1、重癥肺炎的臨床處理亳州市人民醫(yī)院幾個概念w 社區(qū)獲得性肺炎：Community Acquired Pneumonia (CAP)w 醫(yī)院獲得性肺炎：Hospital Acquired Pneumonia （HAP）w 呼吸機相關(guān)肺炎：Ventilator-Associated Pneumonia (VAP)美國NNIS定義：VAP：病人必須是經(jīng)氣管切開或氣管插管接受支持或控制通氣 機械通氣時間48hr以上或停止機械通氣或去除人工氣道48hr之內(nèi)出現(xiàn)的肺炎定義w 目前尚無明確定義w 過去中毒休克性肺炎w 目前重癥肺炎被普遍采用n更全面，n更符合臨床實際：重癥肺炎并發(fā)呼吸衰竭較休克更常見診斷標(biāo)準(zhǔn)診

2、斷標(biāo)準(zhǔn)w 1993年ATS關(guān)于SCAP的診斷標(biāo)準(zhǔn)： 1. 呼吸頻率：30次/min； 2. PaO260mmHg、氧合指數(shù)( PaO2/ FiO2)250， 需要進(jìn)行機械通氣治療 3. 血壓90/60mmHg； 4. 胸片：雙側(cè)或多個肺葉受累，或入院48小時內(nèi)病變 進(jìn)展50%； 5. 少尿，尿量20ml/hr或80ml/4hr，或發(fā)生急性腎功能衰竭需要透析治療 6.需要使用血管活性藥物超過4hr 診斷標(biāo)準(zhǔn)診斷標(biāo)準(zhǔn)w 1996年ATS關(guān)于SHAP的診斷標(biāo)準(zhǔn)：n 1，需要住ICUn 2-6條同 SCAPw SVAP的診斷標(biāo)準(zhǔn)：n 1, 需要機械通氣治療n 2-6條同SCAP其中2-5條最重要，也比

3、較容易客觀衡量2004年中華外科分會感染學(xué)組關(guān)于重癥VAP診斷標(biāo)準(zhǔn)主要標(biāo)準(zhǔn)主要標(biāo)準(zhǔn)次要標(biāo)準(zhǔn)次要標(biāo)準(zhǔn)意識障礙意識障礙感染性休克感染性休克腎功能損害：尿量腎功能損害：尿量50%高熱高熱(39) 或體溫不升或體溫不升(36 )周圍血白細(xì)胞周圍血白細(xì)胞11109/l或帶狀核?；驇詈肆＜?xì)胞細(xì)胞0.5109/lX線上肺部浸潤累及多葉或雙側(cè)線上肺部浸潤累及多葉或雙側(cè)收縮壓收縮壓90mmHg舒張壓舒張壓240或或ARDS 0 38.5-39.0 1(PaO2/FiO2) 240或未證明或未證明ARDS 2 39.0 2X線線 無浸潤無浸潤 0白細(xì)胞白細(xì)胞 4.0-11.0 0 彌漫性彌漫性(或片狀或片狀)

4、1(109/L) 11.0 1 局部浸潤局部浸潤 2 帶狀核帶狀核500 +1氣管分泌物氣管分泌物 無病原菌生長無病原菌生長 0氣管分泌物氣管分泌物 6分符合分符合VAP診斷診斷ARRD 1991;143:1121病理生理嚴(yán)重的低血容量隱匿或明顯的膿毒血癥通氣血流比例失調(diào) 嚴(yán)重而持久的低氧 血癥 低血壓 血清乳酸增加 DIC 病理和病理生理（一）病理和病理生理（一）w 肺炎的病理：肺炎的病理：滲出、變質(zhì)、增生滲出、變質(zhì)、增生w ALI/ARDS的病理的病理：滲出期、增生期、慢性纖滲出期、增生期、慢性纖 維化期維化期w 彌漫性肺泡損傷（彌漫性肺泡損傷（DAD）：）：1972年年Liebow等首先

