNS功能紊亂的主要表現及其發生機制表現：相同之處包括：中樞神經系統抑制，嚴重者可有嗜睡、昏迷；不同之處包括：呼吸性酸中毒時中樞抑制更為重要。機制：相同之處包括：酸中毒造成能量生成障礙，ATP減少和抑制性神經遞質GABA增加；不同之處包括：呼吸性酸中毒還有高濃度二氧化碳的作用：PaCO2腦血管擴張通透性腦充血、水腫；PaCO2中樞神經系統（CSF）的pH更為顯著腦細胞嚴重酸中毒，嚴重時可發生肺性腦病。試述引起代謝性酸中毒的

20、原因及后果原因：固定酸產生和攝入過多；腎排酸障礙；堿丟失過多；血鉀過高；含氯的成酸性制劑過量使用；腎小管性酸中毒等。后果：對心血管系統影響：心律失常，心收縮性，血管系統對兒茶酚胺反應性；對中樞神經系統（CNS）影響：中樞抑制25.在判斷酸堿失衡時，為什么應注意電解質的改變？應常檢測哪些電解質？因為酸堿狀態與電解質密切有關：AG值：AG=Na+ -( HCO3-+Cl)，AG過高可診斷為代謝性酸中毒；血鉀與酸堿失衡關系密切：高血鉀            酸中毒，低血鉀 

21、0;     堿中毒；血HCO3-與Cl：低血氯、高HCO3-代謝性堿中毒，高血氯、低HCO3-代謝性酸中毒。常檢測的電解質是Na+、Cl、K+、HCO3-。何謂PaCO2？其正常值是多少？測定PaCO2有何臨床意義？PaCO2（動脈血CO2分壓）是血漿中呈物理溶解狀態的CO2分子產生的張力，是反映酸堿平衡呼吸因素的重要指標。PaCO2正常值為3346 mmHg，平均值40 mmHg。PaCO2  >46 mmHg，表示通氣不足，有CO2潴留，見于呼吸性酸中毒或代償后代謝性堿中毒；PaCO2  <33 mmHg，

22、表示通氣過度，CO2呼出過多，見于呼吸性堿中毒或代償后代謝性酸中毒。何謂標準碳酸氫鹽？其正常值是多少？測定其值有何臨床意義？標準碳酸氫鹽（SB）是全血在標準情況下(38，Hb 100%飽和，PaCO2 40mmHg平衡)所測得的HCO3-含量，是反映酸堿平衡代謝因素的重要指標。SB正常值為2227 mmol/L，平均值24 mmol/L，SB<22 mmol/L，見于代謝性酸中毒及代償后慢性呼吸性堿中毒；SB>27 mmol/L，見于代謝性堿中毒及代償后慢性呼吸性酸中毒。何謂實際碳酸氫鹽？其正常值是多少？測定其值有何臨床意義？實際碳酸氫鹽（AB）是指隔絕空氣的血標本在病人實際體溫、

23、實際PaCO2及血氧飽和度條件下測得的HCO3-含量。正常值為2227 mmol/L，平均值24 mmol/L。AB>27 mmol/L，AB>SB，可見于代謝性堿中毒或代償后呼吸性酸中毒；AB<22 mmol/L，AB<SB，可見于代謝性酸中毒或代償后呼吸性堿中毒。何謂緩沖堿(BB)？其正常值是多少？測定BB有何臨床意義？BB是指血液中一切具有緩沖作用負離子的總和。BB正常值為4552mmol/L，平均值48mmol/L。BB>52 mmol/L，見于代謝性堿中毒及代償性呼吸性酸中毒；BB<45 mmol/L，見于代謝性酸中毒及代償性呼吸性堿中毒。何謂堿剩

24、余(BE)？其正常值是多少？測定其值有何臨床意義？BE是在標準情況下用酸或堿將1升的全血或血漿滴定到pH7.40時所需酸或堿的量。BE正常值為±3mmol/L。BE>+3mmol/L，表明代謝性堿中毒及代償性呼吸性酸中毒；BE<-3mmol/L，表明代謝性酸中毒及代償性呼吸性堿中毒。測定BE值常為臨床糾正代謝性酸中毒及代謝性堿中毒時用堿或用酸量提供依據。哪些原因可導致呼吸性酸中毒?呼吸中樞抑制；呼吸肌麻痹；呼吸道阻塞；胸廓病變；肺部疾患呼吸機通氣量過小。呼吸和代謝相加性混合型酸堿平衡紊亂的類型有幾種？其血氣特點是什么？呼吸性酸中毒+代謝性酸中毒：PaCO2 、HCO3-，

