1、會(huì)計(jì)學(xué)1第第17章章 超敏反應(yīng)超敏反應(yīng)第一頁，共49頁。超敏反應(yīng)分型（1963年Gell和Coombs） I型超敏反應(yīng)速發(fā)型超敏反應(yīng)II型超敏反應(yīng)III型超敏反應(yīng)型超敏反應(yīng)細(xì)胞毒型超敏反應(yīng)免疫復(fù)合物型超敏反應(yīng)遲發(fā)型超敏反應(yīng)第1頁/共48頁第二頁，共49頁。主要由特異性IgE介導(dǎo)的局部和全身反應(yīng) 主要特征 1、出現(xiàn)快，消退也快 2、出現(xiàn)功能紊亂性疾病，不出現(xiàn)嚴(yán)重組織 細(xì)胞損傷(snshng) 3、有明顯個(gè)體差異和遺傳背景第2頁/共48頁第三頁，共49頁。（一）變應(yīng)原（allergens）及其特征 1、能夠選擇性地激活CD4+Th2細(xì)胞(xbo)及B細(xì)胞(xbo)， 誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生特異性IgE型抗體

2、應(yīng)答(個(gè)體 差異) 2、誘發(fā)過敏性應(yīng)答的劑量極小 3、天然變應(yīng)原多為小分子可溶性蛋白質(zhì)第3頁/共48頁第四頁，共49頁。能夠誘導(dǎo)變態(tài)反應(yīng)的抗原性物質(zhì)。第4頁/共48頁第五頁，共49頁。1、主要(zhyo)由鼻咽部、扁桃體、氣管和胃腸道粘膜 下固有層淋巴組織中的B細(xì)胞產(chǎn)生。2、具有同種組織細(xì)胞的親嗜性，稱為親細(xì)胞抗體。IgE + 肥大細(xì)胞/嗜堿性粒細(xì)胞 機(jī)體致敏（二）變應(yīng)素- IgE 第5頁/共48頁第六頁，共49頁。肥大細(xì)胞和嗜堿性(jin xn)粒細(xì)胞肥大細(xì)胞和嗜堿性(jin xn)粒細(xì)胞表面具有高親和性IgE Fc受體(FcR) ，胞質(zhì)中有嗜堿性(jin xn)顆粒，被變應(yīng)原激活后可釋放出

3、生物活性介質(zhì)(白三烯 LTs 、組胺等）。第6頁/共48頁第七頁，共49頁。第7頁/共48頁第八頁，共49頁。靜息肥大細(xì)胞激活后5分鐘激活后60分鐘第8頁/共48頁第九頁，共49頁。 嗜酸性粒細(xì)胞主要分布(fnb)于呼吸道、消化道和泌尿生殖道黏膜組織被一些細(xì)胞因子作用后可表達(dá)高親和性FcR激活后可釋放生物活性介質(zhì) 一類介質(zhì)是具有毒性作用的顆粒蛋白及酶類物質(zhì) 可殺傷寄生蟲和病原微生物 一類介質(zhì)與肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞釋放的類似 第9頁/共48頁第十頁，共49頁。第10頁/共48頁第十一頁，共49頁。第11頁/共48頁第十二頁，共49頁。第12頁/共48頁第十三頁，共49頁。三、臨床常見的型超敏反

4、應(yīng)性疾病（一）全身性過敏性休克 1、藥物過敏性休克 青霉素常見 青霉素及其產(chǎn)物（青霉噻唑(sizu)醛酸，青霉烯酸） 與體內(nèi)蛋白結(jié)合成完全抗原 青霉素制劑中大分子雜質(zhì)可能成為抗原 2、血清過敏性休克：用動(dòng)物免疫血清治療 疾病（如破傷風(fēng)抗毒素等）第13頁/共48頁第十四頁，共49頁。（二）局部(jb)過敏反應(yīng) 1、呼吸道過敏反應(yīng) 過敏性哮喘、變應(yīng)性鼻炎第14頁/共48頁第十五頁，共49頁。 2、胃腸道過敏反應(yīng)(fnyng) 3、皮膚過敏反應(yīng)(fnyng) 蕁麻疹、濕疹、血管性水腫第15頁/共48頁第十六頁，共49頁。四、型超敏反應(yīng)的防治(fngzh)原則 1、變應(yīng)原檢測(cè)(jin c) 2、脫敏療

5、法 3、藥物治療 4、免疫新療法 第16頁/共48頁第十七頁，共49頁。第17頁/共48頁第十八頁，共49頁。第18頁/共48頁第十九頁，共49頁。第19頁/共48頁第二十頁，共49頁。物物腎上腺素、葡萄糖酸鈣腎上腺素、葡萄糖酸鈣等等第20頁/共48頁第二十一頁，共49頁。第21頁/共48頁第二十二頁，共49頁。第22頁/共48頁第二十三頁，共49頁。一、 型超敏反應(yīng)的發(fā)生(fshng)機(jī)制（一）靶細(xì)胞及其表面的抗原正常組織細(xì)胞靶細(xì)胞 改變(gibin)的自身組織細(xì)胞 被抗原或抗原表位結(jié)合修飾的自身組織細(xì)胞。血細(xì)胞表面的同種異型抗原：ABO、 Rh等靶細(xì)胞表異嗜性抗原面的抗原改變(gibin)