5、采用，指多種原因所致肺部損傷的共同等首先采用，指多種原因所致肺部損傷的共同病理改變。現(xiàn)在病理改變。現(xiàn)在ALI/ARDS成為成為DAD的代表。的代表。w 共同途徑：共同途徑：炎癥損傷修復(fù)。如果損傷不炎癥損傷修復(fù)。如果損傷不傷及基底膜和基質(zhì)，上皮細(xì)胞再生修復(fù)可以不傷及基底膜和基質(zhì)，上皮細(xì)胞再生修復(fù)可以不留痕跡（如肺炎鏈球菌肺炎）。留痕跡（如肺炎鏈球菌肺炎）。病理和病理生理（二）病理和病理生理（二）w DAD界定：界定：由于損傷內(nèi)皮細(xì)胞和上皮細(xì)胞的由于損傷內(nèi)皮細(xì)胞和上皮細(xì)胞的任何損傷因子引起肺組織的非特異性的，但任何損傷因子引起肺組織的非特異性的，但屬恒定的、序列的病理改變。屬恒定的、序列的病理改變

6、。w 特征：特征：時間一致（病灶在相同年齡，損傷時間一致（病灶在相同年齡，損傷及反應(yīng)發(fā)生在同一時間點）；及反應(yīng)發(fā)生在同一時間點）；成纖維細(xì)胞成纖維細(xì)胞再生。再生。w DAD多見于：多見于：ALI/ARDS BOOP(機化性肺炎機化性肺炎) AIP(Hamman和和Rich最初描述的病例最初描述的病例)病理和病理生理（三）病理和病理生理（三）導(dǎo)致導(dǎo)致DAD的炎癥機制的炎癥機制w 啟動因子（如內(nèi)毒素、吸入）啟動因子（如內(nèi)毒素、吸入）w 炎癥瀑布激活（炎癥瀑布激活（CKs網(wǎng)絡(luò)、凝血纖溶系統(tǒng)）網(wǎng)絡(luò)、凝血纖溶系統(tǒng)）w PMN在肺內(nèi)攔隔（細(xì)胞表面粘附分子上調(diào)）在肺內(nèi)攔隔（細(xì)胞表面粘附分子上調(diào)）w PMN毒

7、性產(chǎn)物（蛋白酶、氧代謝產(chǎn)物）釋放毒性產(chǎn)物（蛋白酶、氧代謝產(chǎn)物）釋放w 肺泡壁（內(nèi)皮和上皮）損傷肺泡壁（內(nèi)皮和上皮）損傷低氧血癥機制低氧血癥機制VA/Q失衡：失衡：是肺炎患者低氧血癥的是肺炎患者低氧血癥的 最主要原因最主要原因低通氣：低通氣：肺炎時少見，除非有基礎(chǔ)肺炎時少見，除非有基礎(chǔ) 病病COPD彌散障礙：彌散障礙：重要原因之一，特別時重要原因之一，特別時 間質(zhì)性肺炎間質(zhì)性肺炎(如如PCP)分流：分流：取決于肺炎嚴(yán)重程度，可高取決于肺炎嚴(yán)重程度，可高 達(dá)心輸出量的達(dá)心輸出量的832肺炎低氧血癥時肺血管收縮代償機制喪失肺炎低氧血癥時肺血管收縮代償機制喪失w 低氧性肺血管收縮，減少無通氣或任低氧性