25、pH明顯降低；呼吸性堿中毒+代謝性堿中毒：PaCO2、 HCO3-，pH明顯升高。相消性混合型酸堿失衡紊亂的類型有幾種？其血氣特點是什么？呼吸性酸中毒+代謝性堿中毒：PaCO2， HCO3-，pH變化不大；呼吸性堿中毒+代謝性酸中毒：PaCO2，  HCO3-，pH變化不大；代謝性酸中毒+代謝性堿中毒：PaCO2HCO3-pH均變化不大。三重性混合型酸堿失衡有哪幾種類型？測定哪項指標有助于診斷？呼吸性酸中毒+代謝性酸中毒+代謝性堿中毒：PaCO2，AG，實測HCO3-超出單純型呼吸性酸中毒預測HCO3-的最高值；呼吸性堿中毒+代謝性酸中毒+代謝性堿中毒：PaCO2， AG，實測HCO

26、3-低于單純型呼吸性堿中毒預測HCO3-的最低值。測算AG值，若AG>HCO3-，有助于檢出AG增高型代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒。簡述酸中毒時心律失常的發生機制與血鉀升高密切相關：隨著血鉀的升高，心肌細胞Em負值減少甚至過小，心肌興奮性和傳導性可出現由升高降低的雙相性變化，傳導延遲且不均勻，可誘發折返性異位心律，導致心律失常、嚴重傳導阻滯和心肌興奮性消失，可致心跳停止。呼吸性酸中毒時中樞神經系統有什么改變？為什么？呼吸性酸中毒嚴重時可出現肺性腦病，出現各種神經精神癥狀。機制：         &#

27、160;  PaCO2使腦脊液pH降低，發生腦細胞酸中毒；PaCO2使腦細胞血管擴張，腦血流量增加，顱內壓增高。為什么急性呼吸性酸中毒時中樞神經系統的功能紊亂比急性代謝性酸中毒更嚴重?因為急性呼吸性酸中毒時CO2增加為主，CO2分子為脂溶性，能迅速通過血腦屏障，因而腦脊液pH的下降較一般細胞外液更為顯著。而急性代謝性酸中毒以H增加為主，H為水溶性，通過血腦屏障極為緩慢，因而腦脊液pH的下降沒有血液嚴重。加上CO2能擴張腦血管，使血流量增大而加重腦水腫，故神經系統的功能紊亂，在呼吸性酸中毒時較代謝性酸中毒時明顯。簡述酸中毒對機體的主要影響。 心血管系統：血管對兒茶酚胺的反應性降低；心肌

28、收縮力減弱；心肌細胞能量代謝障礙；高鉀血癥引起心律失常。故嚴重代謝酸中毒的病人易并發休克、DIC、心力衰竭。 中樞神經系統：主要表現是抑制，患者可有疲乏、感覺遲鈍、嗜睡甚至神清不清、昏迷。 呼吸系統：出現大而深的呼吸。糖尿病酸中毒時，呼出氣中帶有爛蘋果味(丙酮味)。 水和電解質代謝：血鉀升高、血氯降低和血鈣升高。 骨骼發育：影響骨骼的生長發育，重者發生骨質蔬松和佝僂病，成人則可導致骨軟化病。呼吸性堿中毒時，機體會發生哪些主要變化? 誘發心律失常：堿中毒時引低鉀血癥，后者可引起心律失常。 腦血管收縮，腦血流量減少。嚴重有眩暈、耳鳴甚至意識障礙。 pH升高，致游離鈣濃度降低，神經肌肉應激性增高，所

29、以肌肉出現抽搐或顫抖。 PaCO2下降，血漿pH升高，可使氧離曲線左移，氧與血紅蛋白親合力增高，加重組織缺氧。感染性休克合并ARDS急性呼吸窘迫綜合征會發生什么類型缺氧？（1）感染會引起嚴重炎癥反應，導致組織損傷，引起組織性缺氧，（2）休克導致組織低灌流，引起循環性缺氧 （3）導致血氧分壓降低，引起低張性缺氧缺氧時肺血管收縮的機制？ （1）交感神經的作用：缺氧所致交感神經興奮，作用于肺血管的a受體，血管收縮 （2）體液因素：缺氧促進肥大細胞，肺巨噬細胞，內皮細胞，血細胞釋放血管活性物質，能收縮血管，如白三烯，TXA2，內皮素。能擴張血管的有前列環素，內皮源性舒張因子，組胺等。 （3）缺氧直接對