6、的自身抗原結(jié)合在細(xì)胞表面的藥物抗原表位等（二）抗體IgG、IgM等 第23頁/共48頁第二十四頁，共49頁。第24頁/共48頁第二十五頁，共49頁。第25頁/共48頁第二十六頁，共49頁。二、臨床(ln chun)常見的型超敏反應(yīng)性疾病（一）同種異型抗原引起疾病輸血反應(yīng)新生兒溶血癥（二）自身(zshn)組織細(xì)胞成分改變或被修飾引起疾病自身(zshn)免疫性溶血性貧血藥物過敏性血細(xì)胞減少癥（三）異嗜性抗原引起疾病肺出血-腎炎綜合癥（四）甲狀腺功能亢進(jìn)第26頁/共48頁第二十七頁，共49頁。新生兒溶血癥第27頁/共48頁第二十八頁，共49頁。第28頁/共48頁第二十九頁，共49頁。disease,

7、ICD)。第29頁/共48頁第三十頁，共49頁。（一）中等大小IC的形成與沉積 可溶性抗原的持續(xù)存在 抗原略多于抗體，易形成中等大小的IC 血管通透性增加(zngji) 血管內(nèi)高壓與渦流第30頁/共48頁第三十一頁，共49頁。第31頁/共48頁第三十二頁，共49頁。（二）中等(zhngdng)大小IC的沉積引起的組織損傷第32頁/共48頁第三十三頁，共49頁。第33頁/共48頁第三十四頁，共49頁。二、臨床(ln chun)常見的型超敏反應(yīng)性疾病（一）局部(jb)免疫復(fù)合物病 1、Arthus反應(yīng)：家兔皮下多次注射的馬血清發(fā) 生的水腫、出血、壞死等反應(yīng)。 2、類Arthus反應(yīng)：胰島素局部(j

8、b)注射，患者體內(nèi) 產(chǎn)生抗胰島素抗體。局部(jb)于注射后數(shù)小 時(shí)，甚至于1小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)水腫、充血、出 血和壞死。幾天后逐漸恢復(fù)。第34頁/共48頁第三十五頁，共49頁。Weal & flare reactionType-IArthus反應(yīng)(fnyng)第35頁/共48頁第三十六頁，共49頁。第36頁/共48頁第三十七頁，共49頁。血清病第37頁/共48頁第三十八頁，共49頁。第38頁/共48頁第三十九頁，共49頁。SLERA第39頁/共48頁第四十頁，共49頁。第40頁/共48頁第四十一頁，共49頁。第41頁/共48頁第四十二頁，共49頁。第42頁/共48頁第四十三頁，共49頁。二、臨

9、床(ln chun)常見的型超敏反應(yīng)性疾病1、感染性遲發(fā)型超敏反應(yīng)：抗胞內(nèi)微生物感染 胞內(nèi)微生物（病毒、寄生蟲、真菌、結(jié)核菌等）感染機(jī)體誘導(dǎo)M和T細(xì)胞應(yīng)答， 釋放IL-1、IL-6、IFN-和TNF等 作用內(nèi)皮和白細(xì)胞，促進(jìn)白細(xì)胞集聚、誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞分泌PDGF 刺激纖維母細(xì)胞增生和膠原合成(hchng)形成纖維化病變和肉芽腫影響器官功能。第43頁/共48頁第四十四頁，共49頁。第44頁/共48頁第四十五頁，共49頁。第45頁/共48頁第四十六頁，共49頁。皮革(pg)過敏芒果汁過敏(gumn)第46頁/共48頁第四十七頁，共49頁。超敏反應(yīng)類型參與的免疫細(xì)胞及 分子發(fā)生機(jī)制型IgE（IgG4）

10、、肥大細(xì)胞、嗜堿粒細(xì)胞、嗜酸粒細(xì)胞等IgE吸附于肥大細(xì)胞或嗜堿粒細(xì)胞表面；過敏原與細(xì)胞表面的IgE結(jié)合；脫顆粒釋放活性物質(zhì)，作用于效應(yīng)器官 型IgG或IgM、補(bǔ)體、巨噬細(xì)胞、NK細(xì)胞抗體與細(xì)胞表面抗原結(jié)合，或抗原抗體復(fù)合物吸附于細(xì)胞表面；補(bǔ)體參與引起細(xì)胞溶解或損傷；巨噬細(xì)胞吞噬殺傷靶細(xì)胞；NK細(xì)胞通過ADCC效應(yīng)殺傷靶細(xì)胞型IgG、IgM或IgA、補(bǔ)體、嗜堿粒細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、血小板中等大小的IC沉積與血管壁基底膜或其他組織間隙；激活補(bǔ)體，吸引中性粒細(xì)胞，釋放溶酶體酶，引起炎癥反應(yīng)；血小板凝聚，微血栓形成，導(dǎo)致局部缺血、淤血和出血型T細(xì)胞抗原使T細(xì)胞致敏；致敏T細(xì)胞再次與抗原物質(zhì)相遇直接殺傷靶細(xì)胞或產(chǎn)生各種淋巴因子，引起炎癥反應(yīng)四型超敏反應(yīng)的比較(bjio)第47頁/共48頁第四十八頁，共49頁。NoImage內(nèi)容(nirng)總結(jié)會(huì)計(jì)學(xué)。第1頁/共48頁。2、出現(xiàn)功能紊亂性疾病，不出現(xiàn)嚴(yán)重組織。1、能夠選擇性