8、肺血管收縮，減少無通氣或任何低何低VA/Q肺區(qū)的血液灌注，避免肺區(qū)的血液灌注，避免VA/Q失衡惡化，防止失衡惡化，防止PAO2急劇降低，是一急劇降低，是一種代償機制種代償機制w 肺炎時此種代償喪失，原因不清楚，肺炎時此種代償喪失，原因不清楚，推測：推測： NO產(chǎn)生產(chǎn)生 多機制作用多機制作用肺炎的炎癥免疫反應(yīng)肺炎的炎癥免疫反應(yīng)w 期：前炎癥期期：前炎癥期(即即SIRS) 過度炎癥反應(yīng)過度炎癥反應(yīng)和前炎癥介質(zhì)激活和前炎癥介質(zhì)激活 LPs-LBP結(jié)合結(jié)合CD14（單核和巨噬細(xì)胞（單核和巨噬細(xì)胞表面受體）；絲裂原激活蛋白（表面受體）；絲裂原激活蛋白（MAP）激酶；激酶； TNF-和和IL-1等等，刺激

9、，刺激級炎癥介質(zhì)級炎癥介質(zhì) 臨床相應(yīng)表現(xiàn)臨床相應(yīng)表現(xiàn) 抗炎物質(zhì)也開始釋放抗炎物質(zhì)也開始釋放w 期：代償性抗炎反應(yīng)綜合征期：代償性抗炎反應(yīng)綜合征 (compensatory anti-inflammatory reaction syndrome ;CARS)主要介質(zhì)：主要介質(zhì)：內(nèi)源性皮質(zhì)激素、兒茶酚胺、內(nèi)源性皮質(zhì)激素、兒茶酚胺、 TGF-、TNF-受體、受體、IL-1受體受體 拮抗物拮抗物(IL-1ra)、IL-10、Il-4、Il-12變化規(guī)律：變化規(guī)律：生存者生存者(特別是特別是IL-10、IL-1ra)高于高于 非生存者非生存者w 關(guān)鍵問題關(guān)鍵問題 SIRSCARS 平衡平衡目前尚未找到改

10、善或支持這一平衡目前尚未找到改善或支持這一平衡的方法的方法重癥肺炎導(dǎo)致呼吸衰竭的界定w 受基礎(chǔ)疾病的影響w ERS：合并COPD的SCAP患者氧合指數(shù) （PaO2/FiO2）應(yīng)當(dāng)200 此標(biāo)準(zhǔn)亦適用于SHAP影響重癥肺炎患者嚴(yán)重程度的因素w年齡65歲：年邁是重癥肺炎患者死亡的重要預(yù)期因素w居住在護(hù)理之家或養(yǎng)老院影響重癥肺炎患者嚴(yán)重程度的因素w 患有基礎(chǔ)疾病或相關(guān)因素：46-75%有各種伴隨疾病wCOPDwDMw慢性心、腎功能不全w吸入或易致吸入因素w近1年內(nèi)有CAP住院史w精神狀態(tài)改變w脾切除術(shù)后狀態(tài)w慢性酗酒或營養(yǎng)不良w惡性腫瘤w免疫抑制性疾病或使用皮質(zhì)激素治療者影響重癥肺炎患者嚴(yán)重程度的因

11、素w 體征異常nRR30次/分n脈搏120次/分n血壓90/60mmHgn體溫400C或350Cn意識障礙n存在肺外感染病灶如：敗血癥、腦膜炎影響重癥肺炎患者嚴(yán)重程度的因素w 實驗室和影像學(xué)異常實驗室和影像學(xué)異常nWBC20109/L或4 109/L或中性粒細(xì)胞計數(shù)1109/Ln呼吸空氣時PaO2/FiO2 300或PaCO2 50mmHgn血肌酐（Cr） 106mol/L或血尿素氮（BUN） 7.1mmol/LnHb 90g/L或HCT 30%n血清蛋白2.5g/Ln敗血癥或DIC的證據(jù)：血培養(yǎng)陽性、代謝性酸中毒、凝血活酶時間（PT）或部分凝血活酶時間（PTT）延長、血小板減少nCHEST-