30、血管平滑肌作用：缺氧導致平滑肌細胞K+通道關閉，Ca2+通道開放，促進Ca2內流，肌細胞收縮.缺氧可發生哪些代償性和損傷性變化？（1）呼吸系統變化：代償性：氧分壓降低，刺激主動脈化學感受器，呼吸中樞興奮，呼吸加強，肺泡加強 。損傷性：抑制呼吸中樞，呼吸減弱停止。高原性肺水腫，呼吸困難，發紺，咳嗽，咳白色或粉紅色泡沫痰，肺部出現濕羅音等（2）循環系統變化：代償性心血管反應1.心輸出量增加2.血流分布改變3.肺血管收縮4.毛細血管增生 。 損傷性變化 1.缺氧性肺動脈高壓：右心衰竭2.心肌的收縮與舒張功能降低：左右心肌功能障礙3.心律失常：迷走神經興奮、細胞內外離子分布異常4.靜脈回流減少：乳酸、

31、腺苷等擴血管物質增多（3）血液系統 代償性反應1.紅細胞增多2.氧離曲線右移 。損傷性變化： 紅細胞-血液黏滯度和血流阻力。紅細胞內2，3-DPG過多 肺內Hb與O2結合 動脈血氧飽和度 （4）中樞神經系統：代償：輕度缺氧或缺氧早期：血液重新分布保證腦組織血流供應失代償：嚴重缺氧或長時間缺氧： 神經系統功能障礙。 腦水腫和腦細胞受損（5）組織和細胞： 代償性反應 細胞利用氧能力，糖酵解 ， 低代謝狀態 ，肌紅蛋白等攜氧蛋白。損傷性變化：細胞膜損傷， 線粒體損傷， 溶酶體損傷，細胞凋亡以低張性缺氧為例，試述缺氧時循環系統的代償性變化？循環功能障礙？ 答:低張性缺氧引起的代償性心血管反應主要表現在

32、心排出量的增加、血管分布的改變、肺血管的收縮和毛細血管的增生。首先是心排血量的增加，它主要是由于心率加快；心肌收縮性增強；靜脈回流量增加。其次是血流分布的改變：急性缺氧，皮膚、腹腔器官因內交感神經興奮的作用占優勢，也就是縮血管的作用占優勢，使得血管收縮；而心腦血管主要受局部組織代謝產物的擴血管作用，使得血流增加。這種血流分布的改變對于保證生命重要器官氧的供應是有利的。再次是肺血管收縮：主要是由于電壓依賴性鉀通道介導的細胞內鈣升高；缺氧時合成和釋放多種血管活性物質；交感神經興奮，最后，毛細血管密度增加主要是由于長期缺氧促使血管內皮生長因子等基因表達增強有關，尤其是心、腦和骨骼肌的毛細血管增生顯著

33、，由利于增加對細胞的供氧量 微循環功能障礙：肺動脈高壓；心肌舒張收縮功能障礙；心律失常；靜脈回流減少應激時神經內分泌有什么反應？有什么防御意義？應激時神經內分泌以藍斑-交感-腎上腺髓質系統和下丘腦-垂體-腎上腺皮質軸興奮。前者的外周效應表現為血中的腎上腺素，去甲腎上腺素水平升高，參與調控機體對應急的急性反應，如兒茶酚胺對心臟的興奮和對外周阻力血管，容量血管的調整可使應急的組織供血更成分。還能引起進賬，焦慮的情緒反應。 后者興奮導致糖皮質激素分泌，促進蛋白質分解和糖原異生，肝糖原儲備，脂肪動員，維持循環系統對兒茶酚胺的反應性，抗炎作用，穩定細胞膜應激時，藍斑作為交感-腎上腺髓質軸的中樞位點有何聯

34、系和功能？上行主要與邊緣系統的杏仁體、海馬結構、邊緣中腦區和邊緣皮層有密切的往返聯系，成為應激時情緒、認知、行為變化的結構基礎下行則主要至脊髓側角，行使調節交感神經系統和腎上腺髓質系統的功能。應激時，室旁核作為下丘腦-垂體-腎上腺皮質激素軸的中樞位點有何聯系和功能？ 上行主要與杏仁體、海馬結構、邊緣皮層有廣泛的聯系，特別與杏仁體有致密的神經纖維聯系下行則主要通過激素（CRH）與腺垂體和腎上腺皮質進行往返聯系和調控。簡述應激時，泌尿系統主要變化？GFR，尿少，尿比重，水鈉排出。應激所導致的免疫功能障礙主要表現有哪些？自身免疫病免疫抑制。簡述應激性潰瘍的發生機制胃粘膜缺血胃腔內H+向粘膜內的反向彌

