1、中國慢性腎臟病患者血鉀管理實踐專家共識（2020）要點 腎臟在調節人體鉀代謝平衡中起著重要作用。急性腎損傷、慢性腎衰竭患者易發生急性或慢性高鉀血癥；腎小管酸中毒、失鹽性腎病等患者易發生低鉀血癥。無論高鉀血癥還是低鉀血癥均可引起細胞膜電位異常，導致四肢麻痹、心律失常甚至猝死等嚴重并發癥。一、鉀代謝機制（一）鉀平衡鉀離子是人體最重要的陽離子之一，正常人體含鉀量約為5055mmol/kg體重。鉀離子直接參與細胞內外的代謝活動，包括維持細胞新陳代謝、調節體液滲透壓、維持酸堿平衡和保持細胞應激功能等。1. 體內外的鉀平衡：2. 細胞內外的鉀平衡：（二）腎臟在鉀平衡中的關鍵作用1. 腎臟的生理調節作用：

2、腎臟在鉀離子代謝中起關鍵作用。2. 腎功能受損對鉀代謝的影響： 在急性腎損傷和慢性腎衰竭時，因腎小球濾過率降低或腎小管排鉀功能障礙，患者易發生高鉀血癥。多種腎臟疾病，尤其腎間質疾病和急性腎小管壞死多尿期，由于鈉水重吸收障礙使遠端小管液體流速增加、原尿中溶質增多產生滲透性利尿作用使腎排鉀增加，可導致低鉀血癥。3. 藥物對腎臟排鉀功能的影響： 某些藥物的使用會影響腎臟排鉀功能，如腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）抑制劑，包括血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEI）和血管緊張素受體拮抗劑（ARB）等，抑制醛固酮產生；保鉀利尿劑，如螺內酯，由于其對抗醛固酮保鈉排鉀的作用，常常引發高鉀血癥。而當長期使用

3、袢利尿劑或噻嗪類利尿劑時，水、鈉和氯的重吸收受到抑制，到達遠端腎小管鉀分泌部位的尿流速增加，促進鉀分泌，可導致低鉀血癥。二、低鉀血癥（一）流行病學低鉀血癥是指血清鉀濃度低于3.5mmol/L 的一種病理生理狀態，是臨床常見的電解質紊亂之一。不同階段CKD患者中，低鉀血癥的患病率略有差異。在腹膜透析患者中，低鉀血癥患者全因死亡風險增加138%，心血管疾病死亡風險增加49%。（二）病因 1. 攝入不足： 2. 排泄增多： 3. 分布異常：（三）臨床表現1. 心臟癥狀： 低鉀血癥對心臟的影響主要表現為因心肌細胞和傳導束生理特性改變引起心電圖（ECG）改變、心律失常和心肌功能損害，可表現為心悸不適、心

4、律失常，嚴重低鉀血癥可誘發或加重心功能不全，特別是基礎心功能較差的患者。ECG變化包括U波、T波平坦，ST段改變和竇性心動過速，期前收縮，陣發性心動過速等。2. 神經肌肉和其他癥狀： 當血清鉀3.0mmol/L 時，一般臨床癥狀不明顯，可表現為乏力和肌肉酸痛。（四）診斷診斷步驟：血鉀3.5mmol/L，即可診斷為低鉀血癥，需注意與假性低鉀血癥鑒別。（五）治療1. 治療目標： CKD患者低鉀血癥的治療目的是在不引起高鉀血癥的情況下預防短期和長期并發癥的發生，具體包括：減少鉀丟失；補充鉀離子；評估潛在并發癥；確定病因，防止復發。2. 治療： 確定并控制潛在疾病或消除病因是治療的重點。停用排鉀利尿藥

5、，如果必須使用，可更換或聯合使用保鉀利尿劑。對于CKD合并糖尿病或者DKD患者，有效控制高血糖。血液透析患者注意透析液的鉀濃度，必要時根據患者透析前血清鉀水平選擇透析液的鉀濃度。低鉀血癥發生時，首先將血鉀水平提升至安全范圍，然后通過后續治療糾正體內鉀缺乏。當血鉀為3.03.5mmol/L，口服補鉀為主。當血鉀為2.52.9mmol/L，考慮靜脈補鉀；當血鉀2.5 mmol/L時，優先靜脈補鉀，并密切觀察，進行連續ECG和血鉀監測，避免醫源性高鉀血癥發生。對于腹膜透析患者低鉀血癥的處理，可以在2L的腹膜透析液中加入10%氯化鉀注射液，持續性不臥床腹膜透析，次數根據低鉀血癥的嚴重程度在醫師指導下使