12、X ray檢查：病變累及一個肺葉以上、出現(xiàn)空洞、病灶迅速擴(kuò)散或出現(xiàn)胸腔積液影響重癥肺炎患者嚴(yán)重程度的因素w 治療對預(yù)后的影響n最初的治療反應(yīng)不佳n出現(xiàn)與肺炎無關(guān)的并發(fā)癥n需要機械通氣治療的患者，加用PEEP和較高濃度的吸氧重癥CAP患者6周死亡率中的相關(guān)危險因素w 年齡65歲w 合并惡性腫瘤w 無胸膜疼痛w 精神神志改變w 生命體征異常：收縮壓小于90mmHg或心率120次/分w 高危的病原體感染：金黃色葡萄球菌、革蘭氏陰性菌感染w 吸入性或阻塞性肺炎影響重癥肺炎患者嚴(yán)重性的危險因素wSHAP 氣管插管或氣管切開 鼻插管：經(jīng)鼻插管防礙鼻竇引流，易導(dǎo)致感染甚至敗血癥 機械通氣 鼻胃管留置 抗酸藥

13、物或H2受體抑制藥物的應(yīng)用 胸部和上腹部手術(shù)等 肺炎的診斷和評估措施肺炎的診斷和評估措施w 基本評估nCHEST X-ray：l明確肺炎診斷，l發(fā)現(xiàn)關(guān)聯(lián)的肺部疾病，l推測病原菌，l估計疾病嚴(yán)重程度l作為評估治療反應(yīng)的基礎(chǔ)肺炎的診斷和評估措施肺炎的診斷和評估措施w 試驗室檢查試驗室檢查n痰涂片革蘭氏染色，(卡氏肺孢子蟲作吉姆薩染色)常規(guī)細(xì)菌培養(yǎng)n生化檢查：空腹血糖、血清鈉水平、肝腎功能nHIV血清學(xué)檢查n血氣分析n治療前血培養(yǎng)（2次）n對某些患者作耐酸染色，檢查結(jié)核分枝桿菌n軍團(tuán)菌檢查：尤其是對內(nèi)酰胺類抗生素治療無效的重癥肺炎n肺炎支原體和衣原體相關(guān)檢查n有胸腔積液的患者作胸腔穿刺，作胸水常規(guī)、

14、培養(yǎng)，細(xì)胞計數(shù)和涂片檢查重癥肺炎的診斷和評估措施重癥肺炎的診斷和評估措施w 獲取氣道分泌物的其他方法：獲取氣道分泌物的其他方法：n從氣管插管、氣管切開套管吸出從氣管插管、氣管切開套管吸出n誘導(dǎo)痰（作結(jié)核分枝桿菌或卡氏肺孢子蟲病的檢查）誘導(dǎo)痰（作結(jié)核分枝桿菌或卡氏肺孢子蟲病的檢查）n支氣管鏡（推薦用于不能咯出痰液的患者作結(jié)核分支氣管鏡（推薦用于不能咯出痰液的患者作結(jié)核分枝桿菌檢查、卡氏肺孢子蟲檢查以及某些診斷不明枝桿菌檢查、卡氏肺孢子蟲檢查以及某些診斷不明確的病例）確的病例）n支氣管肺泡灌洗液或保護(hù)性毛刷作定量培養(yǎng)支氣管肺泡灌洗液或保護(hù)性毛刷作定量培養(yǎng)有創(chuàng)診斷技術(shù)的應(yīng)用指征有創(chuàng)診斷技術(shù)的應(yīng)用指征

15、w 特殊宿主的肺炎w 疑及特殊病原體感染而呼吸道標(biāo)本很難發(fā)現(xiàn)者w 已經(jīng)用多種抗生素治療無效者w 需要與非感染性肺病鑒別者病原學(xué)診斷病原學(xué)診斷w 贊成方贊成方n有助于選擇針對特異病原菌的抗生素，使抗生素治療更加有、安全、經(jīng)濟(jì)n重癥肺炎高危病原體、多重耐藥和特殊病原體多，尤其是有基礎(chǔ)疾病和在免疫抑制狀態(tài)n可確定有流行病學(xué)意義的病原體，如軍團(tuán)病，SARS病毒w 反對方反對方nCAP病原體相對單純n積極而多項聯(lián)合的病原學(xué)診斷技術(shù)，陽性率僅有50%，l因病原學(xué)診斷而延誤治療超過8小時，將明顯影響預(yù)后n有時痰培養(yǎng)的細(xì)菌并不是真正的致病菌檢測結(jié)果診斷意義的判斷檢測結(jié)果診斷意義的判斷w 確定確定n血或胸水培養(yǎng)