35、散酸中毒，膽汁逆流。簡述應激時心血管系統主要變化心率增快，心肌收縮力增強，心輸出量增加，血壓升高外周阻力或冠脈流量或 心室纖顫閾值 ；心律紊亂。簡述應激時熱休克蛋白增多的機理多種應激原常會引起蛋白質結構損傷，暴露出與HSP的結合部位，正常時這些HSP與HSF相結合，HSP與受損蛋白的結合釋放出游離的HSF，游離的HSF傾向于聚合成三聚體，后者則向核內移位并與熱休克基因上游的起動序列相結合，啟動HSP的轉錄合成。試述情緒心理應激導致心室纖顫的可能機制交感腎上腺髓質激活通過受體興奮降低心室纖顫的閾值；引起心肌電活動異常；通過受體引起冠狀動脈收縮痙攣。簡述全身適應綜合征分期和各期特點警覺期 

36、; 為機體防疫機制的快速動員期，使機體作好充分的準備抵抗期  對特定應激原的抵抗增強，防御貯備能力被消耗，對其它應激原抵抗力下降衰竭期  機體內環境明顯失衡，應激反應的負效應顯現，應激性疾病出現，器官功能衰退，甚至休克。應激原可分為幾大類？各舉一例外環境因素。如高溫,低氧等機體內在因素。如血液成分改變心理、社會環境因素。如職業競爭。簡述急性期反應蛋白主要的生物學功能抑制蛋白酶清除異物和壞死組織抗感染、抗損傷結合、運輸功能。 試述應激時主要神經內分泌反應的基本組成單元和基本效應 藍斑-交感-腎上腺髓質軸基本組成單元：腦干的去甲腎上腺素能神經元及交感-腎上腺髓質系統。

37、藍斑為該系統的中樞位點。 基本效應：中樞效應：與應激時的興奮、警覺有關，并可引起緊張、焦慮的情緒反應外周效應：血漿腎上腺素和去甲腎上腺素濃度迅速升高 下丘腦-垂體-腎上腺皮質激素系統基本組成單元：室旁核、腺垂體和腎上腺皮質。基本效應：中樞效應：在各種應激原的刺激下，下丘腦室旁核分泌CRH增多。CRH除刺激ACTH分泌，導致GC水平升高外，還調控應激時的情緒行為反應；促進內啡肽釋放外周效應：糖皮質激素分泌增多。 試述應激時熱休克蛋白增多的機制及其主要功能增多機制：多種應激原常會引起蛋白質結構損傷，暴露出與HSP的結合部位，正常時這些HSP與HSF相結合，HSP與受損蛋白的結合釋放出游離的HSF，

38、游離HSF傾向于聚合成三聚體，后者則向核內移位并與熱休克基因上游的起動序列相結合，啟動HSP的轉錄合成，使HSP增多。  功能熱休克蛋白功能涉及細胞的結構維持、更新、修復、免疫等，但其基本功能為幫助蛋白質的正確折疊、移位、維持和降解，被人形象地稱之為“分子伴娘”增強機體對多種應激原的耐受能力。試述應激時糖皮質激素增加對機體的影響應激時GC增加對機體有廣泛的保護作用GC升高是應激時血糖增加的重要機制，它促進蛋白質的糖異生，并對兒茶酚胺、胰高血糖素等的脂肪動員起容許作用GC對許多炎癥介質、細胞因子的生成、釋放和激活具有抑制作用，并穩定溶酶體膜是維持循環系統對兒茶酚胺的反應性的必需因素。G

39、C的持續增加也對機體產生不利影響GC升高對免疫炎癥反應有顯著抑制作用造成生長發育的遲緩、行為異常造成性腺軸、甲狀腺軸的抑制代謝改變。試述應激時免疫系統和神經內分泌系統的相互關系免疫細胞具有大多數神經-內分泌激素的受體，接受神經-內分泌的調控；同時又作為應激反應的感受器官，感受一般感覺器官不能察知的應激原，并作出反應，釋放各種激素和細胞因子，反作用于神經-內分泌系統，參與應激的調控，或直接作用于效應器官激起反應。什么叫外致熱原？什么叫發熱激活物？兩者有什么關系？來自體外的致熱物質稱為外致熱原。能激活產內生致熱原細胞產生和釋放內生致熱原的物質叫發熱激活物。激活物包括外致熱原和某些體內產物。因此外致