6、用。對血鉀等于或略低于正常下限的患者是否需要補鉀仍存在爭議，但血鉀3.0mmol/L 應立即開始補鉀。鉀離子進入細胞內是一個緩慢的過程，細胞內外鉀離子平衡需要約15h，故補鉀后可能出現一過性高鉀血癥或血鉀水平暫時升至正常，但隨后可能再次出現低鉀血癥。評估治療反應時，應密切監測血鉀水平的動態變化，適時調整治療方案。三、高鉀血癥（一）流行病學近年國外指南多將血鉀高于5.0mmol/L 定義為高鉀血癥，但目前國內血鉀正常值范圍3.55.5mmol/L 也很常見，中國尚無血鉀5.05.5mmol/L 危害的流行病學數據。高鉀血癥分為急性與慢性高鉀血癥兩類，是CKD中最常見且可危及生命的電解質紊亂之一。

7、近1/3高鉀血癥患者會有高血鉀的反復發作。（二）病因假性高鉀血癥，高鉀血癥通常是由試管內溶血、靜脈穿刺技術不良（前臂收縮、過分用力握拳或使用止血帶）、血小板和白細胞異常增多等引起，應首先排除。CKD高鉀血癥的常見病因分為鉀離子攝入/產生過多、排泄減少和分布失衡三大類。藥物使用等也會因影響腎臟調節鉀平衡的不同環節而導致血鉀升高。1. 攝入/產生過多：2. 排泄減少：3. 分布失衡：4. 藥物影響：（三）臨床表現CKD 患者發生高鉀血癥通常無明顯癥狀，或者伴隨一些非特異性的心血管和神經肌肉癥狀，其嚴重性取決于血鉀升高的程度和速度、是否存在其他電解質和代謝紊亂以及患者的基礎疾病狀態等。1. 心臟癥狀

8、： 高鉀血癥主要表現為心律失常和心肌收縮受抑制。高鉀血癥可引起各種心律失常，包括竇性心動過緩、傳導阻滯和異位心律失常、致命性心室纖顫及心搏驟停。高鉀血癥可使心肌收縮力減弱、心臟擴大、心音低弱。2. 神經肌肉癥狀： 高鉀血癥早期常有四肢及口周感覺麻木、極度疲乏、肌肉酸痛和肢體蒼白濕冷。血鉀濃度達7mmol/L 時可有四肢麻木軟癱，先為軀干后為四肢，最后影響到呼吸肌，發生窒息。3. 其他癥狀：（四）診斷1. 診斷步驟： 血鉀5.0mmol/L，即可診斷高鉀血癥，注意與假性高鉀血癥鑒別。其次，評估高鉀血癥嚴重程度、有無危及生命的緊急狀況。2. 輔助檢查：（1）血電解質：（2）心電圖：（3）對于原因不

9、明確的高鉀血癥，應進行全面的檢查，包括血/尿常規、肝/腎功能、血電解質、動脈血氣分析等，必要時加做血腎素、血管緊張素、血醛固酮、尿電解質等檢測。（五）治療原則急性高鉀血癥的治療目的在于迅速將血鉀濃度降至安全的水平，避免發生嚴重并發癥；而慢性高鉀血癥則注重長期管理，預防復發。1. 高鉀血癥急危重癥的管理： CKD患者如果短期內出現血鉀升高至6.0mmol/L 或高鉀相關性ECG異常表現屬于高鉀血癥急危重癥，需要緊急處理。立即復查血鉀以排除假性高鉀血癥，進行生命體征以及ECG監測。（1）穩定心肌：對于有高鉀血癥伴或不伴ECG改變的患者，立即使用靜脈鈣劑是一線治療方案。（2）促進鉀離子進入細胞內：靜

10、脈滴注胰島素和葡萄糖可以通過促進鉀離子向細胞內轉運，從而降低血鉀濃度。建議使用10%葡萄糖液500ml加10IU 普通胰島素靜脈滴注，持續1h以上。如果患者合并代謝性酸中毒，可靜脈注射碳酸氫鈉。-腎上腺素能受體興奮劑（沙丁胺醇噴霧劑），可與高糖胰島素聯用效果更好，使用前評估患者有無禁忌證，強調不適宜作為重度高鉀血癥患者的單獨用藥。以上降鉀的方法作用時間僅數小時，且不能將鉀離子排出，容易出現反彈。（3）促進鉀離子排出體外：利尿劑：陽離子交換樹脂：新型鉀離子結合劑環硅酸鋯鈉：透析治療：是處理嚴重高鉀血癥，尤其是ESRD已有血管通路患者的首選方案。2. 慢性高鉀血癥的長期管理：（1）識別及糾正誘因：（2）飲食控制，減少鉀離子攝入：（3）藥物干預，促進鉀離子排出體外：四、CKD患者血鉀的監測建議：（1）CKD患者應在初診及之后每次復查時均監測血鉀；（2）高危人群在出現首次血鉀異常之后，應增加血鉀監測頻率（至少每月1次），直到誘發