16、的病原菌n經(jīng)纖維支氣管鏡或人工氣道吸引的標(biāo)本培養(yǎng)到病原菌濃度105cfu/ml（半定量培養(yǎng)+） 支氣管肺泡灌洗液標(biāo)本104cfu/ml（+） 防污染毛刷標(biāo)本103cfu/ml（+）n呼吸道標(biāo)本培養(yǎng)到肺炎支原體或血清抗體滴度呈4倍或4倍以上增高n學(xué)清嗜肺軍團(tuán)菌直接熒光抗體陽性且滴度4倍升高檢測結(jié)果診斷意義的判斷檢測結(jié)果診斷意義的判斷w 有意義：n合格痰標(biāo)本培養(yǎng)優(yōu)勢菌中度以上生長（+）n合格痰標(biāo)本少量生長，但與涂片鏡檢結(jié)果一致n入院3天內(nèi)多次痰培養(yǎng)為相同細(xì)菌n血清肺炎衣原體抗體滴度增高1：32n血清嗜肺軍團(tuán)菌試管凝集試驗抗體滴度一次升高達(dá)1：320，間接熒光試驗1：256或呈4倍增長達(dá)1：128檢

17、測結(jié)果診斷意義的判斷檢測結(jié)果診斷意義的判斷w 無意義：n痰培養(yǎng)到屬于上呼吸道正常菌群的細(xì)菌n痰培養(yǎng)為多種致病菌少量生長（+）重癥肺炎的常見病原學(xué)重癥肺炎的常見病原學(xué)w SCAP：肺炎鏈球菌、流感桿菌、金黃色葡萄球菌、軍團(tuán)菌、革蘭氏陰性菌（綠膿桿菌、卡他莫拉氏菌等）、肺炎支原體、肺炎衣原體、卡氏肺孢子蟲、結(jié)核分枝桿菌、病毒、厭氧菌等w SCAP病原體分布的規(guī)律：n仍以肺炎鏈球菌為主n老年人特別是吸煙者流感嗜血桿菌比例增加，其他G_桿菌亦多見n軍團(tuán)菌可以是相當(dāng)常見的病原體n有慢性肺部疾病者G_桿菌包括銅綠假單孢菌增加n免疫抑制宿主特殊病原體比例明顯增加SHAP常見病原體常見病原體w 院內(nèi)感染的常見

18、核心病原體：腸桿菌屬w 需氧G_桿菌：銅綠假單孢菌w 不動桿菌w 金黃色葡萄球菌：尤其耐甲氧西林的金葡醫(yī)院獲得性肺炎病原菌SVAP常見病原體常見病原體w 同SHAPw 嗜麥芽窄食假單胞菌重癥肺炎病原學(xué)再認(rèn)識常見病原體常見病原體 HAP 918918株株 (562(562例例) ) 前五位病原體前五位病原體n銅綠假單胞菌銅綠假單胞菌 171171株株n金黃色葡萄球菌金黃色葡萄球菌 148148株株n不動桿菌不動桿菌 148148株株n克雷伯桿菌克雷伯桿菌 132132株株n腸桿菌屬細(xì)菌腸桿菌屬細(xì)菌 8181株株 重癥肺炎的經(jīng)驗性抗菌治療重癥肺炎的經(jīng)驗性抗菌治療w 方案的選擇應(yīng)該根據(jù)n病人的年齡、