40、熱原是激活物的重要部分。哪些主要的外致熱原？它們共同的作用環節是什么？主要的外致熱原有：細菌、病毒、真菌、螺旋體、瘧原蟲等。共同作用環節是：激活體內產內生致熱原細胞，產生和釋放內生致熱原。一氧化氮（NO）在發熱過程中起什么作用？其作用機理是什么？是新發現的發熱中樞正調節介質。其機理：作用POAH、OVLT等部位，介導體溫上升；刺激某些代謝活動導致產熱上升；抑制負調節介質合成與釋放。  什么叫發熱中樞負調節介質，目前已知的有哪些物質？發熱中樞存在的限制調定點上移和體溫升高的物質。主要包括精氨酸加壓素、黑素細胞刺激素和脂皮質蛋白-1。發熱過程可分哪三個時相？每個時相熱代謝有何特點？體溫上

41、升期：產熱>散熱；高峰期：產熱散熱；體溫下降期：散熱>產熱。發熱時機體蛋白質、糖、脂肪三大代謝有何改變？蛋白質分解加強，呈負氮平衡；糖的分解代謝加強，肝糖原和肌糖原分解增加，乳酸產生增加；脂肪分解代謝加強和氧化不全，酮體產生增加。發熱時呼吸頻率與深度有何改變？為什么？體溫呼吸深快。其機理：血溫和H+刺激呼吸中樞使興奮性，且血溫呼吸中樞對CO2的敏感性。持續體溫呼吸可轉為淺慢。其機理：大腦皮層和呼吸中樞（抑制）。阿斯匹林解熱的機理是什么？阻斷PGE合成；使體溫調節中樞的神經元功能復原；其他方式。試述EP的致熱信號如何傳入中樞？會引起中樞發生哪些變化？EP或其水解產物（短肽）可透過血腦

42、屏障直接作用體溫調節高級中樞視前區-下丘腦前部（POAH）；EP也可能作用于血腦屏障外的下丘腦終板血管區（OVLT）；EP通過迷走神經向體溫調節中樞傳遞發熱信號。通過上述三個途徑把信號傳至體溫調節中樞，然后通過中樞正調節介質（PGE、Na+/Ca2+、cAMP、CRH、NO）和負調節介質（AVP、-MSH、lipocortin-1）的變化，共同作用結果使調定點上移到一定的水平而產生調節性體溫升高。試述發熱時機體的重要機能代謝變化。心血管系統：心率，上升期Bp，下降期Bp；呼吸系統：呼吸加深加快，但持續體溫升高，呼吸淺慢或不規則；消化系統：消化液分泌，胃腸蠕動，消化吸收，病人常有惡心、嘔吐、便秘

43、等；CNS：開始興奮，持續高熱，轉為抑制，小兒易出現熱驚厥；熱代謝：體溫上升期（產熱散熱）稽留期（產熱散熱）下降期（散熱>產熱）。根據發熱的病因發病學環節，對發熱病人可采取哪些治療原則？1）病因治療，去掉或阻斷激活物的作用；（2）對原因不明的發熱病人，一般不急于解熱；（3）特殊情況如體溫過高、心臟病患者、妊娠等，還應及時采用適當退熱措施。發病學的退熱措施有：阻斷EP合成與釋放；阻斷發熱中樞正調節介質的合成等措施；增加物理性散熱。補充營養物質的消耗，維持內環境的穩定。引起缺血-再灌注損傷的機制有哪些？（1）活性氧的作用：破壞細胞膜結構，信號分子生成異常，蛋白質失活，DNA損傷（2）鈣超載：

44、ATP生成減少，激活鈣依賴性降解酶，促進活性氧生成（3）白細胞的作用：阻塞微循環，釋放活性氧（4）高能磷酸化合物生成障礙：線粒體受損缺血-再灌注損傷可發生哪些功能和結構變化？心功能變化：心率失常，心肌頓抑，微血管頓抑，心肌細胞水腫，心內膜下出血，梗死腦功能變化：腦水腫，腦細胞壞死，興奮性降低，抑制性氨基酸增高腎功能變化：腎功能受損，血清及肝升高防治：今早恢復血流，縮短缺血時間，低壓低溫低鈣再灌注液，清除活性氧，鈣拮抗劑，補充ATP缺血再灌注活性氧增多機制？1黃嘌呤氧化酶形成增多2中性粒細胞的呼吸爆發3線粒體功能受損4兒茶酚胺自身氧化增加5.誘導型NOS表達增強。6.體內清除活性氧的能力降低自由

45、基如何造成機體損傷？脂質過氧化物形成，使細胞膜的脂質發生改變；脂質、蛋白質和膠原之間的相互交聯，使它們喪失活性、DNA斷裂和染色體畸變；高度生物活性物質如前列腺素、血栓素和白三烯產生;這些均能造成機體損傷。機體體內有哪些抗自由基防護系統？有兩大類抗自由基防護系統：低分子清除劑，包括維生素A、E、C和谷胱甘肽等；酶性清除劑，包括過氧化物酶、谷胱甘肽過氧化物酶和超氧化物歧化酶組織缺血后在再灌注時應注意什么問題？在組織缺血后，應盡早恢復血流，在灌注時注意灌注液須低溫、低壓和低流。缺血再灌注使細胞內鈣超載發生的機制有哪些？鈣超載對機體有哪不利？細胞膜外板與糖被膜表面分離；細胞膜通透性增加；細胞內外鈉氫

46、(Na+-H+)和鈉鈣(Na+-Ca2+)離子交換加強；線粒體功能障礙；這些均能使細胞內鈣超負荷發生。細胞內鈣超載可：促進氧自由基生成；激活磷脂酶而促進質膜中膜磷脂水解；使線粒體內鈣過多而干擾線粒體的能量產生；造成器官功能障礙，如心律失常。再灌注后白細胞在再灌注損傷中起什么作用？白細胞通過如下作用導致缺血-再灌注損傷：嵌頓、阻塞毛細血管而形成無復流現象；增加血管通透性；產生氧自由基和釋放溶酶體酶。缺血再灌注心律失常有哪幾種？發生機制是什么？缺血心肌在再灌注過程中的心律失常有室性心動過速和心室顫動等。產生機制可能與心肌電生理特性改變而導致傳導性與不應期的不均一性有關，它為折返激動所致心律失常的發

47、生提供了電生理基礎。試述鈣超載引起再灌注損傷機制。 線粒體功能障礙：干擾線粒體的氧化磷酸化，使能量代謝障礙，ATP生成減少。 激活多種酶類：Ca2+濃度升高可激活磷脂酶、蛋白酶、核酶等，促進細胞的損傷。 再灌注性心律失常：通過Na+-Ca2+交換形成一過性內向離子流，在心肌動作電位后形成短暫除極而引起心律失常。(4) 促進氧由基生成；鈣超負荷使鈣敏蛋白水解酶活性增高，促使黃嘌呤脫氫酶轉變為黃嘌呤氧化酶，使自由基生成增加。(5) 使肌原纖維過度收縮。試述氧自由基產生增多而導致細胞內鈣超載的機制。 氧自由基引發的脂質過氧化反應增強，使膜受體、膜蛋白酶和離子通道的脂質微環境改變，引起膜通透性增強，細

48、胞外鈣離子內流。 細胞膜上Na+-K+-ATP酶失活，使細胞內Na+升高，Na+-Ca2+交換增強，使細胞內鈣超負荷。 細胞膜上Ca2+-Mg2+-ATP酶失活，不能將細胞內Ca2+泵出細胞外。 線粒體膜的液態及流動性改變，從而導致線粒體功能障礙，ATP生成減少，能量不足使質膜與肌漿膜鈣泵失靈，不能將肌漿中過多的Ca2+泵出或攝入肌漿網，致使細胞內Ca2+超負荷，并成為細胞致死的原因。試述自由基對細胞有何損傷作用。自由基具有極活潑的反應性，一旦生成可經其中間代謝產物不斷擴展生成新的自由基，形成連鎖反應。自由基可與磷脂膜、蛋白質、核酸和糖類物質反應，造成細胞功能代謝障礙和結構破壞。 膜的脂質過氧

49、化反應增強：自由基可與膜內多價不飽和脂肪酸作用，破壞膜的正常結構，使膜的液態性、流動性改變，通透性增強；脂質過氧化使膜脂質之間形成交聯和聚合，間接抑制膜蛋白的功能；通過脂質過氧化的連鎖反應不斷生成自由基及其它生物活性物質。 抑制蛋白質的功能：氧化蛋白質的巰基或雙鍵，直接損傷其功能。 破壞核酸與染色體：自由基可引起染色體畸變，核酸堿基改變或DNA斷裂。簡述DIC的分期和各期特點DIC分3期：（1）高凝期：凝血系統激活，血中凝血酯酶增高導致微血栓形成，表現為高凝狀態 （2）消耗性低凝期：大量凝血酶產生，微血栓形成，使凝血因子和血小板被消耗，繼發性纖溶系統激活，血液處于低凝狀態，有出血表現。（3）繼