19、基礎(chǔ)疾病以及免疫狀態(tài)n病原體的流行病學(xué)分布n所在地區(qū)耐藥情況n臨床病情n肝腎功能w 致病菌n 菌量大 毒力強 來勢兇猛n耐藥菌株多 早期積極抗生素治療的臨床益處 阻斷疾病進(jìn)展阻斷疾病進(jìn)展Kreger BE et al. Am J Med 1980;68:332-43.Meehan TP et al. JAMA 1997;278:2080-4.Opal SM et al. Crit Care Med 1997;25:1115-24.Pittet D et al. Am J Respir Crit Care Med 1996;153:684-93.Simon D et al. Crit Care

20、Clin 2000;16:215-31.Courtesy of the National Initiative in Sepsis Education. Copyright 2002 Thomson Advanced Therapeutics Communications (ATC) and Vanderbilt University School of Medicine. All rights reserved.感染感染激活炎癥激活炎癥/ /凝血系統(tǒng)凝血系統(tǒng)適當(dāng)抗生素治適當(dāng)抗生素治療可使療可使50%50%的的患者避免發(fā)展患者避免發(fā)展為嚴(yán)重全身性為嚴(yán)重全身性感染感染Kreger BE et a

21、l. Am J Med 1980;68:332-43.Meehan TP et al. JAMA 1997;278:2080-4.Opal SM et al. Crit Care Med 1997;25:1115-24.Pittet D et al. Am J Respir Crit Care Med 1996;153:684-93.Simon D et al. Crit Care Clin 2000;16:215-31.嚴(yán)重全身性感染嚴(yán)重全身性感染死亡死亡 早期積極抗生素治療的臨床益處 降低死亡率降低死亡率感染感染激活炎癥激活炎癥/ /凝血系統(tǒng)凝血系統(tǒng) 適當(dāng)?shù)目股刂委熓惯m當(dāng)?shù)目股刂委熓共?/p>

22、死率下降病死率下降10%-15%10%-15%；病死率仍達(dá)病死率仍達(dá)28%-50%28%-50%何時需同時覆蓋何時需同時覆蓋MRSA？流感、糖尿病、顱腦外傷、腎衰、昏迷并流感、糖尿病、顱腦外傷、腎衰、昏迷并發(fā)肺炎；發(fā)肺炎；已接受較長療程頭孢菌素治療；已接受較長療程頭孢菌素治療；已接受多種抗已接受多種抗GNB治療不效；治療不效；吸毒者；吸毒者；所在社區(qū)流行所在社區(qū)流行MRSA；下呼吸道分泌物涂片發(fā)現(xiàn)下呼吸道分泌物涂片發(fā)現(xiàn)G球菌。球菌。是否需要常規(guī)覆蓋非典型病原體？是否需要常規(guī)覆蓋非典型病原體？社區(qū)感染應(yīng)當(dāng)覆蓋；社區(qū)感染應(yīng)當(dāng)覆蓋； 醫(yī)院感染中軍團(tuán)菌目前我國報道極少，醫(yī)院感染中軍團(tuán)菌目前我國報道極少

23、，初始抗菌治療不一定加以覆蓋（結(jié)合初始抗菌治療不一定加以覆蓋（結(jié)合臨床）臨床）特殊考慮特殊考慮抗真菌預(yù)防和治療抗真菌預(yù)防和治療1.HSCT、肝臟和心肺移植圍術(shù)期抗菌藥物預(yù)防應(yīng)包括、肝臟和心肺移植圍術(shù)期抗菌藥物預(yù)防應(yīng)包括抗真菌藥物；抗真菌藥物；2.應(yīng)用碳青霉烯類，如患者沒有粒減（缺）等特別危險應(yīng)用碳青霉烯類，如患者沒有粒減（缺）等特別危險因素，不必聯(lián)合抗真菌藥物預(yù)防性應(yīng)用；因素，不必聯(lián)合抗真菌藥物預(yù)防性應(yīng)用；3.經(jīng)驗性抗真菌治療：經(jīng)驗性抗真菌治療：具有明確的危險因素具有明確的危險因素廣譜抗細(xì)菌藥物治療無效，特廣譜抗細(xì)菌藥物治療無效，特別是已調(diào)整治療別是已調(diào)整治療1次次最好有影像學(xué)提示征象（多發(fā)片