50、發性纖溶亢進期：凝血酶和FXIIa等激活纖溶系統，使纖溶酶產生，同時FDP形成導致纖溶和抗凝作用增強，出血非常明顯。DIC導致的貧血有什么特點可發生微血管病型溶血性貧血，見于慢性DIC或亞急性DIC，除了有溶血性貧血的特點，血中還可看見形態特殊的異性紅細胞或碎片，如盔甲性，星形，三角形，新月形，成為裂體細胞，可塑性低，脆性高，易溶血試述DIC發生機制（1）組織損傷，大量TF入血，啟動外凝血途經，可提高F活性（2）VEC（血管內皮細胞）損傷，既可激活內凝途徑，也可激活外凝途徑（3）血細胞破壞和血小板激活（4）促凝血物質進入血液根據DIC發病機制，治療原則是？（1） 治療原發病消除誘因：如控制感染

51、，切除腫瘤，取出死胎，搶救休克（2）改善微循環（3）重建凝血與抗凝血的動態平衡 （4）維持保護重要器官的功能 DIC患者出現廣泛出血的機制是：（1）廣泛的凝血栓形成，使凝血物質被消耗減少，造成血液中纖維蛋白原，凝血酶原，凝血因子血小板減少，血液處于低凝狀態（2）繼發性纖溶亢進使纖維蛋白凝血塊溶解，凝固性進一步降低（3）FDP大量形成，具有抗凝血酶，抑制血小板聚集，增加毛細血管通透性的作用，促進出血內皮細胞損傷是DIC的重要激活途徑？內皮細胞表達大量的TF，啟動外源性凝血途徑血小板和內皮下膠原粘附，并促進血小板聚集和釋放反應內皮細胞分泌TFPI、AT-、TM減少，抗凝力量減弱。釋放t-PA和PA

52、I-1比例失調后，后者相對增多，使纖溶作用減弱F與內皮下膠原纖維接觸而被激活，啟動內源性凝血途徑。彌散障礙為什么PaO2降低但PaCO2正常？因為CO2的溶解度大彌散系數大；CO2彌散速度快；能較快地彌散入肺泡使PaCO2與PACO2取得平衡。簡述DIC使休克病情加重的機制。 【答】休克一旦并發DIC，將使病情惡化，并對微循環和各器官功能產生嚴重影響：DIC時微血栓阻塞微循環通道，使回心血量銳減；凝血與纖溶過程中的產物，如纖維蛋白原和纖維蛋白降解產物和某些補體成分，增加血管通透性，加重微血管舒縮功能紊亂；DIC造成的出血，導致循環血量進一步減少，加重了循環障礙；器官栓塞梗死，加重了器官急性功能

53、障礙，給治療造成極大困難。休克期為何發生DIC？ 【答】休克進人淤血性缺氧期后，血液進一步濃縮，血細胞壓積增大和纖維蛋白原濃度增加、血細胞聚集、血液粘滯度增高，血液處于高凝狀態，加上血流速度顯著減慢，酸中毒越來越嚴重，可能誘發DIC；長期缺血、缺氧可損傷血管內皮細胞，激活內源性凝血系統；嚴重的組織損傷可導致組織因子入血，啟動外源性凝血系統。此時微循環有大量微血栓形成，隨后由于凝血因子耗竭，纖溶活性亢進，可有明顯出血。試述休克和DIC的關系 急性型DIC常伴休克，DIC與休克互為因果，形成惡性循環。休克不一定合并DIC。若休克合并DIC則必然難治。 DIC不是休克難治的唯一因素。機制：廣泛微血栓

54、形成，血容量下降，血管床容量擴張，心泵功能降低 產科意外時為何易發生DIC?妊娠三周后孕婦血液中血小板和、等凝血因子增多，抗凝血酶、纖溶酶原活化素等降低，使血液處于高凝狀態，到妊娠末期最為明顯；且子宮組織等含組織因子較豐富。因此，產科意外(宮內死胎、胎盤早剝等)時易發生DIC。簡述熱休克蛋白的生理功能：在蛋白質水平山起到防御，保護作用，基本功能是幫助新生蛋白質的正確折疊，位移，維持和受損蛋白質的修復，移除，降解試述休克缺血期特征和變化機制特點： 少灌少流、灌少于流，組織缺血缺氧 表現：微循環小血管持續收縮。關閉的毛細血管增多。毛細血管前阻力的增加大于后阻力的增加。血液經動靜脈短路和直捷通路迅速