24、狀浸最好有影像學(xué)提示征象（多發(fā)片狀浸潤或結(jié)節(jié)，伴壞死或暈影）潤或結(jié)節(jié)，伴壞死或暈影）4.抗真菌治療時原則上應(yīng)停用抗生素，至少應(yīng)盡可能減抗真菌治療時原則上應(yīng)停用抗生素，至少應(yīng)盡可能減少。少?？共《局委熆共《局委?.ICH肺部間質(zhì)性炎癥，應(yīng)考慮肺部間質(zhì)性炎癥，應(yīng)考慮CMV（巨細(xì)胞病毒（巨細(xì)胞病毒感染），可使用更昔洛韋；感染），可使用更昔洛韋；2.流行病學(xué)提示有流行趨勢或流行（如流感、麻疹）流行病學(xué)提示有流行趨勢或流行（如流感、麻疹）病毒所致病毒所致HAP可見于兒童醫(yī)院或兒科可見于兒童醫(yī)院或兒科ICU，流感、，流感、副流感、腺病毒和呼吸道融合病毒占副流感、腺病毒和呼吸道融合病毒占70。流感。流感應(yīng)使

25、用應(yīng)使用Oseltamivir或或Zanamir，或金剛烷（乙），或金剛烷（乙）胺；胺；3.總體而言目前缺少高效、廣譜抗病毒藥物，一般情總體而言目前缺少高效、廣譜抗病毒藥物，一般情況下經(jīng)驗性抗微生物治療不需要加用抗真菌藥物。況下經(jīng)驗性抗微生物治療不需要加用抗真菌藥物?？菇Y(jié)核治療抗結(jié)核治療1.影像學(xué)仍有重要參考意義，需要經(jīng)驗；影像學(xué)仍有重要參考意義，需要經(jīng)驗；2.ICH或其他器官結(jié)核病史患者應(yīng)更多想到結(jié)或其他器官結(jié)核病史患者應(yīng)更多想到結(jié)核可能；核可能；3.一般說經(jīng)驗性治療不需覆蓋。一般說經(jīng)驗性治療不需覆蓋。抗肺孢子蟲治療抗肺孢子蟲治療僅在僅在ICH通常抗菌治療無效才需考通?？咕委煙o效才需考慮，

26、在移植患者特別要參考發(fā)病時慮，在移植患者特別要參考發(fā)病時間等因素。間等因素。經(jīng)驗性抗菌治療方案w SCAPn大環(huán)內(nèi)酯類 + 具有抗單胞菌活性的三代頭孢或其抗假單胞菌藥物nATS建議：在最初3天內(nèi)加用氨基糖甙類藥物n美國感染性學(xué)會：大環(huán)內(nèi)酯類或氟喹諾酮類（氧氟沙星、左氧氟沙星）+頭孢塞肟/頭孢曲松或內(nèi)酰胺類聯(lián)合內(nèi)酰胺酶抑制劑的復(fù)合制劑n更換選擇l如果當(dāng)?shù)卮嬖陬^孢塞肟/頭孢曲松高耐藥率，則改為萬古霉素l如果青霉素過敏則改為氟諾喹 酮類聯(lián)合克林霉素經(jīng)驗性抗菌治療方案經(jīng)驗性抗菌治療方案w SCAPn更換選擇l如果當(dāng)?shù)卮嬖陬^孢塞肟/頭孢曲松高耐藥率，則改為萬古霉素l如果青霉素過敏則改為氟奎諾 酮類聯(lián)合克