55、流入微靜脈變化機制：（1）交感神經興奮（2）體液機制：兒茶酚胺分泌增多，a受體作用使小血管收縮，b受體作用使動靜脈吻合支開放 / 血管緊張素II增多，收縮小血管和冠狀動脈/血管加壓素增多，促進小血管痙攣試述休克淤血期特征和變化機制特點：灌而少流，灌大于流。組織淤血性缺氧 表現：前阻力血管擴張，毛細血管開放數目增多。 血小板聚集、WBC嵌塞，血液“泥化”,后阻力 。后阻力大于前阻力。變化機制：（1）擴血管物質生成增多 （ 2 ）血液流變學改變， WBC粘附嵌塞,毛細血管后阻力增大，大于前阻力試述休克微循環衰竭期特征和變化機制特點：不灌不流，灌流停止。表現：微循環血管麻痹擴張。血細胞黏附聚集加重，

56、微血栓形成。 毛細血管無復流現象。變化機制：（1）微血管麻痹性擴張 （2）DIC形成休克代償期（缺血期）的血流變化特點？代償意義？ 毛細血管前后阻力增加（前阻力增加為顯著）。 真毛細血管網關閉 。 微循環灌流減少（少灌少流）。 動靜脈吻合支開放，使微循環缺血缺氧更為明顯（灌少于流）。 意義：（1）、有利于維持動脈血壓：機體通過自身輸血和自身輸液作用增加回心血量，緩解血容量的絕對或相對不足；同時心輸出量增加、外周阻力升高。通過上述調節，休克早期血壓無明顯變化；（2）、血液重新分布有利于心、腦血液供應：休克早期，腹腔內臟、皮膚、骨骼肌和腎等器官血管收縮，血流量顯著減少，而心、腦血管不發生收縮，血流

57、量基本正常，加之此時動脈血壓變化不明顯，所以在全身循環血量減少的情況下，有利于優先保證重要生命器官如心、腦的血液供應。休克晚期為什么稱難治期？機制？是微循環衰竭期，采取輸血補液及多種抗休克措施，仍難以糾正休克狀態。1.微血管麻痹性擴張。2.DIC形成：血液濃縮、血細胞聚集使血液粘度增高，處于高凝狀態。凝血系統激活。TXA2/PGI2平衡失調。休克期和休克期的微循環特點及機制 休克期微循環特點：全身小血管痙攣性收縮，毛細血管前、后阻力增加真毛細血管網關閉微循環灌流減少，呈現少灌少流動靜脈吻合支開放 機制：關鍵是交感-腎上腺髓質系統強烈興奮引起1大量兒茶酚胺釋放使微循環錢阻力血管強烈收縮2腎素-血

58、管緊張素-醛固酮系統興奮使血管緊張素增多導致血管收縮3血栓素A2大量釋放如血，血管收縮4大量ADH釋放使血管收縮5大量動-靜脈短路開放同時大量的真毛細血管關閉。以上因素造成微循環灌流量急劇減少、缺血、缺氧。 休克期（淤血期）：特點：1毛細血管前阻力降低后阻力降低不明顯2真毛細血管網開放3微循環灌多于流4血細胞（白細胞、紅細胞和血小板）的黏附 機制：1酸中毒嚴重缺氧，糖酵解增強，乳酸堆積，微循環前阻力血管擴張而后阻力血管仍收縮，至灌多流少，血液淤積在毛細血管內2組胺大量釋放，微循環前阻力血管擴張，血液淤積3兒茶酚胺耗竭：交感張力降低，血管緊張性降低4局部代謝產物堆積：擴張血管 休克期微循環改變有何代償意義？ 【答】休克期微循環的變化雖可導致皮膚、腹腔內臟等器官缺血、缺氧，但從整體來看，卻具有代償意義：“自身輸血”。肌性微靜脈和小靜脈收縮，肝脾儲血庫收縮，可迅速而短暫地增加回心血量，減少血管床容量，有利于維持動脈血壓；“自身輸液”。由于微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺更為敏感，導致毛細血管前阻力大于后阻力，毛細血管中流體靜壓下降，促使組織液回流進入血管，起到“自身輸液”的作用；血液重新分布。不同器官的血管對兒茶酚胺反應不一，皮膚、腹腔內臟和腎臟的血管-受體密度高，對兒茶酚胺比較敏感，收縮明顯；而腦動脈和冠狀動脈血管則無明顯改變。這種微