27、林霉素n如果懷疑吸入性肺炎l氟喹諾酮類+ 克林霉素/甲硝唑/加酶抑制劑的內(nèi)酰胺類抗生素經(jīng)驗性抗菌治療方案經(jīng)驗性抗菌治療方案w SHAPn氨基糖甙類或環(huán)丙沙星聯(lián)合下列藥物之一l抗假單胞菌類內(nèi)酰胺類（包括含酶抑制劑的復(fù)方制劑，4代頭孢）l單酰胺類l碳青酶烯類經(jīng)驗性抗菌治療方案經(jīng)驗性抗菌治療方案w SHAPn多重耐藥多見：如果抗生素覆蓋面不足，可能會影響預(yù)后l產(chǎn)Ampc酶：對內(nèi)酰胺類以外的抗生素均敏感w對四代頭孢 碳青酶烯類l產(chǎn)ESBL：w碳青酶烯類敏感w特制星敏感l(wèi)MRSA：對萬古霉素敏感l(wèi)“猛擊”原則：2-3天獲得敏感抗生素后，換用相對窄譜的抗生素經(jīng)驗性抗菌治療方案經(jīng)驗性抗菌治療方案w SHAP

28、n碳青酶烯類 ：對Ampc酶和ESBL均穩(wěn)定l美洛配南l泰能最初的3天經(jīng)驗治療后，需將臨床和實驗室病原學(xué)檢查結(jié)果結(jié)合起來，重新進(jìn)行評估n如果有效，則繼續(xù)原有方案治療n如果無效，就病原體分離的結(jié)果以及診斷意義進(jìn)行評估l如果病原體檢查陰性，又不可能或者并非十分必要應(yīng)用有創(chuàng)診斷技術(shù)時，調(diào)整抗菌治療方案需要非常全面慎密的考慮l原方案未能覆蓋可能的病原體或未曾估計到的某些病原體l細(xì)菌耐藥l抗生素治療不足（劑量和分配不當(dāng)）l并發(fā)癥（膿胸、敗血癥、肺外遷徙灶）l宿主免疫低下對治療反應(yīng)的評估n主觀反應(yīng)：3-5天內(nèi)可以看到n客觀指標(biāo)：l呼吸道癥狀l發(fā)熱l外周血白細(xì)胞計數(shù)l連續(xù)X-ray檢查的改善：wSCAP最初

29、臨床反應(yīng)良好時，胸片仍有可能有進(jìn)展，w患者的年齡和有無基礎(chǔ)疾病是吸收速度的關(guān)鍵w55%的人12內(nèi)完全吸收lPaO2水平對治療反應(yīng)的評估w 診斷錯誤：可能導(dǎo)致肺炎樣臨床表現(xiàn)和胸部X-ray表現(xiàn)的非感染性疾病n充血性心衰n肺栓塞n支氣管擴(kuò)張癥n結(jié)節(jié)病n腫瘤n血管炎性疾病抗生素更換的注意事項w 反對從低到高的階梯式治療安排w 如果聯(lián)合治療，在更換抗生素時，最好整體更換w 對腸桿菌而言，各種3代頭孢之間存在交叉耐藥，不同品種之間相互更換沒有意義w 留有余地，又充分到位經(jīng)驗性抗微生物治療應(yīng)注意的幾個問題經(jīng)驗性抗微生物治療應(yīng)注意的幾個問題 “廣覆蓋廣覆蓋”不是不是“大包抄大包抄”； 診斷始終是第一位的，與其在抗生素上診斷始終是第一位的，與其在抗生素上“做文章做文章”毋寧在診斷上毋寧在診斷上“下功夫下功夫”！ 強調(diào)全局觀念、整體策略，藥物使用積強調(diào)全局觀念、整體策略，藥物使用積極充分而又有節(jié)制和留有余地，有序不極充分而又有節(jié)制和留有余地，有序不亂。亂。支持治療w 一般支持：營養(yǎng)、補